Течение и исход эпилептической болезни очень разнообразны. В части случаев болезненный процесс принимает прогредиентный характер, а иногда заканчивается исходом в слабоумие. Но наряду с тяжело протекающей эпилептической болезнью существует благоприятно текущая, с длительными ремиссиями, а иногда и с полным выздоровлением.

Благоприятные формы течения эпилепсии не всегда учитываются, так как эти больные часто не находятся под наблюдением психиатров. Поэтому статистические данные о распространении эпилепсии в той или другой стране не отражают действительного положения дела. В Советском Союзе, где широко развита сеть профилактических диспансерных учреждений, изучению закономерностей благоприятного течения эпилепсии уделяется большое внимание. Детей с такими формами эпилепсии не стационируют в психиатрические больницы. Они лечатся в психоневрологических диспансерах, продолжая одновременно обучение в школе.

Клинические особенности благоприятно протекающей эпилепсии были описаны в СССР разными авторами (Г. И. Берштейн, С. С. Мнухин, А. И. Плотичер, Р. И. Фундыллер и др.).

Чем определяется тяжесть течения эпилепсии, какие факторы способствуют неблагоприятной динамике болезни? Изучение закономерностей, определяющих течение эпилепсии, является трудным, так как она представляет собой «саморазвивающуюся» болезнь. Большой судорожный припадок, являющийся основным синдромом эпилепсии, в свою очередь действует как патогенный фактор. Вызывая состояние ишемии и гипоксии, он тем самым создает условия для возникновения других припадков. Об этом свидетельствуют также патогистологические данные, доказывающие, что после частых больших судорожных припадков с течением времени в головном мозгу возникают не только функциональные, но и структурные изменения. Важно отметить и тот факт, что в очаге поражения повышается возбудимость нейронов и снижается порог судорожной реактивности. Поэтому такие повреждения часто являются причиной развития судорожных припадков. Возникает порочный круг: одни и те же очаги повреждения в коре полушарий могут быть причиной судорожного припадка и последствием судорожных состояний. Отсюда понятно, что чем сильнее разряд нейронов, чем массивнее большой судорожный припадок и чем чаще он повторяется, тем большую роль он играет в утяжелении болезненного процесса. Следовательно, тяжесть течения эпилепсии зависит от типа эпилептических пароксизмов и частоты их повторения.

Формирование клинической картины и тяжесть течения процесса во многом обусловливаются особенностями послеприпадочного состояния. При длительном нарушении сознания в послеприпадочном периоде чаще наблюдаются расстройства памяти и речи. Возникновение статуса больших судорожных припадков всегда рассматривается как тяжелое состояние и часто с плохим прогнозом.

Течение болезни и формирование клинических проявлений эпилепсии находятся в большой зависимости и от локализации эпилептогенного очага. При локализации очага в медиобазальных отделах височной доли отмечаются не только особые приступообразные состояния (психомоторные и психосенсорные пароксизмы, сумеречные и дисфорические состояния), но и типичные для эпилептической болезни эмоциональные и волевые нарушения в межприступном периоде. Сам факт сходства психопатологической картины эпилепсии эндогенной природы с некоторыми формами экзогенной височной эпилепсии имеет большое значение для уточнения патогенетической сущности наследственного предрасположения к эпилепсии и биологических основ эпилептоидных черт характера. В настоящее время этот вопрос еще мало изучен и требуются дальнейшие исследования.

При эпилептогенном очаге в диэнцефальных отделах мозга большое место в клинической картине занимают вегетативно-висцеральные пароксизмы, выраженные колебания настроения, страхи. В этих случаях болезненный процесс часто протекает более благоприятно.

Приведенные данные убедительно доказывают, что локализация эпилептогенного очага имеет большое значение как для формирования клинической картины, так и для течения эпилепсии. В то же время нет оснований утверждать, что тип припадка и локализация эпилептогенного очага являются единственной и ведущей закономерностью, определяющей тяжесть течения эпилептической болезни.

Необходимо учесть, что эпилепсия, как и другие заболевания, представляет собой результат взаимодействия двух факторов — патогенного вредоносного воздействия и реактивности организма. Само возникновение судорожных состояний зависит не только от силы эпилептогенного раздражения, но и от степени судорожной реактивности организма, его приспособительных и компенсаторных механизмов. Тяжесть течения болезни может быть неодинаковой в зависимости от индивидуальной реактивности больного, от его преморбидного состояния.

Влияние преморбидной почвы на течение эпилепсии было показано в работе Л. Ю. Пущинской. По ее данным, у детей с неблагоприятным течением эпилепсии признаки преморбидной церебральной недостаточности наблюдались в 2 раза чаще, чем у детей с благоприятным течением заболевания.

