В этой группе у подавляющего большинства больных основу клинической картины заболевания составляла убежденность в наличии физического недостатка, и лишь у немногих больных это была убежденность в недержании кишечных газов.

Процесс обычно начинался с 13—16 лет (реже в 17 или в 12 лет) у лиц с наследственной отягощенностью, преморбидно чаще всего либо пассивных шизоидов, либо так называемых образцовых личностей, либо активных, стеничных, нередко с чертами эксплозивности.

В отличие от больных с параноидной формой шизофрении в описываемой группе заболевание чаще всего начиналось не с синдрома дисморфомании (хотя отдельные такие наблюдения тоже были), а с иной симптоматики. Инициальными проявлениями процесса у больных этой группы были довольно быстро нарастающие психопатоподобные расстройства либо первично возникающая негативная симптоматика, либо комбинация этих нарушений.

Психопатоподобные расстройства выражались в появлении и быстром нарастании истероподобных, эксплозивных или даже гебоидных проявлений (чаще всего в наиболее грубой форме это сказывалось по отношению к родителям).

Инициальная симптоматика выражалась также в нарастающей эмоциональной холодности по отношению к близким, снижении успеваемости, сужении круга интересов, а также в определенном своеобразии поведения, которое А. Пильц (1930) называл «надменным противлением всякому авторитету». Затем к этой первоначальной симптоматике присоединялся синдром дисморфомании.

Что касается дисморфоманических расстройств, отмеченных у больных с неблагоприятно протекающей шизофренией, то здесь следует отметить следующие особенности: эпизодическое появление этих расстройств обычно в виде синдромально почти неочерченных образований, а также часто отмечаемый полиморфный характер бреда. Этот полиморфизм выявлялся либо одновременно, либо (что было значительно чаще) последовательно. Например, больной одновременно жаловался на «уродство» лица и «короткие, как у кретина, пальцы» или, при последовательной смене тематики бреда, идеи «уродства» подбородка сменялись убежденностью в «безобразности» ног, затем ушей и т. д.

Клиническая завершенность и определенная стойкость синдрома дисморфомании отмечалась только в случаях юношеской параноидной шизофрении. Особенностью синдрома дисморфомании у этих больных было довольно частое возникновение идей физического недостатка вторично— вслед за возникающими ранее немотивированными идеями отношения. Нередко отмечалось и возникновение бреда уродства по парадоксальным механизмам.

Стремление к «исправлению недостатка» у больных этой группы также отличалось некоторой особенностью: мероприятия по «исправлению уродства» у них довольно быстро теряли всякий внутренний смысл, подчас приобретая характер своеобразных стереотипии уже без прежнего бредового содержания. Например, если больной с убежденностью в уродстве черепа первое время старался «замаскировать дефект» постоянным смачиванием волос водой («чтобы голова хоть немного казалась бы меньше и не так походила на рахитическую»), то с течением времени эти систематические смачивания волос приобрели у больного характер простых, стереотипно повторяющихся двигательных актов. В такие же двигательные стереотипии у больных превращалось прежде целенаправленное стремление поднимать на людях руку к лицу, быстро вертеть головой и т. д.

Кроме того, высказывания больных по поводу «исправления» нередко уже с самого начала отличались нелепостью и вычурностью- так, один больной заявлял, что ему «приятнее было бы иметь синий нос, чем красный», другая больная — что она предпочла бы быть совсем без ушей, чем иметь «такое уродство», и т. д. Довольно скоро подобной нелепостью начинали отличаться не только высказывания больных в отношении «методов исправления», но и в отношении оценки своего состояния в целом. Парадоксальные и нередко амбивалентные заявления таких больных выражались, например, в том, что больной, жалующийся на уродливый нос, в то же время говорил о желании стать актером и «играть роли первых любовников»; другой, считающий свое лицо уродливым, тут же сообщал, что он пользуется необычайным успехом у девушек и «вообще напоминает им Печорина».

