Этиологически обоснованного лечения эпилепсии нет, базисными терапевтическими средствами являются противосудорожные препараты. Основные принципы медикаментозного воздействия при эпилепсии тщательно разработаны и заключаются в следующем: 1) если диагноз эпилепсии установлен, то следует немедленно начинать лечение, так как каждый большой припадок, серия припадков, каждое эпилептическое состояние (status epilepticus), особенно у детей, вызывают тяжелые и необратимые изменения головного мозга; 2) первоначально назначаемые препараты выбирают в соответствии с характером приступов и особенностями течения болезни; 3) дозы препарата зависят от частоты и тяжести приступов, локализации эпилептического очага, возраста и массы тела больного и индивидуальной переносимости; 4) лечение начинают с общепринятой дозы препарата, которая иногда, главным образом при редких припадках, оказывается достаточной для прекращения приступов. При необходимости дозу постепенно повышают до достижения максимального терапевтического эффекта (полное прекращение или значительное урежение припадков). Начинать лечение с комбинации препаратов нежелательно, так как это затрудняет выбор наиболее эффективного средства и увеличивает вероятность побочных явлений и осложнений. Комбинация нескольких препаратов допустима лишь в тяжелых случаях; 5) больной должен принимать лекарства ежедневно, регулярно и непрерывно в течение длительного времени; 6) больному и его близким необходимо четко объяснить необходимость лечения и его особенности; 7) при положительных результатах препарат не рекомендуется менять 3—5 лет. Препарат заменяют тогда, когда индивидуально максимальные дозы, применяемые достаточно долго, не дают терапевтического эффекта или если возникают выраженные побочные явления. Препарат заменяют постепенно — «скользящая замена» [Selbach H., 1965], т. е. замещают по частям другим лекарственным средством в эквивалентной дозе [Ремезова Е. С., 1965]; 8) дозу препарата уменьшают очень осторожно, постепенно и под контролем ЭЭГ; 9) следует регулярно контролировать состояние лимфатических узлов, кожи, печени, селезенки, исследовать неврологический статус, речь, состояние сознания, темп психических процессов; каждые 3—6 мес необходимо делать анализы крови и мочи. Желателен контроль ЭЭГ 1 раз в 6 мес.

Е. С. Ремезова (1969) выделяет в лечении эпилепсии 3 основных этапа: 1) выбор и применение наиболее эффективного и хорошо переносимого вида терапии; 2) становление терапевтической ремиссии, ее закрепление и предупреждение любых обострений заболевания; 3) проверка стойкости ремиссии снижением дозы лекарств до минимума или полной отменой противоэпилептических средств.

Чрезмерно важным представляется вопрос о показаниях к окончанию антиэпилептической терапии. Отмена препаратов или их комбинации может быть осуществлена, по мнению большинства исследователей, в том случае, если пароксизмы отсутствуют в течение 5 лет и наблюдается нормализация ЭЭГ. Если в лечении используется комбинация препаратов, действие которых направлено на ликвидацию приступов различной структуры, в последнюю очередь осуществляется отмена средств, купирующих большие судорожные припадки.

Полагают, что хирургическое вмешательство в первую очередь показано при симптоматической эпилепсии, вызванной локальными нарушениями, например опухолью. Хирургическое лечение так называемой височной эпилепсии в настоящее время распространено достаточно широко, особенно при неэффективности лекарственной терапии. Положительный эффект операция дает при условии обнаружения четкого очага, преимущественно в переднем отделе недоминирующей передней доли. Операция состоит в иссечении передней и средней части пораженной височной доли, миндалевидного ядра, гиппокампа и производится только на одной стороне.

В резистентных к терапии случаях эпилепсии иногда применяют стимуляцию мозжечка через электроды, вживленные в передние отделы его полушарий.

Поскольку лечение эпилепсии проводится с учетом клинических особенностей заболевания, в первую очередь припадков, целесообразно рассмотреть отдельно лечение при судорожных припадках, различных бессудорожных формах пароксизмов, купирование эпилептического состояния, а также лечение острых и хронических эпилептических психозов.