Таким образом, ряд клинических наблюдений подтверждает, что не только характер и степень выраженности судорожных состояний, но и преморбидное состояние больного, его индивидуальная реактивность, компенсаторные механизмы являются важными факторами, определяющими течение болезненного процесса.

Имеет значение возраст больного в момент начала болезни. Особенности возрастной реактивности являются одним из важных факторов, определяющих течение болезненного процесса. В связи с тем что у детей раннего возраста онтогенетически молодые мозговые структуры еще не дифференцированы, ответ на один и тот же эпилептогенный раздражитель будет у них иным, чем у лиц зрелого возраста. У этих детей часто отмечаются серийность припадков и состояние статуса, болезненный процесс протекает более тяжело и исход его менее благоприятный. Более тяжелый исход эпилепсии у детей младшего возраста объясняется еще и тем, что болезненный процесс может задержать дальнейшее развитие онтогенетически молодых систем головного мозга. М. И. Гуревич, А. Гомбургер указывали, что эпилептическая болезнь, начавшаяся в детском возрасте, чаще приводит к тяжелому слабоумию. Финк наблюдал слабоумие при эпилепсии у 45 % больных, причем при рано начавшихся формах— у 61 %, а при поздних формах— у 24 %.

Более сложным оказалось решение вопроса о влиянии на течение эпилепсии этиологического фактора. Затруднения объясняются тем, что эпилепсия относится к числу заболеваний, в возникновении которых участвуют два фактора: а) экзогенное воздействие и б) наличие наследственного (или врожденного, или рано приобретенного) предрасположения. Следовательно, течение эпилепсии зависит от многих факторов: а) индивидуальной и возрастной реактивности больного; б) типа эпилептических пароксизмов и их частоты; в) локализации эпилептогенного очага и силы эпилептогенного возбуждения. Анализ клинических наблюдений показывает, что при одних и тех же прочих равных условиях наибольшая тяжесть эпилептической болезни бывает тогда, когда ее началу предшествует массивный экзогенный фактор, грубо повреждающий головной мозг.

В том случае, когда преобладающим этиологическим фактором является наследственное предрасположение, а экзогенные вредности не носят грубого характера, течение эпилептической болезни обычно более благоприятно.

Течение эпилептической болезни у детей во многом зависит и от времени начала лечения, его регулярности и адекватности. Поэтому мы считаем необходимым более подробно изложить современное состояние вопроса о лечении эпилепсии.

Одним из важных факторов, определяющих течение эпилепсии, являются лечебно-профилактические мероприятия. Благодаря большим успехам фармакологии арсенал медикаментозных средств лечения эпилепсии в последние десятилетия значительно расширился. В связи с этим возросли и возможности целенаправленного лечения больных. Постепенно исчезли пессимистические взгляды на терапию этого заболевания, которые высказывали многие клиницисты в прошлые годы. В работах многих невропатологов и психиатров (Г. Б. Абрамович и сотрудники, С. П. Воробьев, П. М. Сараджишвили и сотр., М. Я- Серейский, К. А. Новлянская, Е. С. Ремезова, Р. И. Фундыллер, Н. Н. Андреева и др.) приводятся цифровые данные, доказывающие, что своевременное начало лечения сразу после появления первых пароксизмов дает хорошие результаты. Ценным в этих исследованиях является большое внимание к принципиальным вопросам терапии эпилепсии. Подчеркивается роль взаимодействия между патогенным фактором и особенностями реактивности организма больного. Поэтому врач должен учитывать не только клинические ^проявления болезни, но и общее состояние больного в данный момент. При наличии соматических расстройств, неблагоприятных психогенных факторов реакция на лечебные мероприятия может быть неадекватной и эффект терапии будет снижен.

Немалое значение придается организации образа жизни больного, так как большое количество раздражителей представляет для ребенка, страдающего эпилепсией, опасность обострения болезни. Слишком частое посещение кино, длительный просмотр телевизионных передач нарушают устойчивость внимания и поведения больного ребенка. Судорожная реактивность усиливается под влиянием сильного эмоционального напряжения, но если это напряжение невелико и сопровождается положительными эмоциями (если больной может активно сосредоточиться на каком-либо виде деятельности), то эмоциональное напряжение может быть и благоприятным фактором, предупреждающим возникновение припадка. Активная деятельность является одним из условий, повышающих компенсаторные механизмы и, следовательно, способствующих благоприятному течению болезни. Поэтому так важно помочь больному организовать его деятельность.

Необходимо учесть также пищевой режим. Слишком обильная еда, чрезмерно острые и соленые блюда, большое употребление жидкости противопоказаны этим больным. Очень важно урегулировать сон. Частые и внезапные изменения режима сна могут быть причиной возникновения ночных пароксизмов. Больным полезны занятия гимнастикой, посильной для них (следует избегать бега с форсированным дыханием и упражнений на высоте).

