Клинические лекции по психиатрии детского возраста мы начинаем с главы об инфекционных психозах. Инфекционные заболевания требуют пристального внимания детского психиатра. Психические нарушения встречаются не только при инфекциях центральной нервной системы, но и при многих общих детских инфекциях (грипп, малярия, скарлатина, корь и др.). Этим оправдывается общепринятая классификация инфекционных психозов по двум группам. Первая группа включает симптоматические инфекционные психозы — психотические расстройства, развивающиеся во время общих инфекций и являющиеся лишь одним из проявлений основного заболевания. В этих случаях нервная система поражается токсинами, циркулирующими в крови. Ко второй группе относятся органические психозы, возникающие при инфекциях, непосредственно локализующихся в головном мозгу.
Такое деление на симптоматические и органические психозы является искусственным, потому что в настоящее время многие общие инфекции (сыпной тиф, грипп, ветряная оспа, эпидемический паротит) рассматриваются не только как соматотропные, но и как нейротропные. Критерий обратимости психических расстройств, который берется за основу при отграничении симптоматических инфекционных психозов, часто не оправдан, поскольку и в этой группе могут наблюдаться различные исходы. Если чаще всего исход благоприятен и все нарушения обратимы, то в меньшей части случаев изменения в центральной нервной системе являются более стойкими. Однако принципиальное различие между этими двумя группами все же есть, и для практических целей деление на симптоматические и органические психозы удобно. В данной лекции мы остановимся на клинических особенностях симптоматических инфекционных и постинфекционных психозов.
Изучение инфекционных психозов представляет собой не только практический, но и теоретический интерес. Изучая сходство и различие в симптоматике психических расстройств при различных инфекциях, легче установить роль отдельных факторов, определяющих клиническую картину психоза: характер вредности, темп ее воздействия, значение реактивности организма вообще и коры головного мозга в частности. Данные, полученные в клинике инфекционных и постинфекционных психозов, вскрывающие сложное взаимодействие организма и болезнетворного агента, могут быть использованы также для уточнения критерия отграничения этих психозов от эндогенных.
Глава об инфекционных психозах у детей еще недостаточно разработана. Это объясняется тем, что таких больных госпитализируют в педиатрические больницы и психические расстройства у них часто не фиксируются врачом. В детскую психиатрическую клинику направляют только единичных больных с более резко выраженными психическими нарушениями.
Еще в старых руководствах по общей психиатрии можно найти указание, что при высокой температуре у больных появляются вялость, адинамия или двигательное возбуждение с галлюцинациями и расстройством сознания — так называемый лихорадочный бред. Э. Крепелин обратил внимание на то, что возникновение психических расстройств при инфекциях нельзя объяснить только высокой температурой, так как отнюдь не всегда психоз развивается при подъемах температуры. Нередко психотические состояния наступают в тот период, когда уже нет повышенной температуры. Причиной инфекционного психоза, по мнению Э. Крепелина, является фактор, непосредственно связанный с патогенезом основного заболевания—аутоинтоксикация вследствие нарушений обменных процессов. Поэтому психоз часто возникает не на высоте заболевания, а в период его затухания. Клинические проявления симптоматических психозов неодинаковы, и эти различия Э. Крепелин объяснял специфическим действием той или другой экзогенной вредности.
Однако дальнейшие наблюдения показали, что при разных инфекциях и интоксикациях клинические проявления психоза нередко очень сходны или даже одинаковы. На этот факт обратил внимание К. Бонгеффер. Такие формы экзогенных психозов с этиологической аспецифичностью были им отнесены к «э к з о-генному типу реакции». В клинической картине этих форм экзогенных реакций К. Бонгеффер выделил пять синдромов: делирий, аменция, сумеречное состояние, эпилептическое возбуждение, галлюциноз. В продромальной стадии в клинической картине отмечаются симптомы астении, эмоциональной гиперестезии, раздражительной слабости. Характерным для постинфекционного периода К. Бонгеффер считал амнестические расстройства, корсаковский синдром. Что касается других психопатологических проявлений экзогенных психозов — маниакальных и депрессивных, кататонических, параноидных,— то они, по мнению К. Бонгеффера, должны рассматриваться как проявления промежуточного этиологического звена.