Терапия судорожных пароксизмов. Одним из основных средств лечения больших судорожных припадков является фенобарбитал (люминал). Суточная доза препарата колеблется от 0,05 до 0,15—0,2 г. Следует помнить, что при его передозировке и длительном применении возникают побочные явления в виде головных болей, сонливости, головокружения, запоров, папулезной сыпи. Фенобарбитал нередко сочетают с другими препаратами (чаще всего с кофеином), которые уменьшают побочный эффект или усиливают его действие. Фенобарбитал является основным компонентом противоэпилептических смесей (смеси Серейского, Бродского, Воробьева и др.). Приблизительные эквивалентные отношения доз фенобарбитала (люминала) к другим антиэпилептическим средствам составляют: к дифенину — 1:1,4, к бензоналу— 1:2, к гексамидину 1:3, к хлоракону — 1:15 [Ремезова E. G., 1965], к карбамазепину — 1.2,5 [Болдырев А. И., 1971].

Дифенин, как и фенобарбитал, обладает выраженным антиконвульсивным свойством и рекомендуется при лечении больших судорожных припадков [Марков Д. А., Гельман Т. М., 1954; Серейский М. Я., 1955; Ремезова А. С., 1965]. Его назначают по 0,2—0,3 г/сут. Дифенин в отличие от люминала не вызывает сонливости и обладает более широким спектром действия: он эффективен при сочетании больших судорожных припадков с малыми, психомоторными и вегетативными пароксизмами. Однако дифенин значительно токсичнее фенобарбитала При использовании дифенина возможны осложнения в виде головных болей, головокружений, дизартрии, диплопии, нистагма, тремора, атаксии; они наблюдаются, как правило, у детей и лиц пожилого возраста. Дифенин противопоказан при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, печени, почек, а также при выраженной кахексии.

Гексамидин оказывает интенсивное антисудорожное действие при больших судорожных припадках. Он менее эффективен при абортивных припадках и психических эквивалентах. При малых припадках лишь в отдельных случаях наблюдается достаточно стойкий эффект. Суточная доза гексамидина составляет от 1 до 1,5 г Ее рекомендуется постепенно увеличивать. Взрослым в 1-й и 2-й день лечения обычно дают по 0,125 г, затем дозу постепенно увеличивают на 0,25 г в день. В 1-ю неделю дают не более 1 г, во 2-ю — 1,5 г. Дозу устанавливают индивидуально с учетом эффективности и переносимости препарата. В отличие от фенобарбитала и дифенина гексамидин малотоксичен. Побочные явления наблюдаются лишь в первые дни приема препарата и выражаются в головных болях, головокружении, тошноте, атаксии. Все перечисленные расстройства обычно проходят без каких-либо изменений режима лечения или при снижении дозы. В случае развития анемии одновременно с гексамидином назначают фолиевую кислоту (до 0,01—0,02 г/сут). Гексамидин противопоказан при заболеваниях печени, почек, кроветворной системы.

Препаратами более широкого спектра действия являются бензонал и хлоракон.

Бензонал наиболее эффективен при различных формах судорожных пароксизмов, включая большие и малые судорожные припадки и приступы джексоновского и адверсивного типов [Белов В. П., 1957; Иванова Н. С., 1957; Коваленко В. И., 1958; Ремезова А. С., 1965]. В ряде случаев препарат эффективен и при лечении бессудорожных пароксизмов и дисфорий. Суточная доза его от 0,3 до 0,9 г. Лечение начинают с малой дозы (0,1—0,2 г/сут), постепенно доводя ее до необходимой. Если больной получал противосудорожное лечение, то ранее применяемый препарат отменяют постепенно: сначала заменяют одну разовую дозу, затем другую и т. д. При стойком улучшении состояния после достижения эффекта дозу бензонала снижают до разовой в сутки и применяют длительное время. Бензонал обычно хорошо переносится, не только не дает снотворного эффекта, но и повышает подвижность психических процессов, уменьшает раздражительность, выравнивает настроение, повышает работоспособность [Болдырев А. И., 1971]. Осложнения сравнительно редки. Возникающие в отдельных случаях сонливость, вялость, нистагм, некоторые затруднения речи быстро устраняются при уменьшении суточной дозы или назначении небольших доз кофеина.