При выборе лечебных мероприятий нужно принять во внимание и анамнестические данные о вредностях, предшествовавших возникновению первых эпилептических пароксизмов. Так, при лечении эпилептической болезни, развившейся после перенесенного менингита (или другого инфекционного заболевания), нужно прежде всего предотвратить обострение инфекционного процесса. При наличии соответствующих признаков наряду с противоэпилептическими средствами необходимо провести лечение антибиотиками. Большое значение в терапевтическом воздействии имеет и наличие сопутствующих заболеваний. Поэтому требуется тщательное обследование неврологического и соматического состояния ребенка, лучше всего в условиях стационара, где легче сделать спинномозговую пункцию, электроэнцефалограмму, а при необходимости и пневмоэнцефалограмму.

Чтобы лечение было правильным и регулярным, врач должен провести соответствующую психотерапевтическую беседу не только с больным, но и с его родственниками. Важно объяснить, что хороших терапевтических результатов можно добиться только при своевременном и правильном лечении и, наоборот, при недостаточном внимании к лечению, внезапной отмене лечебного препарата могут быть тяжелые последствия.

Успехи, достигнутые в лечении эпилепсии, объясняются еще и тем, что отечественные и зарубежные исследователи в последние десятилетия стали более интенсивно изучать патофизиологию эпилептических пароксизмов, их структуру и динамику. Фармакологическое действие того или другого противоэпилептического препарата определяют путем экспериментальных исследований на животных.

Противоэпилептические средства, действующие на большие судорожные припадки, содержат в своем кольце две группы NH. Это барбитураты, гидантонины и гексамидин. Препараты, действующие на малые припадки,— оксазолидины и сукцинимиды, имеют только одну группу NH.

Как показали экспериментальные исследования Гудмана и Томана, дифенилгидантоины подавляют тоническую фазу в электрошоковом судорожном приступе Предполагается, что препараты дифенилгидантоина тормозят максимальную синхронизацию начала тонической судороги, а также ограничивают распределение возбуждения. Оксазолидины (тридион) оказывают действие, больше направленное на эпилептогенный очаг, чем на механизм распространения возбуждения.

Касперс и Шутц в опытах на животных установили, что небольшие дозы фенобарбитала повышают корковую активность и понижают возбудимость межуточного мозга Сопоставляя полученные результаты с клиническими данными, многие исследователи приходят к выводу, что снижение диэнцефальной возбудимости является главной причиной антисудорожного действия фенобарбитала на большой эпилептический припадок.

Благодаря полученным данным, доказывающим связь фармакологического действия противоэпилептического препарата с типом эпилептических пароксизмов, возникла возможность более дифференцированного лечения в зависимости от «структуры припадка.

Таким образом, первоочередной задачей лечения эпилепсии является выбор противосудорожных средств, наиболее адекватных для данного больного. Если в клинической картине эпилепсии преобладают большие судорожные припадки, то показаны препараты из группы барбитуратов или гидантоинов и других противоэпилептических препаратов, близких к ним по структуре.

Из группы барбитуратов наиболее активным считается фенобарбитал. Его терапевтическое действие неодинаково трактуют разные исследователи. Большинство связывают его положительное влияние с уменьшением возбудимости моторных центров коры полушарий, другие полагают, что терапевтический эффект фенобарбитала можно объяснить его ацидозирующим или обезвоживающим действием.

Дозу определяют в зависимости от возраста больного, частоты пароксизмов, степени прогредиентности болезненного процесса. При лечении детей разовую дозу фенобарбитала устанавливают из следующего возрастного расчета: до 6 месяцев — 0,007 г, до 1 года — 0,01 г, 2 года — 0,015 г, от 3 до 4 лет — 0,03 г, от 5 до 6 лет — 0,06 г, с 7 лет — 0,07 г, от 12 до 14 лет — 0,1 г.

Дифенин, по мнению многих невропатологов и психиатров (Мерит, Путнам, Джибс, Леннокс, Форстер и Гофф), является основным препаратом для лечения больших судорожных припадков. Его преимуществом перед фенобарбиталом является отсутствие снотворного эффекта и, наоборот, повышение психической активности и настроения. У дифенина более широкий диапазон действия, он эффективен не только при больших судорожных припадках, но и при психомоторных и полиморфных эпилептических пароксизмах.

Оптимальная разовая доза дифенина у детей старшего школьного возраста от 0,05 до 0,1 г, у подростков — от 0,1 до 0,15 г. Детям младшего школьного возраста назначают по 0,05 г; дети моложе 6 лет получают от 0,02 до 0,04 г, моложе четырех лет — 0,01—0,03 г, до года —0,005—0,01 г; до 6 мес.—0,005 г.