Концепция К. Бонгеффера вызвала много возражений. Э. Крепелин обратил внимание на то, что для развития экзогенного типа реакций требуются большая интенсивность и очень острое начало вредоносного воздействия. При более медленном воздействии вредности возникают маниакальные, депрессивные, параноидные и другие синдромы, характерные обычно для эндогенных психозов. Значение остроты и темпа вредоносного воздействия подчеркивал М. И. Шпехт.
Советские психиатры (В. А. Гиляровский, М. А. Гольденберг) отрицали концепцию К. Бонгеффера о наличии промежуточного этиологического звена, ссылаясь на его недоказанность. Не возражая против выделения «экзогенного типа реакции», они все же указывали, что в психопатологической картине экзогенного психоза можно отметить черты, типичные для того или другого этиологического фактора.
Вопрос о специфичности экзогенного типа реакций при воздействии различных токсических факторов правильно решается И. Г. Равкиным. Он считает, что общность психопатологических проявлений при экзогенных психозах является отражением единого типа реагирования, обусловленного особой чувствительностью к токсическим воздействиям таламогипоталамической системы. Клиническими и патологоанатомическими исследованиями доказано, что вегетативные центры гипоталамуса больше всего поражаются при токсическом воздействии, Поэтому под влиянием различных экзогенных вредностей возникает сходная психопатологическая симптоматика.
Но все же при наличии единого типа реагирования в психопатологической картине экзогенного типа реакций можно выявить и ряд симптомов, типичных для того или другого этиологического фактора.
Характерный признак инфекционных психозов—наличие помраченного сознания. Но тип измененного сознания И степень помрачения неодинаковы при разных симптоматических инфекционных и токсических психозах. Здесь имеют значение Тяжесть заболевания, стадия его развития, индивидуальные и возрастные особенности больного. При грубых токсических воздействиях у детей младшего возраста чаще отмечаются состояния Оглушенности, которые иногда быстро нарастают и переходят в Сопорозные и коматозные состояния.
При оглушенности еще нет полного выключения сознания — отмечаются лишь резкая замедленность и обеднение всей психической деятельности. Порог раздражения повышен — внешние раздражители слабо доходят до больного, их анализ и синтез происходят очень медленно. Ответные реакции запаздывают или совершенно отсутствуют. При меньшей степени оглушенности дети сонливы, малоподвижны, ка вопросы отвечают не сразу, лишь после нескольких повторений. Они медленно и с трудом ориентируются в окружающей обстановке, выполняют только элементарные задания. Осмысливание окружающего затруднено. Дети ко всему равнодушны и безучастны, мало реагируют даже на приход родных.
При более тяжелом течении болезни оглушенность быстро переходит в сопорозное состояние. Больной не реагирует на обращение к нему, у него сохранена реакция лишь на сильные раздражители и болевые ощущения.
При тяжелом течении болезни наступает коматозное бессознательное состояние, при котором больной не реагирует ни на какие внешние раздражители. В очень тяжелых случаях могут отсутствовать корнеальные и сухожильные рефлексы; возникают расстройства дыхания и сердечной деятельности.
Делириозные состояния у детей так же, как и у взрослых больных, сопровождаются дезориентировкой в окружающем, наплывом галлюцинаций (главным образом, зрительных), резким аффектом страха и двигательным возбуждением. Дети мечутся, пытаются спрятаться от устрашающих видений, просят о помощи. В отличие от делирия у взрослых больных, делириозное состояние у детей характеризуется большей выраженностью аффекта страха, а также кратковременностью и эпизодичностью его. Выраженные делириозные состояния наблюдаются главным образом у детей школьного возраста. У дошкольников отмечаются лишь двигательное беспокойство, гипнагогические устрашающие иллюзии и галлюцинации. В начальной стадии инфекционного заболевания чаще преобладает пределириозное состояние: ребенок становится раздражительным, капризным, у него появляются повышенная чувствительность, тревога, беспокойство, поверхностность восприятия, слабость внимания и запоминания, нередки гипнагогические иллюзии и галлюцинации. При малой интенсивности процесса ответная реакция может ограничиться пределириозным состоянием.
