ДИНАМИКА КОЛИЧЕСТВЕННЫХ ПАРАМЕТРОВ ЭЭГ У БОЛЬНЫХ С МЯГКОЙ И УМЕРЕННОЙ ДЕМЕНЦИЕЙ АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКОГО ТИПА В ПРОЦЕССЕ КУРСОВОЙ ТЕРАПИИ ГЛИАТИЛИНОМ

С. Е. Жигульская, И. В. Колыхалов, Н. В. Пивоварова

Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова, Москва

Существует ряд гипотез о происхождении деменций альцгеймеровского типа (ДАТ или болезни Альцгеймера, по МКБ-10), которые опираются на нейрофизиологические механизмы и сводятся к нарушениям во многих нейротрансмиттерных системах, в первую очередь, в холинергической, а также в глутаматергической, серотонинергической и др., причем эти системы при ДАТ истощаются интенсивнее, чем при нормальном старении. Поэтому многие методы фармакотерапии ДАТ основаны на принципе нейромедиаторного замещения. Холинергическая гипотеза легла в основу многочисленных клинических попыток фармакологическим путем скомпенсировать дефицит ацетилхолина, улучшить холинергическую передачу и тем самым уменьшить тяжесть, замедлить и/или приостановить развитие когнитивных нарушений у больных ДАТ.

Одним из препаратов холинергического действия является Глиатилин, содержащий 40,5 % метаболически защищенного холина. В организме препарат расщепляется на холин (который участвует в биосинтезе ацетилхолина) и глицерофосфат (являющийся предшественником фосфатидилхолина мембраны нейрона). Таким образом, Глиатилин не только восполняет недостаток эндогенного ацетилхолина, но также положительно воздействует на пластичность нейронных мембран и на функцию рецепторов, улучшая передачу нервных импульсов в холинергических синапсах.

С целью объективной оценки динамики функционального состояния головного мозга при курсовой терапии Глиатилином, у 29 больных, страдающих ДАТ (средний возраст 66,7±6,5 года), было проведено количественное исследование ЭЭГ. Группа больных включала в себя 10 пациентов с синдромом мягкой деменций (возраст 66,9±7,2 года) и 19 — с умеренной степенью деменций (возраст 66,6±6,1 года). Больные ДАТ получали препарат Глиатилин (холин альфосцерат) в виде капсул по 1200 мг/сут в течение 6 месяцев. Контрольную группу составили 16 здоровых испытуемых, подобранных по полу и возрасту (65,7±7,1 года). ЭЭГ регистрировалась монополярно по 16 каналам в стандартных (10-20 %) отведениях с помощью электроэнцефалографа «ERA-18» (E. S. A. O. T. E. Biomedica, Италия) и подвергалась спектральному анализу в узких частотных полосах с построением индивидуальных и групповых топографических карт с помощью системы анализа и картирования ЭЭГ «EREA 1.7» (Россия).

Положительное влияние Глиатилина на картину ЭЭГ было отмечено только в группе больных с мягкой деменцией, где после курса терапии произошло достоверное снижение относительной спектральной плотности медленноволновых составляющих и усиление альфа-1 ритма (7-10 кол/сек) и бета-компонентов, что является ЭЭГ-признаками улучшения функционального состояния головного мозга и усиления локального мозгового кровотока. В группе больных с умеренной деменцией, напротив, наблюдалось усиление дельта- и тета-2 (4,5-5,5 кол/сек) активности и снижение мощности альфа- и бета-составляющих. При сравнении ЭЭГ исследованных групп больных до и после курса лечения с ЭЭГ группы здоровых испытуемых было показано, что частотная структура ЭЭГ больных мягкой деменцией (в отличие от ЭЭГ больных с умеренной деменцией), действительно, приближалась к возрастной норме в виде снижения выраженности дельта-активности в лобных и роста альфа-1 активности в задних отведениях.

Полученные данные о различной терапевтической динамике картины ЭЭГ в зависимости от тяжести деменции в целом согласуются с клиническими показателями успешности терапии и позволяют предположить, что если не превышен некоторый порог объема холинергических повреждений, то холинергическая стимуляция может хотя бы частично восстановить паттерн организации биоэлектрической активности мозга, что является дополнительным свидетельством в пользу необходимости по возможности более ранней и дифференциальной диагностики деменции альцгеймеровского типа.