Однако токсическое действие дифенина значительно большее, чем фенобарбитала. Побочные явления при лечении фенобарбиталом проявляются в сонливости, вялости, усталости, иногда в атаксии, головокружении. Но все эти явления обычно проходят при снижении дозы. По нашим наблюдениям, дети хорошо переносят фенобарбитал даже при длительном лечении. Побочные явления и осложнения при лечении дифенином значительны и разнообразны. Признаки медикаментозной интоксикации здесь более серьезны и длительны. К ним относятся расстройства функций желудочно-кишечного тракта, дерматиты, сопровождающиеся повышением температуры; носовые кровотечения; гингивиты; изменения морфологической картины крови (лейкопения, агранулоцитоз); неврологические осложнения (тремор, дизартрия, нистагм, птоз). Со стороны психики нередко отмечается состояние возбуждения. Ввиду всех этих осложнений необходима большая осторожность в выборе дозы дифенина для детей и длительности их лечения.

К противосудорожным препаратам, эффективным при лечении больших судорожных припадков, относится и гексамидин (аналог английского препарата майсолина). По химическому строению гексамидин сходен с фенобарбиталом, но в отличие от него не оказывает выраженного снотворного действия. Гексамидин назначают в небольших дозах— по 0,125 г 1 раз в день в течение первых 2 дней; при хорошей переносимости на 3-й день дозу увеличивают до 0,25 г в сутки. Затем суточную дозу повышают на 0,125 г каждые 3 дня с доведением до оптимальной. Суточные дозы для детей в возрасте от 3 до 6 лет — 0,25 —0,5 г, от 7 до 10 лет — от 0,5 до 1 г, от 11 до 16 лет — 0,75 —1,25 г.

Терапевтическое действие гексамидина отмечается не только при больших судорожных, но и при малых и абортивных припадках. Гексамидин чаще применяют в комбинации с другими противосудорожными средствами. Побочные явления при лечении гексамидином выражены менее резко, чем при использовании препаратов гидантоинов. Отмечаются зуд, кожные сыпи, легкая сонливость, головокружение, атаксия, тошнота, но при снижении дозы большинство этих проявлений проходит.

В последние 10 лет в СССР синтезированы и другие противоэпилептические препараты, которые эффективны при больших судорожных припадках. Л. П. Кулевым был синтезирован бензонал (производный барбитуровой кислоты). По интенсивности действия он вдвое слабее фенобарбитала. Его можно применять в. значительно больших дозах. Разовая доза для детей колеблется от 0,025 до 0,2 г, для взрослых — от 0,1 до 0,3 г.

По данным Н. Н. Андреевой, бензонал особенно эффективен при фокальных корковых припадках. Осложнения проявляются лишь в сонливости, изменении крови (лимфоцитоз, лейкопения, эозинофилия). Бензонал широко применяют в комбинации с другими противосудорожными средствами; он хорошо влияет на психическое состояние больного, повышая активность и бодрость.

В 1954 г. был синтезировал хлоракон. Он не оказывает побочных действий, всасывается через 25 минут. Но противосудорожный эффект хлоракона значительно ниже, чем других противоэпилептических средств; его можно использовать только в сочетании с другими противосудорожными препаратами. Хлоракон оказывает седативное действие и благотворно влияет на детей с повышенной возбудимостью. Выпускается хлоракон в таблетках по 0,25 г. Разовая доза от 0,25 до 1 г в зависимости от возраста больного, 2—4 раза в день.

Фенакон применяют главным образом при редких судорожных и психомоторных припадках и при сумеречных состояниях. Суточная доза для детей от 1 до 4 г в зависимости от возраста. Препарат применяют после еды в виде таблеток или в капсулах.

Таким образом, в настоящее время существуют разнообразные противоэпилептические препараты, которые можно использовать для лечения больших судорожных припадков. Чтобы выбрать адекватный противоэпилептический препарат, в каждом отдельном случае нужно учесть не только тип эпилептических пароксизмов, но и их частоту и стадию болезненного процесса. Если частота судорожных припадков небольшая, если речь идет о начале заболевания и больной еще не принимал никаких противоэпилептических средств, то обычно назначают фенобарбитал. В этих случаях полезно сочетание фенобарбитала с кофеином (предложенное А. А. Перельманом и Н. И. Тискиным). Кофеин расширяет сосуды мозга и повышает активность коры больших полушарий. Эффективна также комбинация фенобарбитала с кальцием, лучше всего с хлоридом кальция, который назначают в 5 %-ном или 10 %-ном растворе (десертная или столовая ложка в зависимости от возраста). Дети хорошо переносят и глюконат кальция в дозах от 0,5 до 1 г в сутки.