При затяжных инфекционных заболеваниях с токсическим воздействием меньшей интенсивности (при ревматизме, малярии, мозговых инфекциях) чаще наблюдаются онейроидные состояния сознания. Как и при делириях, при онейроидных состояниях наблюдаются обманы восприятий, особенно часты псевдогаллюцинации — зрительные и слуховые. Больные видят сцены из своего прошлого опыта, прочитанных книг, считают себя участниками совершающихся событий, хотя внешне сохраняют в это время полную неподвижность. О характере их болезненных представлений можно судить лишь по выражению лица и мимике.
В том случае, когда при онейроидных состояниях имеется небольшая степень помрачения сознания, у ребенка нет грубой дезориентировки, в окружающем, у него в какой-то мере сохранена связь с реальностью. Иногда отмечается двойная ориентировка: дети считают себя участниками фантастических происшествий, происходящих в других. местах и в то же время знают, что находятся в больнице. При более тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, обычно в более поздних стадиях болезни при наличии физического истощения может наступить аментивное состояние. Оно характеризуется бессвязностью, спутанностью мышления, нарушением синтеза восприятия, полной дезориентировкой в окружающем и собственной личности. Наряду с выраженными аментивными состояниями у детей наблюдаются и рудиментарные, но и здесь отмечаются дезориентировка и двигательное беспокойство.
Течение и исход инфекционных психозов могут быть различными в зависимости от течения основного заболевания, его патогенеза, степени прогредиентности, а также особенностей реактивности мозга. Поэтому в одних случаях инфекционный психоз представляет собой легко обратимую реакцию, в других случаях возникают более или менее стойкие нарушения нервной системы с морфологическим субстратом, отражающим степень интенсивности и прогредиентности поражения головного мозга. В таких случаях инфекционные психозы должны рассматриваться как органические. Понятно, что характер инфекционного агента, отсутствие или наличие морфологических изменений, степень их выраженности и локализация в головном мозгу не одинаковы при разных инфекционных заболеваниях. Поэтому не одинаковы и психические нарушения, наблюдающиеся при разных инфекциях.
Диагностика инфекционного психоза у детей нередко бывает сложной. Диагностические затруднения чаще появляются в том случае, когда речь идет о психозах, возникающих при инфекциях с рецидивирующим и затяжным течением (малярия, ревматизм, бруцеллез и т. д.), так как их клинические проявления здесь имеют сходство с шизофренией.
Клиническим примером может служить следующая история болезни.
Маша 12 лет. Лицо напряженное, выражает не то удивление, не то страх. Девочка все время оглядывается по сторонам, что-то ищет, в беседу вступает охотно, дает себя осмотреть, небыстро отвлекается. Растеряна, тревожна, не ориентирована в окружающем. Речь бессвязная, с трудом понимает обращенный к ней вопрос. При задачах на счет в пределах 100 грубо ошибается, быстро истощается, не может докончить начатую фразу, опускает голову. Выражение лица утомленное. Настроение неустойчивое; ее легко рассмешить, но наряду с этим быстро начинает плакать, по-детски, всхлипывать, монотонно причитать: «Хочу к маме». Иногда окружающих принимает за знакомых. Временами. беспокойна, бежит к выходу.