Хлоракон применяют при лечении больших и малых судорожных припадков и для купирования сумеречных состояний и амбулаторных автоматизмов [Новлянская К. А., Кацнельсон Ф. Я., 1962]. Суточная доза препарата от 2 до 4 г. Лечение начинают с дозы 2 г (по 0,5 г 4 раза в день). Если припадки продолжаются, то суточную дозу увеличивают на 0,5 г ежедневно, постепенно доводя до 4 г/сут. При успешном лечении и длительном отсутствии припадков дозу постепенно уменьшают. Препарат не дает побочных эффектов, но его противосудорожное действие по сравнению с другими противоэпилептическими средствами значительно слабее. В связи с этим его обычно применяют в сочетании с другими противосудорожными препаратами. При лечении хлораконом возможны расстройства сна. Препарат противопоказан при заболеваниях печени, почек и кроветворных органов.

Для предотвращения или ослабления эпилептических проявлений можно назначать карбамазепин (тегретол, финлепсин). Он обладает широким спектром действия и высокоэффективен как при больших судорожных, так и при психомоторных и фокальных припадках. При малых припадках карбамазепин недостаточно эффективен. Имеются сведения о том, что он смягчает раздражительность, назойливость, дисфорические расстройства настроения, психопатоподобные проявления [Вишневская Л. Я., 1976]. Суточная доза препарата составляет от 0,2 до 1,2 г, начинают с приема 0,2 г 1—2 раза в день с последующим постепенным увеличением дозы до 0,4 г 2—3 раза в сутки. При переходе на лечение карбамазепином рекомендуется уменьшать дозу ранее назначенного препарата, постепенно заменяя его карбамазепином. Карбамазепин обычно хорошо переносится. Из осложнений, развивающихся в первые дни лечения, можно назвать потерю аппетита, тошноту, общее недомогание, головные боли, головокружение, атаксию, нарушения аккомодации. Перечисленные расстройства, как правило, исчезают через 1—1 Vi нед после временного уменьшения дозы. Однако известны отдельные случаи аллергических кожных реакций, лейкопении, тромбопении, агранулоцитоза, гепатитов.

Данные о терапевтической эффективности нейролептических средств при больших судорожных припадках противоречивы. J. Delay, P. Deniker (1953) подчеркивали положительное влияние нейролептиков на течение эпилепсии с большими судорожными припадками. A. Meszaros, P. Reilly (1956) отметили урежение больших судорожных пароксизмов, сопровождавшееся нормализацией ЭЭГ, только при лечении хлорпромазином (аминазином) в сочетании с противосудорожными средствами. Нейролептики при эпилепсии назначают очень осторожно, поскольку в отдельных случаях они способствуют учащению припадков. Некоторые экспериментальные исследования также свидетельствуют об отрицательном влиянии нейролептиков на частоту судорожных пароксизмов. В настоящее время нейролептики (аминазин) применяют главным образом в неотложной терапии психических нарушений у больных эпилепсией для купирования возбуждения при сумеречном помрачении сознания и в комплексе терапевтических мероприятий — для купирования эпилептического статуса.

Наряду с многими традиционными лекарственными средствами, которые уже были приведены, в настоящее время применяются для лечения больших судорожных припадков и более новые препараты. Широко используются в последние десятилетия препараты, являющиеся производными вальпроевой кислоты: конвулекс, депакин, дипромол и др.

Лечение у взрослых начинается с назначения одного из указанных препаратов в дозе по 0,3 г 3 раза в сутки с последующим увеличением «го суточной дозы на 0,2 г (до 2,6 г/сут) с 3-дневным интервалом до достижения выраженного и стойкого клинического эффекта. Средняя суточная доза у детей составляет 0,6 г, максимальная суточная доза назначается из расчета 50 мг/кг массы тела. Побочные явления: потеря аппетита, тошнота, аллергические реакции, атаксия, нарушения функции печени и поджелудочной железы, увеличение массы тела, азотемия. Противопоказания к лечению препаратами вальпроевой кислоты: заболевания печени и поджелудочной железы, геморрагический диатез, беременность. Производные вальпроевой кислоты способствуют усилению эффективности других противосудорожных средств, антидепрессантов, нейролептиков, о чем необходимо помнить при проведении комбинированной терапии.

Одним из высокоэффективных средств, применяемых для лечения генерализованных припадков, абсансов, очаговых и бессудорожных пароксизмов, особенно при затяжном течении заболевания и резистентности к другим методам лечения, является дипромал (фирма «Польфа»), назначаемый в дозах 600-1200 мг/сут.