При попытке скрыть «свой дефект» эти больные чрезвычайно грубо применяли косметику, не желали стричь волосы и бриться, нередко уже в начале заболевания обращали на себя внимание большой неряшливостью, в то же время сочетавшейся со стремлением одеваться как можно более модно. Одним словом, у этих больных не было той патологически однонаправленной паранойяльной настроенности в высказываниях и поведении, которая так отчетливо выступала у больных с параноидной формой шизофрении.

И еще одна особенность: подобно тому, как при параноидной форме уже на паранойяльном этапе ее нередко могли проскальзывать малозаметные в это время «зародыши» будущего синдрома Кандинского — Клерамбо, у больных рассматриваемой группы на фоне еще только что возникшего синдрома дисморфомании могли как бы мимолетно проявляться черты гебефренного поведения. Например, больной с убежденностью в некрасивом носе, в Целом еще очень сохранный, при рассматривании себя в зеркале, будучи уверенным, что его никто не видит, вдруг начал хрюкать. Другая больная при общем правильном (на том этапе) поведении внезапно подставила отцу подножку и т. д.

Длительное наблюдение показало, что как дальнейшая Динамика заболевания в целом, так, в частности, и явления синтропии или дистропии синдрома дисморфомании с патологией иного рода в клинике неблагоприятно протекающей шизофрении также имели ряд особенностей, свойственных именно этой форме.

Во-первых, можно было отметить определенную зависимость между характером синдрома дисморфомании и степенью злокачественности процесса: чем менее полно был выражен синдром дисморфомании, чем более короткое время он существовал и чем меньше определял собой клиническую картину, тем в целом более злокачественно протекал шизофренический процесс, и, наоборот, при «полноценности» синдрома дисморфомании и относительной длительности его существования отмечалось и сравнительно более благоприятное течение шизофрении.

Во-вторых, довольно типичной была и дальнейшая трансформация синдрома: даже если процесс начинался не с психопатоподобной симптоматики, то она, как правило, присоединялась к дисморфоманическим нарушениям позднее. Нарастая в своей интенсивности, психопатоподобные проявления становились все более грубыми и демонстративными, нередко приобретая выраженный гебоидный характер (сексуальная распущенность, склонность ко лжи, воровству, бродяжничеству, выявление садистических тенденций и т. д.).

У ряда больных психопатоподобное состояние довольно быстро переходило в гебефреническое, когда поведение больных обретало все более заметные черты дурашливости и манерности. При значительном нарастании психопатоподобных и особенно гебефренических расстройств синдром дисморфомании постепенно как бы «размывался», становясь все менее очерченным.

Дольше других обычно держались идеи физического недостатка, но они не имели уже ни прежней эмоциональной насыщенности, ни определяющего влияния на поведение больных, нередко сочетаясь с нелепыми высказываниями и неадекватными эмоциями (так, например, больной говорит о своем «дегенеративном лбе», но при этом вдруг широко улыбается, подмигивает присутствующим студентам, показывает им язык).

Нередко к синдрому дисморфомании вскоре же после его возникновения присоединялись сенестопатии и иногда (в той или иной степени выраженные) деперсонализационные расстройства.

С возникновением патологических телесных ощущений (как правило, с соответствующей локализацией) синдром дисморфомании на какой-то период как бы «застывал», а нередко, обрастая различной ипохондрической симптоматикой, мог даже в течение определенного периода стать стержнем формирующегося ипохондрического бреда. При присоединении же деперсонализационных расстройств отмечались примерно те же соотношения, что и при нарастании психопатоподобной или гебефренной симптоматики: «сосуществуя» какое-то время с синдромом дисморфомании, деперсонализационные нарушения затем нередко вытесняли его, либо временно становясь доминирующими в клинической картине, либо быстро исчезая.

В дальнейшем течении заболевания могли отмечаться и параноидные нарушения, и этапы навязчивостей с характерным для шизофрении налетом насильственности, автоматизированности.