При соматическом обследовании больной обнаружено удовлетворительное питание, слегка обложенный, суховатый язык, гиперемированный зев, увеличенные шейные лимфатические узлы; границы сердца не изменены, тоны несколько приглушены, пульс мягкий; небольшой цианоз кистей, живот безболезненный, печень у реберного края, селезенка увеличенная, мягкая. Неврологическое обследование не выявило грубых отклонений от нормы. В крови найдены плазмодии малярии (tertianae), лимфоцитоз, РОЭ 50 мм в час. Температура к вечеру в день поступления 39,9°, на следующий день и в последующие — нормальная.
Настоящее заболевание началось несколько дней назад. Девочка, придя из школы, стала жаловаться на головную боль. Побледнела. Ночью была высокая температура, 2 раза возникала рвота. На следующее утро не отвечала на вопросы, плакала, отказывалась от еды Высказывала идеи преследования Следующую ночь спала тревожно, что-то «казалось». Утром была возбужденной, кричала, не узнавала родных, бросала все, что попадало под руки, рвала на себе белье.
До настоящего заболевания девочка была спокойной, послушной общительной, ласковой, смышленой. В школе учится с 8 лет, старательная, прилежная, успеваемость хорошая. В 3 года перенесла скарлатину, осложненную отитом, затем корь и эпидемический паротит.
При установлении диагноза возник вопрос о малярийном психозе. Чтобы обосновать этот диагноз, остановимся несколько подробнее на вопросе о критериях диагностики инфекционного психоза вообще. При анализе клинической картины обычно пользуются для диагностических целей двумя критериями — соматическим и психопатологическим. Соматический критерий является одним из наиболее ценных при диагностике инфекционного психоза.
Тем не менее наличие инфекции еще не говорит о том, что данное психическое состояние является инфекционным психозом. В практике нередки случаи, когда инфекция лишь способствует развитию другого, эндогенного заболевания (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз). Поэтому для обоснования диагноза в каждом отдельном случае необходимо доказать, что клинические проявления психических расстройств характерны именно для инфекционного психоза.
Симптомы, которые наблюдались у больной, чрезвычайно полиморфны. В начале заболевания отмечались двигательное и речевое возбуждение, бессвязность мышления, нелепое поведение, галлюцинации, бред в дальнейшем—растерянность, тревожность, возможно, обманы чувств. Однако весь полиморфизм симптомов включен в нечто единое: нарушенное сознание и большую лабильность эмоций с характером дистимии. Это сочетание наиболее типично для инфекционного психоза.
Таким образом, и особенности психических расстройств соответствовали диагнозу малярии.
Однако не всегда при инфекционном психозе диагностика бывает такой несложной, как в данном случае. Дифференциально-диагностические затруднения возникают нередко и особенно в тех случаях, когда в клинической картине преобладают аментивные черты.
Аментивное состояние инфекционного генеза нередко трудно дифференцировать с похожим состоянием при шизофрении, так как аментивное состояние сходно с шизофренической спутанностью, возникающей при остром дебюте заболевания. И при шизофрении, «при аментивном состоянии экзогенного генеза отмечается бессвязность, разорванность мышления. Для того и другого болезненного состояния характерны растерянность, беспомощность, все окружающее кажется изменившимся, непонятным. Возникают бредовые идеи отношения, воздействия. Характерные для шизофрении кататонические проявления отмечаются также в психомоторном возбуждении аментивного больного с экзогенным психозом. Тем не менее, на. основе изучения не отдельных симптомов, а их сочетаний можно» найти правильный путь, гарантирующий от диагностических ошибок. У больного с экзогенным психозом, если на некоторое время удается фиксировать его внимание, отмечается стремление к контакту с окружающими, поиски помощи. Эмоциональная неустойчивость и истощаемость также говорят в пользу инфекционного заболевания. Расстройство мышления при аментивном состоянии инфекционного генеза грубо и массивно, но в нем нет характерных для шизофрении парадоксальности, вычурности, своеобразной символики. Галлюцинации при аментивном состоянии бессвязны, отрывочны, носят мерцающий характер. Бредовые идеи нестойки, их систематизация и переработка отсутствуют.