Противопоказания к назначению препарата: беременность, заболевания печени. К относительным противопоказаниям относятся сахарный диабет и почечная недостаточность. Возможно, а в раде случаев и показано сочетание дипромала с карбамазепином. Суточная доза для детей составляет 15 мг/кг массы тела. Дети с большой массой тела могут принимать препарат до 400 мг/сут, максимальная доза — 60 мг/кг массы тела.

Недавно на мировом лекарственном рынке появился принципиально новый антиэпилептический препарат — ламиктал (ламотриджин) [Гусев Е. И., Бурд Г. С., 1994; Бурд Г. С., 1995]. Он препятствует избыточному выбросу возбуждающих аминокислот, в основном глютамата, не снижая при этом его выделения в пределах физиологической нормы. В отличие от традиционных противоэпилептических средств ламиктал эффективен при всех видах пароксизмальных расстройств и эпилепсии разного генеза. Суточная доза препарата 100—200 мг (максимальная — 600 мг). В тяжелых случаях возможно сочетание ламиктала с препаратами вальпроевой кислоты, но его дозы не должны быть более 300 мг/сут.

Лечение малых припадков, вегетативных и психических эквивалентов. В этих случаях рекомендуется триметин (по 0,2—0,3 г 3 раза в день). При использовании триметина возможны побочные явления: светобоязнь, кожные высыпания, изменения крови (анемия, агранулоцитоз, эозинофилия). Ввиду значительной его токсичности при лечении этим препаратом необходимо каждые 10 дней исследовать кровь и мочу. Триметин противопоказан при заболеваниях печени, почек, кроветворных органов и атрофии зрительного нерва.

При лечении эпилепсии с преобладанием типичных малых припадков (простые абсансы, пикнолептические припадки) наиболее эффективны препараты группы сукцинимидов — этосуксимид, суксилеп, пикнолепсин и др. [Сухарева Г. Е., 1974; Lempp R., 1974]. Средняя суточная доза этосуксимида составляет от 0,75 до 1,5 г (на 3—4 приема). Начинают лечение с однократного приема препарата в дозе 0,25—0,5 г с последующим постепенным увеличением суточной дозы. Побочные явления: головная боль, желудочно-кишечные расстройства, кожно-аллергические сыпи, нарушения кроветворения (нейтропения, агранулоцитоз). Однако эти осложнения наблюдаются сравнительно редко.

Дифенин, бензонал, хлоракон также достаточно эффективны для лечения малых припадков. Широко применяются для лечения этого вида пароксизмов препараты вальпроевой кислоты и ламиктал.

При лечении психомоторных пароксизмов применяют упоминавшиеся препараты широкого спектра действия — гексамидин, дифенин, хлоракон, финлепсин. Два последних препарата считаются наиболее эффективными при этом типе пароксизмов [Болдырев А. И., 1971]. Обычно их применяют в сочетании с малыми дозами люминала.

Во многих работах указывается на высокую антисудорожную активность транквилизаторов (диазепам, нитразепам), применяемых в изолированном виде или в сочетании с основными противосудорожными средствами. Их используют при лечении малых, височных и диэнцефальных пароксизмов [Лаврецкая Э. Ф., 1968, 1969; Сараджишвили Л. М., 1971; Вольф М. Ш., 1979; Eidelberg Е., 1965; Brown Т., Решу J., 1973].

Лечение вегетативно-висцеральных пароксизмов зависит от их патогенеза. При фокальных вегетативно-висцеральных припадках показано применение дифенина и финлепсина и других средств лечения височной эпилепсии в комбинации с люминалом. При вегетативно-висцеральных приступах диэнцефальной эпилепсии более эффективны препараты группы бензодиазепинов (элениум, седуксен, эуноктин) в сочетании с различными противосудорожными смесями (например, смесью Воробьева). Можно сочетать бензодиазепины со смесью, включающей дифенин, люминал, кофеин. Одновременно проводят десенсибилизацию антигистаминными средствами и назначают вегетотропные препараты (спазмолитин, беллоид и др.).