Второй важной задачей является выбор оптимальной дозы противоэпилептического препарата. В отношении дозировки медикаментозных средств также существуют различные взгляды. Одни предлагают назначать сразу большие дозы противосудорожных средств, другие предпочитают пользоваться методом прогрессивно повышающихся и снижающихся доз.

Учитывая особенности возрастных реакций у детей, мы считаем более адекватным второй метод (путем прогрессивного повышения дозы). У детей порог переносимости токсических веществ более низкий, чем у взрослых, восприимчивость к различным токсическим препаратам у них повышена, и при лечении противосудорожными средствами часто обнаруживаются явления медикаментозной интоксикации. Поэтому, если речь идет о начальной стадии болезни и больной еще не принимал никаких противоэпилептических средств, чтобы выяснить степень переносимости лекарства, целесообразно назначать минимальную разовую дозу препарата. Число и время приемов лекарства должны зависеть от времени и частоты пароксизмов. При хорошей переносимости в последующие каждые 3—5 дней дозу постепенно увеличивают и доводят до той оптимальной суточной, при которой припадки уже не возникают. При хорошей терапевтической ремиссии в течение длительного времени (2—3 года) можно приступить к постепенному и медленному снижению доз.

Если терапевтического эффекта не получается и после увеличения дозировки, то к фенобарбиталу слезет добавить другой препарат (гексамидин или дифенин) в зависимости от частоты судорожных припадков. При большой частоте припадков целесообразнее назначать дифенин. Следует помнить об опасности возникновения эпилептического статуса при внезапной смене противосудорожных средств. Поэтому замена фенобарбитала дифенином должна быть постепенной. Так, в первую неделю одну из 3 разовых доз заменяют дифенином, во вторую неделю дают 2 дозы дифенина и одну — фенобарбитала, затем — целиком дифенин.

При смене лекарственных средств должны сохраняться соотношения доз, эквивалентные по силе действия. В противном случае могут участиться припадки. Е. С. Ремизова приводит примерные эквивалентные соотношения доз противоэпилептических средств к фенобарбиталу, принятому за единицу: дифенин 1,4: 1, гексамидин 3:1, бензонал 2:1, хлоракон 15: 1, фенакон 20: 1.

При прогредиентном течении эпилептической болезни уже на ранних стадиях возникает полиморфизм пароксизмальных состояний. В таких случаях лечение становится более сложной задачей и требуется сочетание различных противосудорожных препаратов. Здесь уже в начальной стадии следует применять комбинированную терапию, так как сочетание различных препаратов оказывает взаимно потенцирующее действие. Эффект взаимопотенцирования дает возможность снизить дозу наиболее токсичного препарата. Комбинация различных противосудорожных препаратов обоснована и сложностью патогенеза эпилептической болезни.

В течение последних десятилетий советскими психиатрами и невропатологами были предложены различные смеси противоэпилептических средств. Наиболее часто пользуются лекарственной смесью Серейского. В эту смесь наряду с фенобарбиталом (0,05 г) входит и бромурал (0,2 г), папаверин (0,03 г), кофеин (0,015 г), глюконат кальция (0,5 г). Как показывают клинические наблюдения, лечение детей смесью Серейского в большинстве случаев дает хороший терапевтический эффект.

Можно положительно оценить и смесь Воробьева. Наряду с противосудорожными препаратами в эту смесь входя г димедрол (0,015—0,025 г), спазмолитик (0,12), аминазин (0,025— 0,05 г), глютаминовая кислота (0,5 г), кодеин (0,015—0,02 г), глюкоза (0,32 г).

Все описанные выше противосудорожные средства более или менее эффективны при лечении эпилепсии с большими судорожными припадками, но они недостаточны, когда в клинической картине преобладают малые припадки. Лечение малых припадков в течение многих лет представляло большие затруднения. Нередко получали эффект при лечении бромом с бурой (последняя в дозах от 0,1 до 0,3 г), диуретическими средствами (диакарб).

Лучшими результаты лечения малых припадков стали тогда, когда появились препараты из группы оксазолидинов, в частности триметин.

В нашей клинике А. Ф. Мельниковой были обобщены наблюдения над 100 детьми школьного возраста, страдавшими малыми припадками и лечившимися триметином. Благоприятное влияние триметина отмечалось главным образом при абсансах без двигательных проявлений. Если же двигательные компоненты приступа были выражены резко, эффект триметина был значительно ниже. Применение триметина у детей требует осторожности, так как этот препарат вызывает серьезные изменения крови: падение гемоглобина, лейкопению, моноцитоз, агранулоцитоз. Поэтому исследования крови необходимо проводить каждые 2 недели (кроме обычного анализа, исследуют количество тромбоцитов).