Иными словами, в динамике заболевания у этих больных можно было отметить все большее расширение «синдромологического ассортимента», обычно почти достигающего уровня «большого синдрома», характерного для шизофрении. Мы говорим «почти», потому что в наших наблюдениях очень редко удавалось наблюдать выраженные кататонические нарушения. Если они и возникали, то обычно спустя длительное время после исчезновения синдрома дисморфомании и то в виде нечетких, обычно суб-ступорозных явлений и ни разу в виде типичной люцидной кататонии. По нашим данным, имеется вполне определенная дистропия синдрома дисморфомании и типичных для шизофрении выраженных кататонических нарушений. (Однако, здесь могли быть и более общие причины в виде патоморфоза, в том числе и лекарственного, благодаря чему, как известно, люцидная кататония в настоящее время в своем полном выражении практически не встречается.)

Какие бы синдромы у наблюдаемых больных ни появлялись, все они характеризовались нестойкостью, слабой выраженностью, быстрой сменяемостью. Перманентной и к тому же все более нарастающей была лишь негативная симптоматика, главным образом такого рода нарушения, которые К. Conrad (1958, 1959) характеризовал как снижение энергетического потенциала, a Janzarik (цит. по К. Kisker, 1964)—-как «динамическое опустошение». В то же время при наличии синдрома дисморфомании это шизофреническое снижение развивалось не столь быстро и грубо. В особенности это относилось к тем наблюдениям, когда дисморфомания возникала на инициальном этапе болезни. Такие больные при всей очевидности шизофренических изменений личности тем не менее обнаруживали достаточную сохранность в социальном плане (многие из них успешно работали на производстве).

Что касается определения конкретных клинических форм ядерной шизофрении, по которым можно было бы разделить больных этой группы, то в зависимости от сроков и длительности собственных наблюдений нам нередко приходилось менять диагностику (простая, параноидная, гебефреническая формы), о чем мы уже сообщали выше.

Выделение по особенностям течения ядерной шизофрении различных клинических ее вариантов [Наджаров Р. А., 1964] в виде простой, гебефренической, злокачественной юношеской параноидной форм и люцидной кататонии в то же время носит, как подчеркивает сам автор, довольно относительный характер. С учетом этой относительности мы всех наших больных разделили на следующие группы: неблагоприятно протекающая юношеская шизофрения с преимущественной картиной параноидной формы; простая шизофрения; гебефреническая форма. Типичная люцидная кататония (об этом мы уже упоминали) в наших наблюдениях не встречалась.

Как уже говорилось выше, наиболее синдромально завершенным и стойким синдром дисморфомании был при злокачественном течении процесса в рамках юношеской параноидной шизофрении.

Приводим наблюдение.

Больной Д., ученик, студент, затем инвалид I группы.

Отец больного страдал шизофренией, злоупотреблял алкоголем. Умер от туберкулеза, когда больному было 14 лет. Мать—раздражительная, вспыльчивая. Рос и развивался нормально. С детства отличался очень общительным характером, но в то же время был несдержанным и раздражительным. С 7 лет пошел в школу. Учеба давалась легко, увлекался спортом, принимал участие в общественной работе. Лет с тринадцати присущая больному склонность к раздражительности стала проявляться все более отчетливо. Во время учебы в 9-м классе (больному 15 лет) постепенно стал замечать, что окружающие как-то слишком внимательно, а иногда подозрительно смотрят на него и смеются. Сначала никак не мог понять, отчего это происходит, но однажды, посмотрев на себя в зеркало, «понял» причину насмешек: «нижняя челюсть стала безобразной, очень большой и широкой». Решил, что челюсть увеличилась «в связи с переменой климата» (больной некоторое время перед этим жил у дяди в Москве, а затем вернулся в родной южный город).