При полиморфных пароксизмах лечение одним препаратом может не дать желаемого результата. В таких случаях рекомендуется комбинированная терапия. Например, при сочетании больших судорожных припадков и абсансов применяется смесь Серейского с гексамидином, хлораконом и диакарбом. Комбинация антисудорожных средств, кроме того, позволяет уменьшить дозы наиболее токсичных препаратов. При недостаточной эффективности дифенина можно рекомендовать его сочетание с фенобарбиталом. В первую неделю назначают фенобарбитал по 0,05 г 2 раза в день и дифенин по),05 г 1 раз в день, во вторую неделю — фенобарбитал по 0,05 г 1 раз в цень, дифенин по 0,05 г 2 раза в день, в третью неделю — только дифенин по 0,05—0,1 г 3 раза в день; комбинированный курс лечения рассчитан на 3 мес.

Сложные абсансы стволового происхождения купируются сочетанием дифенина и седуксена (или радедорма). Хлоракон в сочетании с карбамазепином хорошо купирует психомоторные пароксизмы, абсансы и другие проявления «височной эпилепсии». При пароксизмах с психомоторным и вегетативным компонентом целесообразно сочетать седуксен, дифенин, финлепсин.

При лечении больных с ежедневными частыми абсансами рекомендуется сочетание триметина, фенобарбитала и диакарба. По мнению Е. С. Ремезовой (1965), диакарб обладает не только дегидратирующим, но и противоэпилептическим действием, которое особенно отчетливо выражено при типичных абсансах. В течение первых 7 дней проводят лечение фенобарбиталом, далее при отсутствии эффекта добавляют триметин по 0,1 г 2 раза в сутки, а через несколько дней и диакарб по 0,12—0,25 г на ночь, ^причем последний назначают в течение 3 дней с перерывом на каждый 4-й.

Лечение эпилептического статуса. Это состояние, угрожающее жизни больного и требующее неотложной помощи.

Основные принципы купирования эпилептического статуса сводятся к ^следующему: возможно раннее начало лечения, комплексность терапевтических мер с воздействием на различные звенья патологического процесса,? применение дозированного наркоза и мер дыхательной реанимации. В тяжелых, трудно купируемых случаях применяют краниоцеребральную гипотермию. При купировании эпилептического статуса основной задачей является борьба с судорожным синдромом. В. А. Карлов (1968) рекомендует длительный дозированный наркоз и введение противосудорожных средств в желудок через зонд; при дыхательных расстройствах — введение миорелаксантов, интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких. Для устранения гемоциркуляторных нарушений показаны кардиотонические и сосудистые препараты.

Н. К. Боголепов и соавт. (1971) строят схему терапевтических мероприятий в соответствии с биохимическими нарушениями. Наряду с этим они рекомендуют применять при эпилептическом статусе управляемую искусственную вентиляцию легких, наркотические и дегидратационные препараты в сочетании с общепринятыми противосудорожными средствами.

Для купирования эпилептического статуса показано введение в клизме 15—20 мл 6 % раствора хлоралгидрата и 20—30 мл 2 % раствора барбитал-натрия. При их неэффективности рекомендуется ввести внутримышечно или очень медленно внутривенно гексенал (1 г) в виде свежеприготовленного 10 % раствора. После введения гексенала (или независимо от этого) следует ввести внутривенно раствор сульфата магния (5—10 мл 25 % раствора на 40 % растворе глюкозы), который удлиняет и углубляет действие гексенала. Эффективность сульфата магния возрастает, если сочетать его с димедролом или пипольфеном и сосудорасширяющими средствами. Как крайнюю меру применяют спинномозговую пункцию с выпусканием цереброспинальной жидкости (до 20 мл).

Успешно применяется также другая методика [Болдырев А. И., 1971; Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1981], предусматривающая внутривенное введение вслед за хлоралгидратом и барбитал-натрием (в клизме) в случае их неэффективности 2—3 мл 2,5 % раствора (50—75 мг) аминазина в 20 мл 40 % раствора глюкозы. Вводить внутривенно аминазин с глюкозой лучше в короткие межприступные промежутки, медленно. При необходимости такое введение можно повторить в меньшей дозе. В неосложненных случаях с помощью такой методики удается вывести больного из эпилептического статуса. Однако аминазин не всегда быстро купирует эпилептический статус [Узунов Г., Божинов Н., Георгиев И., 1958]. Введение аминазина целесообразно только на ранних этапах эпилептического статуса. На позднем этапе, когда развиваются расстройства сердечной деятельности и функций дыхания, введение аминазина может быть опасно для жизни больного.