Дозировка триметина для детей школьного возраста 0,2 г 3 раза в день, для дошкольного — 0,1 г 2 раза в день. Во избежание опасности трансформации малого припадка в большой судорожный припадок триметин назначают в сочетании с препаратами противосудорожного действия.

В последние два десятилетия были получены новые, более эффективные средства для лечения малых припадков—сукцинимиды: этосуксимид и др.

Этосуксимид выпускается в капсулах по 0,25 г. Лечение назначают с небольших доз. В первые дни дают одну капсулу, в дальнейшем в зависимости от реакции на препарат и от возраста больного дозу увеличивают. Препарат сочетают с противосудорожными средствами. Лечение этосуксимидом проводилось в нашей клинике И. А. Юрковой. Больные были разделены на две группы: в первую вошли дети в возрасте от 3 до 6 лет, во вторую— в возрасте от 7 до 12 лет. У больных первой группы преобладали различные по характеру, но типичные для возраста малые приступы — кратковременное выключение сознания, сопровождающееся отдельными моторными компонентами, пропульсивные приступы с наклоном головы и туловища вперед, астатические приступы. Припадки возникали в разные часы суток длительными сериями, с очень короткими светлыми промежутками. Частота малых приступов у большой части больных достигала статусоподобного состояния. Часто выявлялась легкая степень оглушенности. Дети были соматически ослаблены, вялы, походка у них была неустойчива, с элементами атаксии, речь замедленная, растянутая. На ЭЭГ обнаруживались высокоамплитудные колебания биопотенциалов, частые гиперсинхронные разряды медленной активности с заостренными вершинами. Отмечались обилие острых и пикоподобных волн, частые разряды в виде комплекса «пик — медленная волна» в 3—4 кол/сек. Реакция на функциональные раздражители почти не наступала. Болезнь начиналась в возрасте 1—4 лет. Лечение всеми другими антисудорожными средствами было малоэффективным.

Этосуксимид вводился на фоне предыдущей терапии. Лечение начиналось с дозы 0,25 г, через каждые 5—7 дней дозу удваивали. Максимальная доза была индивидуальной — от 0,5—0,75 до 1—1,5 г. Эффект лечения проявлялся, как правило, со 2-й недели: серии приступов значительно укорачивались, уменьшалось число абсансов. Более стойкими оставались астатические приступы. При увеличении дозировки удавалось достигнуть полного исчезновения малых приступов. Почти у всех больных прекращались или становились редкими и большие судорожные припадки. Заметно изменялось и психическое состояние больных. Дети активизировались, у них улучшалась координация движений, речь становилась менее растянутой. Исчезали капризность, плаксивость, улучшалось соматическое состояние. Однако электроэнцефалографические данные свидетельствовали о том, что полной ремиссии не наступало и при выраженном клиническом эффекте биотоки мозга не нормализовывались.

Во второй группе больных с более поздним началом заболевания эпилептический процесс был менее интенсивным. Преобладали малые приступы типа абсансов. Лечение начинали с 0,25— 0,5 г этосуксимида. Максимальная суточная доза достигала 0,75—1,5 г. Приступы полностью исчезли у всех больных. Плохой переносимости препарата не было отмечено.

Эффективность лечения этосуксимидом отмечают и другие психиатры. Так, Л. П. Салдина провела лечение этим препаратом 80 детей с различными припадками: малыми (разные виды абсансов, миоклонические, пропульсивные), полиморфными и психомоторными. Наилучшие результаты отмечались при лечении различных форм абсансов: не только прекращались припадки, но и наступала нормализация биоэлектрической активности мозга. Побочное действие этосуксимида проявлялось в головной боли, головокружении, желудочно-кишечных расстройствах, кожно-аллергических сыпях и нарушении свертывающей системы крови. Но все эти побочные явления были легко устранимы и чаще проходили даже без снижения дозы препарата.

При лечении эпилептической болезни, в клинической картине которой преобладают психические пароксизмы, приходится применять не только противосудорожные средства, но и психотропные препараты. Дисфорические состояния у детей лечат левомепромазином и карбамазепином (тегретолом) в различных дозах в зависимости от возраста. В том случае, когда дисфорические состояния достигают большой эмоциональной напряженности и сопровождаются злобностью и агрессивными тенденциями, показан аминазин в виде 2,5 %-ного раствора внутримышечно. Те же показания и при сумеречных состояниях, протекающих с двигательным возбуждением. При лечении психических нарушений в межприступном периоде применяют различные психотропные препараты (левомепромазин, тиоридазин, диазепам, хлордиазепоксид).

Положительные результаты получены при лечении карбамазепином. Он назначается в таблетках по 0,2 мг, 2—3 таблетки в сутки. Принимать карбамазепин можно во время еды или после нее. Карбамазепин оказывает противоэпилептическое действие широкого спектра. Он показан при больших судорожных фокальных припадках, но наиболее эффективен при психомоторных припадках; малые пароксизмы под влиянием карбамазепина иногда учащаются.