При остро начавшихся в пубертатном периоде приступах шизофрении в клинической картине отмечаются лишь отдельные черты аментивного синдрома. В таких случаях нужно искать дополнительный диагностический критерий в отношении особенностей течения болезни. Для этих целей необходим хорошо собранный анамнез. Нередко выясняется, что задолго до начала острого приступа отмечались изменения характера—нарастающая отгороженность, замкнутость, апатия, вялость, равнодушие к окружающему. Подозрение на шизофрению может возникнуть также и при наличии нелепых поступков, диссоциирующих с характером личности. Большое значение для правильной диагностики имеет н психопатологический анализ состояния больного по окончании приступа.
Приведем описание еще одного психоза малярийной этиологии с несколько иной клинической картиной.
Галя, 16 лет. Оживлена, всегда чрезмерно подвижна, без умолку говорит, декламирует, поет, все время пытается куда-то бежать Говорит, что хочет Нарвать цветов, украсить себя Это состояние по малейшему поводу сменяется раздражительностью, обидчивостью; больная начинает плакать, как маленький ребенок, но быстро успокаивается, и к ней возвращается приподнятое Настроение. Путает временные даты, однако правильно ориентирована в месте. Мышление поверхностное. Внимание неустойчивое, легко отвлекается, быстро устает, просит разрешения прилечь К своему состоянию некритична
При соматическом обследовании обнаружены пониженное питание, желтушная окраска кожи, лица и склер, небольшое увеличение щитовидной железы. Внутренние органы в норме, печень и селезенка не прощупываются. Неврологический статус: несколько расширенные зрачки при живой реакции На свет и конвергенцию, усиленные вазомоторные реакции, положительный симптом Хвостека. В результате лабораторных исследований крови и мочи
установлено наличие малярийных плазмодиев в крови и акрихина в моче. В ликворе отклонений от нормы не выявлено.
Девочка 1У2 месяца назад заболела малярией. После трех приступов с высокой температурой было назначено лечение акрихином. В течение 2 дней приняла 16 таблеток по 0,1 г. На 3-й день стала вялой, почти все время лежала, жаловалась на тошноту, головную боль. На следующий день была чрезвычайно весела, возбуждена, пела песни, стремилась убежать из дома. Периодически возникали состояния страха, возможно, галлюцинации: больная говорила, что за ней гонится какой-то человек. Ночью спала тревожно. В последующие дни возбуждение нарастало. Была направлена в клинику.
До заболевания была здоровой, подвижной, веселой, хорошо училась. Раннее развитие также было правильным. Перенесла лишь корь без осложнений. Семейный анамнез не отягощен.
В течение пребывания в отделении состояние с большими колебаниями — то весела, кричит громким, пронзительным голосом, двигательно расторможена, то становится раздраженной, злобной, обижает детей, груба с персоналом. Временами делается вялой, тоскливой, тревожной, заторможенной, отказывается от еды, мотивируя тем, что все невкусно. Шепотом говорит, что ей страшно и что она боится сойти с ума. Депрессия продолжительностью в несколько дней в дальнейшем вновь сменяется маниакальным состоянием. Но бывают периоды и более спокойного поведения, когда больная послушна, подчиняется режиму. В один из таких дней она рассказала, что в первые дни болезни ей все представлялось как во сне, во всем была не уверена, не знала, где находится, все казалось изменившимся, на свидании однажды не узнала мать. За последние 2 недели периоды спокойного состояния стали более продолжительными, расстройства настроения менее выраженными.
Заболевание развилось у больной, страдающей малярией, однако основной причиной описанного психоза мы считаем интоксикацию акрихином. На это указывают хронологическая связь острого психоза с передозировкой акрихина (тошнота и рвота в первые дни заболевания, желтушная окраска кожи, наличие акрихина в моче), а также особенности клинической картины психоза — приступы маниакального и депрессивного состояния.