Эффективным способом купирования эпилептического статуса является внутривенное введение диазепама (седуксена) [Боголепов Н. К. и др., 1971]: 4—12 мл 0,5 % раствора седуксена на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40 % раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно, наиболее целесообразно капельное внутривенное введение 0,5 % раствора седуксена на изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 40—80 мг седуксена в сутки). По мнению R. Lempp (1974), внутривенное введение седуксена является наиболее действенным средством прерывания эпилептического статуса, дающим к тому же наименьшее количество побочных эффектов. При лечении эпилептического статуса особое внимание следует уделять контролю за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При необходимости применяют сердечные средства: кофеин-бензонат натрия, кордиамин (камфара противопоказана), адонизид или строфантин; стимуляторы дыхания (цититон, лобелии). Для устранения метаболического ацидоза внутривенно капельно вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия (150—400 мл). Для борьбы с гипертермией применяют литические смеси (2,5 % раствор аминазина, 1 % раствор димедрола или 2,5 % раствор пипольфена, 50 % раствор анальгина, 2 % раствор промедола). Для борьбы с отеком мозга показаны внутримышечные инъекции фонурита, лазикса, сульфата магния.

В настоящее время при эпилептическом статусе у детей применяют следующие препараты: дифенил, гидантаин, барбитураты, хлоралгидрат и паральдегид, производные вальпроевой кислоты. По мнению G. Carlier, O. Guidi, J. M. Durbu (1989), внутривенное введение бензодиазепина быстро купирует судорожный синдром, однако при этом возможно подавление функции дыхания, в то время как дифенилгидантоин при высокой купирующей эффективности не влияет на дыхательный центр. Во избежание нарушений сердечной деятельности скорость введения бензодиазепина не должна превышать 25—50 мг/мин; как правило, доза из расчета 5—10 мг/кг массы тела является достаточной для купирования судорожного синдрома. В случаях отсутствия эффекта при назначении бензодиазепинов рекомендуются барбитураты. Хлоралгидрат и паральдегид назначают в комбинации с фенобарбиталом. Вальпроат натрия (как правило, в виде свечей) рекомендуется использовать при затяжном эпилептическом статусе, резистентном к лечению другими препаратами.

Лечение сумеречного расстройства сознания, дисфорий и эпилептических психозов. При сумеречном расстройстве сознания лечение зависит от того, как оно развилось — аутохтонно или после пароксизма. В последнем случае необходимо предпринимать одновременно меры, направленные на лечение припадков. Для лечения сумеречных состояний, не связанных с пароксизмами, рекомендуется введение диазепама внутримышечно или внутривенно в нарастающих дозах в сочетании с этосуксимидом [Dreyer R., 1970]. Из нейролептических средств для купирования сумеречных состояний показаны аминазин, тизерцин, галоперидол [Голодец Р. Г., 1967, 1970].

Дисфории, занимающие в клинической картине эпилепсии значительное место, подлежат специальному лечению. Наряду с изолированным применением таких препаратов, как фенобарбитал, гексамидин, карбамазепин [Лукомский И. И., 1972; Braunhoffer J., 1965; Dolhy M., 1971], рекомендуется сочетание последних, особенно карбамазепина с нейролептиками (в первую очередь с аминазином) [Невзорова Т. А., 1968]. Многие исследователи отмечают особую эффективность неулептила, смягчающего не только дисфорий, но и другие аффективные и психопатоподобные расстройства. Такие нейролептики, как тизерцин [Голодец Р. Г., 1970], производные бутирофенона, флуфеназин [Темков И., Киров К., 1971] и антидепрессанты — мелипрамин, фторацизин [Беляев В. П., 1966], амитриптилин, кломипрамин (анафранил) эффективны при эпилептических нарушениях настроения. Нерезко выраженные дисфорические состояния с успехом устраняются транквилизаторами — диазепамом и др. [Андреева Н. Н., 1969; Tudor J., Stoica J., 1969]. Эффективны при дисфориях и производные вальпроевой кислоты — конвулекс, депакин и др.

Лечение эпилептических психозов определяется в первую очередь их психопатологической структурой. В зависимости от этого рекомендуются различные психотропные средства. Ряд исследователей [Landolt H., 1954, 1962, 1963; Christian W., 1957; Tellenbach H., 1965] подчеркивали, что лечение эпилептических психозов основано на выраженном антиконвульсивном действии некоторых антидепрессивных (триптизол) и нейролептических (аминазин, галоперидол) средств, применение которых ведет к развитию ремиссий.