Карбамазепин оказывает стимулирующее влияние на психическую активность, поэтому его назначают при проявлениях апатии и вялости. Больные становятся спокойнее, у них уменьшаются назойливость, ипохондричность, брадифрения, повышается интеллектуальная работоспособность, улучшается контакт с окружающими.

По данным Л. П. Салдиной и В. Каубиша, основным показанием к лечению карбамазепином также являются стойкие изменения психики — инертность, вязкость, медлительность, назойливость, дисфорические состояния с враждебностью и злобностью. У детей дошкольного возраста тегретол усиливал двигательную расторможенность, а иногда и вызывал ее. Были и побочные явления: аллергический отек, головокружение, рвота, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, вялость и сонливость, у одной больной отмечалось психотическое состояние.

Лечение эпилептического статуса у детей — сложная задача. Предупредить его развитие можно повышением дозы противоэпилептического средства, когда у больного, не склонного к серийным припадкам, внезапно возникают подряд 2—3 приступа. Одновременно следует провести дегидратацию путем введения 25 %-ного раствора сульфата магния в дозе от 5 до 10 мг.

Если судорожные припадки продолжаются, необходимо ввести в клизме 30 мл 3 %-ного раствора хлоралгидрата. Помогает и внутривенное или внутримышечное введение аминазина (1—2 мл 2,5 %-ного раствора в 40 %-ном растворе глюкозы). Если эти средства не дают эффекта, то следует применить наркотические препараты. Для этого используют гексенал. Разводят 1 г порошка гексенала в ампулах в 10 мл дистиллированной воды и медленно вводят внутримышечно, по 5 мл раствора в каждую ягодицу. В дальнейшем иногда следует применять внутримышечные инъекции 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. В отдельных случаях положительный результат достигается внутривенным введением 10 мл 5 %-ного раствора унитиола. Нередко помогает и спинномозговая пункция (выведение 15 мл жидкости).

При лечении эпилептического статуса основное внимание должно быть направлено на борьбу с судорожным синдромом. В. А. Карлов предлагает длительный дозированный наркоз - введение противосудорожных средств в желудок через зонд. При расстройствах дыхания он советует прибегать к дренажу верхних дыхательных путей — устранению асфиксии с помощью миорелаксантов и искусственной адекватной респирации посредством интубации или трахеотомии. При нарушении гемоциркуляции эффективны кардиотонические и сосудистые средства, при патологических сдвигах в системе гомеостаза — капельное внутривенное введение щелочей, антипиретиков, литических коктейлей.

В последние годы широко применяют меры дыхательной реанимации, длительного дозированного наркоза, искусственной легочной вентиляции. В тяжелых, некупирующихся случаях эпилептического статуса используют хирургические методы лечения. Вообще же хирургическое лечение эпилепсии проводят при неэффективности консервативной терапии — при фокальной эпилепсии, когда процесс ограничивается определенными структурами мозга. По мнению Пенфильда, всякий больной с эпилептическими припадками, обусловленными органическим поражением в той области мозга, к которой можно безопасно подойти, должен рассматриваться как вероятный кандидат на операцию. Операция целесообразна, если поражение находится в непосредственном соседстве с эпилептогенным очагом; она необходима, если локализация поражения такова, что после эксцизии не остается существенных выпадений.

Хирургическое лечение эпилепсии у детей проводилось и в СССР (Д. Г. Шефер, В. А. Угрюмое, А. Г. Земская, А. Зорина).

В Ленинградском институте нейрохирургии оперативное лечение детей, страдающих фокальными припадками джексоновского типа, проводилось А. Г. Земской. По катамнестическим данным, через 3—12 лет после операции у 34 детей из 45 отмечалось практическое выздоровление. Наряду с прекращением или урежением припадков исчезли и психические нарушения. Больные обучались в школе, техникумах. У остальных детей улучшения не наблюдалось или оно было незначительным.

При лечении больных эпилепсией важно применять ряд лечебных мероприятий, имеющих целью улучшить общее состояние больного. Одним из таких мероприятий является дегидратация. Такое лечение показано, так как в патогенезе эпилепсии большое значение имеет нарушение водно-солевого обмена и в основе эпилептического приступа часто лежит избыточное содержание воды в клетках мозга. Чаще всего используют 25 %-ный раствор сульфата магния в виде внутримышечных инъекций в объеме от 3 до 5 мл, всего 12—15 инъекций на курс. Иногда назначают микстуру, в которую входят: раствор цитраля 1 %-ный (4 мл), сульфат магния (10 мл), глюкоза (20 мл), дистиллированная вода (200 мл). Микстуру принимают по одной десертной или столовой ложке 3 раза в день в течение месяца.