С этого времени старался как можно реже фотографироваться. Подолгу рассматривал себя в зеркале, занимался «массажем» челюсти. Бывая в общественных местах, закрывал лицо рукой. Стал более замкнутым, но учился по-прежнему успешно. В 1958 г. окончил 10-й класс, пытался поступить в вуз, но не смог сдать вступительных экзаменов. Уехал к родственникам в другой город, где месяц проработал на киностудии рабочим, а затем, по настоянию родственников, поступил на вечернее отделение строительно-дорожного института. Через несколько месяцев из института ушел, так как «не привлекала будущая специальность». Вернулся в Москву, работал разнорабочим. В 1959 г. поступил в вуз, неплохо справлялся с учебой. По характеру становился все более злобным, раздражительным и вспыльчивым.

Помимо этого, больного не оставляли мысли о челюсти. Приехав в Москву в 1958 г., он первым делом обратился к хирургам с просьбой сделать ему косметическую операцию. Получив совет «выбросить дурь из головы», не успокоился и по-прежнему постоянно об этом думал. Очень тяготился своим состоянием, плакал, старался не бывать в многолюдных местах, избегал товарищей.

Еще более резко изменился по характеру: конфликтовал по каждому пустяку, стал крайне грубым и злобным, общительность сменилась замкнутостью и угрюмостью. Своим неправильным поведением часто давал сокурсникам повод обвинять его в хулиганстве. Вскоре же стал замечать, что он «неприятно действует на окружающих», вызывает у них какое-то напряженное состояние, а спустя год появилось убеждение, что окружающим известно, о чем он думает, они «читают его мысли». Вскоре «понял», что может «передавать окружающим свои мысли», а кроме того, «биотоками, магнетизмом» может вызвать у них покраснение глаз, слезливость, напряженное выражение лица. Челюсть к этому времени стала беспокоить меньше, однако по-прежнему замечал насмешливое отношение к себе товарищей, по поводу чего нередко устраивал скандалы и драки.

Осенью 1960 г. приступил к учебе на II курсе, но смог проучиться только 2 месяца. В связи с тем что больной стал уже открыто жаловаться на то, что окружающие читают его мысли, подозрительно смотрят на него и смеются над ним, был консультирован психиатром и в ноябре 1960 г. впервые стационирован в психиатрическую больницу.

Со стороны физической и неврологической сферы видимой патологии не выявлено. На коже лица многочисленные угри и гнойничковая сыпь.,

Психический статус: полностью ориентирован. Вначале о своем состоянии говорит неохотно, во время беседы с врачом старается закрыть нижнюю челюсть. Объективно челюсть без каких-либо признаков косметического дефекта. В то же время наличие многочисленных угрей и обильной гнойничковой сыпи на лице больного совершенно его не волнуют («это у меня давно», «пустяки»). Затем становится доступнее, уверяет, что его напрасно пытаются лечить, так как «это не болезнь вовсе», а «особая работа его мозга», «такого еще никогда ни с кем не было». Сообщает, что челюсть его теперь беспокоит гораздо меньше, а волнует «способность передавать мысли на расстоянии». «Передача мыслей» особенно усиливается тогда, когда больной пишет, и ослабевает или даже исчезает во время разговора с окружающими. «Передача» иногда происходит «непосредственно через череп», иногда же «через сетчатку — в мозг, так экономнее». Уверяет врача, что, помимо передачи мыслей, «может передавать и зрительные впечатления». Например, когда он смотрит в зеркало, то окружающие, Даже не глядя в его сторону, «видят его образ». «Передачей мыслей» больной может вызвать у окружающих покраснение глаз, слезотечение или «просветление глаз». Предполагает, что воздействие на окружающих может быть связано с его привычкой сильно морщить лоб. Часто спрашивает врача, так ли его лечат и нужно ли вообще его лечить, просит посоветоваться с физиками («возможно, надо будет исследовать как следует биотоки»). В подтверждение своих слов ссылается на статью, которую он как-то читал,— о возможности «передачи мыслей на расстоянии».

В отделении мало общителен, ничем не занимается, часто вступает в пререкания с персоналом, нарушает режим.