G. Kohler (1975) считал, что наилучшей для лечения депрессий является комбинация амитриптилина и небольших доз карбамазепина или кломипра-мина (анафранила), а при галлюцинаторно-параноидных психозах наиболее эффективны галоперидол и аминазин. При хронических эпилептических психозах показано курсовое лечение упомянутыми нейролептиками. Большинство исследователей эпилепсии считают, что эффективность проводимой терапии определяется динамикой ЭЭГ.

В комплексном лечении эпилепсии важное место занимает дегидратационная, рассасывающая и общеукрепляющая терапия. При наличии симптомов внутричерепной гипертензии применяются дегидратирующие средства — 25 % раствор сульфата магния внутримышечно, курсовой прием диакарба в течение 1 мес (с перерывом каждый 4-й день). Рассасывающая терапия (бийохинол, инъекции препаратов алоэ, стекловидного тела и др.) проводится при эпилепсии на фоне остаточных явлений мозговых инфекций и травм. Большое значение приобретают методы, направленные на повышение защитных свойств организма (витамины, апилак и др.). Важная роль в предотвращении рецидивов отводится оптимальному режиму, созданию благоприятной психологической обстановки, правильному рациону питания. Специальные диеты для больных эпилепсией в настоящее время не применяются, но остается актуальным соблюдение определенных диетических рекомендаций. Больным эпилепсией рекомендуется диета с ограничением жидкости, соли, с исключением алкоголя и острых блюд.

Чрезвычайно важно определение показаний к окончанию противоэпилептической терапии. Препарат или комбинацию лекарственных средств, по мнению большинства исследователей, можно отменить тогда, когда пароксизмы отсутствуют в течение 5 лет и ЭЭГ в норме. Если больному проводят лечение пароксизмов различной структуры, то в последнюю очередь отменяют препараты, купирующие большие судорожные припадки.

При эпилептической болезни проводится первичная и вторичная профилактика. Меры первичной профилактики эпилепсии разработаны пока недостаточно. В связи с ролью генетических факторов в этиологии заболевания для его профилактики важно предотвратить брак двух лиц, страдающих эпилепсией, а также тщательно наблюдать за здоровьем детей в семьях с наследственной отягощенностью. Такие дети имеют повышенный риск развития эпилепсии. Вероятность манифестации судорожных явлений в этих случаях особенно велика во время соматических заболеваний, интоксикаций, черепно-мозговых травм; таким детям до 3 лет не рекомендуется делать профилактические прививки (исключая случаи особой эпидемиологической обстановки). К мерам первичной профилактики эпилепсии также относятся охрана здоровья беременной, охрана плода в пренатальном периоде, предупреждение родовых травм и инфекций в пренатальном и постнатальном периодах.

Вторичная профилактика, т. е. предупреждение неблагоприятного течения и обострений заболевания, сводится в основном к стабилизации достигнутой терапевтической ремиссии. При этом наряду с адекватным и систематическим лечением особое значение приобретают профилактика интеркуррентных заболеваний, забота о режиме и питании больного.

Помощь больным эпилепсией сводится к наблюдению и лечению в диспансере или, если необходимо, в стационаре. Заметим, что большинство исследователей призывают очень осторожно решать вопрос о госпитализации этих больных. Частая госпитализация суживает круг интересов больного, нарушает его связи с обществом, способствует развитию госпитализма и обострению негативных черт, особенно в недостаточно хорошо организованных стационарах.

Чрезвычайное внимание нужно уделять женщинам, страдающим эпилепсией во время беременности и родов. В этот период дозы противоэпилептических средств должны быть минимальными. Противопоказаний к гормональной терапии, нередко назначаемой акушерами, как правило, не бывает.

Бесспорными показаниями к прерыванию беременности, по мнению большинства исследователей, являются эпилептический статус и депрессии с суицидальными попытками.

Реабилитационные меры при эпилептической болезни разнообразны и направлены на восстановление социального и трудового статуса больного. Правильный выбор профессии и рода занятий с учетом индивидуальных особенностей и интересов или учебного заведения при стремлении и возможности продолжать образование, создание благоприятного психологического климата в семье и коллективе, занятия доступными для больного видами спорта способствуют решению индивидуальных реабилитационных задач.