Для повышения общего биологического тонуса применяется также неспецифическая раздражающая терапия. Эпиларктин — препарат яда гремучей змеи, 1 мл содержит 0,4 мг яда гремучей змеи в 0,85 %-ном стерильном растворе поваренной соли. Эпиларктин назначают внутримышечно по схеме: начальную дозу 0,3 мл постепенно увеличивают по 0,1 мл. Инъекции делают 1 раз в 5—7 дней. Длительность лечения от 3 до 6 месяцев.

Рассасывающую терапию применяют в том случае, когда эпилепсия развивается на почве перенесенных травмы мозга или энцефалита. Наиболее эффективен бийохинол, который вводят внутримышечно. Детям назначают от 0,5 до 1 мл на инъекцию. Всего на курс 8—10 инъекций. Внутрь дают сайодин.

При вяло текущей эпилептической болезни важным лечебным фактором являются медико-педагогические занятия. Педагогическая работа с детьми, больными эпилепсией, имеет ряд особенностей. Чрезвычайно важно дать такому ребенку посильное и интересное для него задание и преподать ему учебный материал методом, наиболее приспособленным для его психики. Наблюдения педагогов нашей клиники подтверждают, что дети, страдающие эпилепсией, очень медлительны в занятиях, особенно в умственной работе. Они медленно соображают и с трудом переключаются. Поэтому педагогу приходится прибегать к частым повторениям. Внимание этих детей отличается крайней узостью и пассивностью, что требует дозировки интеллектуальных заданий. Речь бедна, мышление отличается обстоятельностью, излишней детализацией. Эти особенности отмечаются и в рисунках. Они тщательно разукрашены, а содержание их бедно. Эти дети эгоцентричны. Навыки коллективной жизни прививаются им не сразу, но удерживаются прочно. Привязанность они проявляют только к близким, родным.

Дети с сохранным интеллектом могут посещать массовую школу и детский сад, если припадки редки, ограничиваются абортивными проявлениями или бывают только в ночное время. При снижении интеллекта, но сохранной работоспособности больные могут посещать вспомогательную школу. В том случае, когда ребенок работоспособен, но не может посещать школу, очень важно организовать индивидуальные занятия на дому. Родственникам нужно объяснить, что посильный для больного труд и интересующая его деятельность служат лечебным средством, тогда как бездействие является вредным фактором, задерживающим психическое развитие. Этим больным противопоказаны лишь виды трудовой деятельности, требующие большого физического и психического напряжения или связанные с пребыванием в горячем цехе, на большой высоте, около воды, движущихся механизмов.

Вопросы профилактики эпилептической болезни еще недостаточно разработаны. Так как в этиологии этой болезни всегда участвуют два фактора — наследственное предрасположение и экзогенные вредности, психиатры пытаются предупредить возникновение эпилепсии двояким путем. Во-первых, при помощи медико-генетической консультации. Если и по материнской, и по отцовской линии есть больные эпилепсией (или лица с резко выраженной эпилептоидной конституцией), то имеется опасность появления эпилептической болезни у ребенка. Об этом следует предупредить вступающих в брак. Вторым путем является борьба с экзогенными вредностями, способствующими возникновению эпилепсии,— травм и инфекций. Профилактика этих заболеваний уже давно проводится в СССР. Если учесть, что тяжесть эпилептической болезни определяется главным образом экзогенными вредностями, то становится понятной необходимость диспансерного наблюдения над детьми, перенесшими травмы и инфекции головного мозга. Диспансерное наблюдение особенно важно для больных, у которых есть признаки гидроцефалии с повышенным внутричерепным давлением. Этим детям курсы дегидратационной терапии следует проводить 1—2 раза в год.

Под влиянием интеркуррентных инфекций судорожные пароксизмы нередко трансформируются и учащаются, поэтому во время инфекционного заболевания следует повышать дозу противосудорожных средств, а при наличии гидроцефалии провести дегидратационную терапию. Необходимо своевременное лечение тонзиллитов.

Большое внимание должно быть уделено детям, у которых в раннем детстве были фебрильные припадки. В том случае, если эти припадки повторяются и в последующие дни возникают на фоне нормальной температуры, необходимо приступить к лечению противосудорожными средствами.

Предупреждению эпилепсии во многом способствуют и гигиенические мероприятия: достаточное пребывание на свежем воздухе, правильный режим, дозировка часов занятий и отдыха. Следует оберегать больного ребенка от переутомления, перегревания на солнце, но необходимы постоянное закаливание его сосудистой системы путем обтирания постепенно охлаждаемой водой, развитие его двигательной сферы путем специальной лечебной физкультуры и ритмики.