Больному проведена шоковая инсулинотерапия (35 сеансов на 160 ЕД инсулина +0,1 г гексония) и лечение аминазином (200—400 мг в день). После 30-го сеанса инсулинотерапии состояние больного несколько улучшилось. Стал мягче, общительнее, перестал закрывать нижнюю челюсть — «она не беспокоит теперь». Сообщил, что челюсть уже не такая большая, как прежде. Однако после окончания инсулинотерапии состояние вновь ухудшилось, больной все чаще высказывал сомнения, правильно ли его лечат, вновь настаивал на консультации с физиками. Отрицая теперь возможность как-то воздействовать на окружающих, по-прежнему настойчиво уверял, что «передает другим свои мысли». Настроение характеризовалось неустойчивостью, в поведении отчетливо выступали психопатоподобные черты.

Был выписан на поддерживающие дозы аминазина (150 мг в день).

После выписки получил академический отпуск, уехал домой. Дома помогал по хозяйству и «занимался танцами». Через 3 месяца вновь стал замечать, что его мысли «читаются окружающими людьми», а вскоре «установил связь с другими планетами», «слышал различные звуки и голоса с других планет». Стал раздумывать над проблемой улучшения жизни на Земле и других планетах.

С осени 1961 г. приступил к занятиям в МГУ, но заниматься не мог. Обращал на себя внимание окружающих также тем, что очень много говорил и был чрезвычайно злобным. Стационирован в психиатрическую больницу повторно.

Психический статус: сознание ясное, полностью ориентирован. Возмущен помещением в больницу, считает себя «абсолютно здоровым», требует выписки. Заявил, что будет говорить откровенно только в том случае, если врач «признает его нешизофреником». Убежден, что все окружающие читают его мысли, «сам же он этой способностью не обладает». Временами внезапно начинает размахивать руками — «передавать мысли».

Обнаруживает явную переоценку личности. Требует немедленного свидания с рядом выдающихся физиков, заявляет, что вместе с ними установит связь с другими планетами и выработает систему улучшения жизни на Земле и в других мирах. Требует этого свидания немедленно, ибо у него есть «важные планы, а время не ждет». О «безобразной челюсти» совершенно не вспоминает. Напряжен, злобен, стремится к побегу, конфликтует с персоналом, нападает на больных, преимущественно слабых, отнимает у них продукты.

Лечение: аминазин (400—600 мг в сутки внутримышечно), резерпин (11 мг в сутки), сульфозинотерапия (12 инъекций). В процессе лечения перестал активно высказывать бредовые идеи. Заявил, что мысли его читать перестали и о других планетах он ничего не слышит, но долгое время оставался очень злобным и агрессивным. Продолжал нападать на больных, стараясь ударить по лицу («они мне надоели, раздражают»), отнимал у них продукты, сопротивлялся лечению.

К концу пребывания стал более мягким и спокойным, начал проявлять озабоченность по поводу учебы: не отчислили ли его, как дела с общежитием, дадут ли ему стипендию и т. д.

Однако полностью проявления психопатоподобного поведения не исчезли: легко раздражался, вступал в пререкания с персоналом, настаивал на немедленном выполнении всех его требований. В декабре 1961 г. был переведен в психиатрическую больницу по месту жительства.

По данным катамнеза, с 1963 г. непрерывно находится в больнице. Периодически высказывает отрывочные бредовые идеи: «на мозг давят», «дух, пузыри воздуха проходят через тело, но, может быть, это и не дух». Бывает злобен, напряжен, агрессивен по отношению к окружающим. Нарастает бездеятельность и безразличие ко всему. На вопросы почти не отвечает, иногда лишь дает краткие ответы, чаще просто «да» или «нет». Длительным пребыванием в больнице совершенно не тяготится.

В данном наблюдении заболевание началось в 12-летнем возрасте с усиления присущих больному характерологических особенностей, к которым через два года присоединился синдром дисморфомании (идеи физического недостатка, активное стремление его «исправить», идеи отношения, подавленное настроение). Наблюдались и такие характерные проявления этого синдрома, как симптом зеркала и симптом фотографии.