Лечение больных эпилепсией (реабилитационные и профилактические мероприятия) в нашей стране проводится как психиатрами, так и неврологами. Но психотические состояния и нарушение поведения, естественно, подлежат психиатрическому лечению.

Большинство больных получают терапию амбулаторно, что позволяет обеспечивать стабильность их социального статуса. Лечение в стационаре обусловлено необходимостью купирования острых психических нарушений или эпилептического статуса, а также расстройств поведения. Длительное лечение в стационаре, как правило, необходимо при эпилептическом слабоумии, тяжелых личностных и поведенческих нарушениях.

Трудовая экспертиза. В настоящее время в отечественной и зарубежной психиатрии все чаще индивидуально решают вопрос трудоустройства больных эпилепсией. Вместе с тем существуют и некоторые общие установки, основанные на большом опыте психиатров, работающих в области трудовой экспертизы.

При частых пароксизмах, возникающих днем, и в первую очередь при больших судорожных припадках больные нуждаются в правильной профессиональной ориентации или перемене профессии. Им запрещены работа около движущихся механизмов, на высоте, вождение транспорта. Если, несмотря на проводимую терапию, пароксизмы продолжаются, больные все же могут полноценно работать в широком диапазоне специальностей. Это конторские служащие, подсобные рабочие, сапожники, повара, автомеханики, сельскохозяйственные рабочие и садовники, почтовые работники и т. д. Рекомендуя ту или иную профессию, врач должен с большим вниманием относиться к позиции самого больного, его склонностям и интересам. Значительно больший выбор специальностей можно предложить больным с ночными пароксизмами, миоклоническими приступами или кратковременными преходящими расстройствами сознания.

В нашей стране больные эпилепсией без выраженных и глубоких изменений личности имеют право поступать в высшие учебные заведения филологического, исторического, языкового, математического, биологического, сельскохозяйственного, экономического, лесохозяйственного и других профилей. Инвалидность при нетрудоспособности или ограничении трудоспособности устанавливают в соответствии с особенностями проявлений и течения эпилептической болезни. Степень инвалидности зависит как от глубины и выраженности изменений личности, частоты и характера пароксизмов, так и от профессии и степени ограничения трудоспособности больного.

Судебно-психиатрическая экспертиза. Диагноз эпилепсии сам по себе не предопределяет судебно-экспертной оценки. Один и тот же больной может быть вменяемым в межприступном периоде и невменяемым во время пароксизмального или психотического состояния. Большие судорожные пароксизмы не являются препятствием к отбыванию наказания в местах заключения, однако при большой частоте и тяжести припадков состояние обвиняемого или осужденного может быть приравнено к душевному заболеванию. Таких больных по решению суда направляют на лечение в психиатрическую больницу.

Судебные психиатры чаще наблюдают больных с сумеречными состояниями сознания и эпилептическими психозами. Судебно-психиатрическая оценка сумеречных состояний, во время которых совершено правонарушение, связана с тщательным изучением психопатологической структуры этих состояний. Отрешенность больного от окружающей действительности, автоматизированный характер действий, стереотипность поведения, а также указания на аналогичные состояния в прошлом или появление этих состояний во время стационарной экспертизы позволяют установить, совершено ли правонарушение в состоянии сумеречного помрачения сознания. В сумеречном состоянии сознания больные невменяемы в отношении инкриминируемого им деяния.

Для распознавания дисфории важны объективные сведения анамнеза о подобных состояниях в прошлом, возникавших без видимых причин. Судебно-психиатрическая оценка зависит от глубины дисфории тяжесть этого состояния и несоответствие действий обычному поведению больного исключают вменяемость

Во время психозов, сопровождающихся, как правило, массивными бредовыми и галлюцинаторными расстройствами, больные невменяемы. Общественно опасные действия возможны и во время малых припадков и других кратковременных эпилептических расстройств (явления амбулаторного автоматизма и др), хотя и встречаются относительно редко (транспортные происшествия, поджоги и т д.). В этих случаях больные невменяемы.

При изменениях личности вменяемость определяется их характером и выраженностью Учитывают сохранность интеллектуальных способностей и критики, способность к правильной оценке тяжести и последствий своего поступка, утрату профессиональной трудоспособности и навыков.