Однако в отличие от большинства других наблюдений в данном случае в процессе самого синдромообразования первично возникли не бред физического недостатка, а идеи отношения, носившие какой-то промежуток времени недифференцированный характер (больной не мог понять, почему к нему стали вдруг по-особому относиться) и только в дальнейшем нашедшие объяснение («широкая нижняя челюсть»). Интересно и объяснение, которое больной дал своему «дефекту» (кстати сказать, здесь не удается констатировать наличие какой-либо ипохондрической трактовки: больной просто заявлял, что челюсть «увеличилась от перемены климата»).

Типичным является и довольно быстрое присоединение выраженного психопатоподобного поведения, в основном по типу нарастания эксплозивности, ставшей особенно заметной во время учебы больного в вузе.

В то же время психопатоподобное поведение у этого больного возникло не как нечто качественно новое (что отмечалось в большинстве подобных наблюдений), а развивалось по линии гротескного, шаржированного выявления прежних особенностей личности: больной с детства был склонен к реакциям раздражения, однако ранее нерезко выраженным и не мешавшим социальным контактам. Надо отметить также и волнообразность появления этих психопатоподобных расстройств поведения, так же как и наличие при этом определенной «избирательности» (например, больной конфликтовал в основном с товарищами, а в больнице — с младшим персоналом и больными, не проявляя этого в отношении врачей).

Через довольно короткий промежуток времени (3 года) на смену синдрому дисморфомании, носящему типично паранойяльный характер, пришел параноидный синдром. Довольно типична здесь и динамика самого синдрома дисморфомании: не став стержнем параноидной симптоматики, этот симптомокомплекс, постепенно редуцируясь (один за другим исчезали такие симптомы, как депрессия, стремление к «исправлению», идеи отношения), все больше как бы отходил на второй план. Дольше всего держался бред физического недостатка, но во все более выхолощенном виде. Потеряв постепенно прежнюю актуальность, и этот бред в дальнейшем полностью исчез.

Не останавливаясь подробно на психопатологической характеристике следующих друг за другом параноидного и довольно быстро за ним развившегося парафренного синдрома (так как это выходит за рамки нашей задачи), мы все же хотели бы отметить одну особенность параноидного синдрома, наблюдаемого нами и у некоторых других больных рассматриваемой группы и, в частности, у ранее описанной больной А.: оформление синдрома Кандинского — Клерамбо в его «активном» и «пассивном» вариантах (по М. Г. Гулямову). Больной не только испытывал «воздействие» извне, но вскоре и сам, «имея особую нервную систему», стал «влиять на мысли, чувства и даже внешний вид окружающих». В данном наблюдении инвертированный синдром Кандинского — Клерамбо был предтечей парафренного синдрома (у больного имеется особая связь с другими планетами, он вырабатывает систему улучшения жизни на Земле и других мирах и т. д.).

Быстро пройдя весьма характерную динамику (паранойяльный, параноидный, парафренный этапы), шизофренический процесс у данного больного привел к типичному конечному, как показывают данные катамнеза, апатико-абулическому состоянию. Необходимо отметить и малую курабельность имеющейся у больного симптоматики.

Характеризуя в целом недоброкачественное течение шизофрении, манифестирующей дисморфоманическими расстройствами, мы еще раз хотели бы подчеркнуть, что истинно злокачественного течения, когда конечные состояния развиваются очень быстро, мы не наблюдали, если этот синдром имел черты более или менее выраженной стойкости и завершенности. При истинно злокачественном течении дисморфоманическая симптоматика была обычно представлена рудиментарно, отличалась нестойкостью, лабильностью, «мерцающим» характером, подчас политематичностью, довольно часто — нелепостью жалоб и не определяла всего поведения больных. В таковом виде она обычно не вызывала и сомнений дифференциально-диагностического характера.