Ряд авторов (А. И. Бурназян, В. М. Драйницкий, М. С. Зелева, Р. М. Зиман, С. Г. Жислин, Е. Д. Шульман и др.), изучавших клинику акрихинных психозов, пришли к выводу, что маниакальные состояния являются одним из наиболее характерных признаков акрихинной интоксикации. Эмоциональная неустойчивость, колебания настроения между маниакальным и депрессивным полюсами, наличие астении также не противоречат диагностике акрихинного психоза. В случаях акрихинных психозов без одновременного заболевания малярией (когда акрихин применялся как профилактическое средство или в связи с кожным заболеванием) преобладали эйфорические и маниакальные состояния. По данным Р. М. Зиман, при малярии у взрослых, не леченных акрихином, в картине психоза преобладали депрессивные, депрессивно-параноидные и ипохондрические синдромы, а эйфорические состояния отсутствовали.
Подчеркивая в приведенном случае большую роль акрихинной интоксикации, мы не исключаем патогенного значения инфекционного агента. Возможно, что малярийная инфекция, снизив функциональную активность и защитные свойства коры головного мозга, тем самым усилила патогенную роль акрихинной интоксикации. Следовательно, данное состояние правильнее диагностировать не только как акрихинный, но и как малярийно-акрихинный психоз.
Если малярийные психозы часто приходится дифференцировать с шизофренией в связи с наличием аментивных, кататонических и параноидных синдромов, то малярийно-акрихинные психозы вследствие преобладания маниакального состояния требуют разграничения их с маниакально-депрессивным психозом. При тщательном изучении клинической картины дифференциальная диагностика этих состояний не представляет больших затруднений. Опорными пунктами (кроме соматического состояния больного) служат следующие данные: а) преобладание в начальной стадии делириозного или онейроидного состояния; б) выраженная астения, на фоне которой протекают как маниакальные, так и депрессивные состояния; в) более грубый характер колебаний настроения.
Обязательным признаком акрихинной интоксикации является повышенное настроение, но в отличие от маниакальной фазы циркулярного психоза при маниакальном состоянии, связанном с акрихинной интоксикацией, отсутствует идеаторное возбуждение, нет продуктивной деятельности.
Говоря о патогенезе страдания в представленных 2 случаях малярийного и малярийно-акрихинного психоза, мы основываемся не только на анализе клинических данных. Динамичность психических расстройств, их полная обратимость, отсутствие стойких неврологических симптомов, патологических изменений В спинномозговой жидкости и крови позволяют предположить, что токсическое воздействие на головной мозг циркулирующего в крови инфекционно-токсического агента не носит грубо деструктивного характера.
При патологоанатомических исследованиях тяжело протекающих форм малярии обнаруживаются изменения в клетках головного мозга в форме мутного набухания и тигролиза. В более легких случаях морфологические нарушения неглубоки и обратимы. Одной из характерных особенностей патогенеза инфекционных психозов, особенно малярийных, является постоянное вовлечение в процесс вегетативной нервной системы. Вегетативные центры таламической и гипоталамической областей — наиболее чувствительное место при различных инфекционных и токсических воздействиях.
Гистологическое исследование нервной системы при малярийных заболеваниях (Б. Н. Могильницкий) выявляет патологические изменения как в периферических отделах вегетативной нервной системы, так и в вегетативных центрах, в области серого бугра и маммилярных тел. В ганглиозных клетках отмечаются изменения формы, вакуолизация, хроматолиз. Диффузное токсическое воздействие малярии на сосудистую систему и на периваскулярный вегетативный аппарат приводит к образованию периваскулярных некрозов и кровоизлияний.
Особенности малярийно-акрихинных психозов у детей были подробно описаны М. И. Лапидесом. Им были выделены следующие психопатологические синдромы: 1) делириозные и аментивные; 2) маниакальные; 3) депрессивные и дистимические; 4) кататоноподобные с картиной ступора или возбуждения. В отличие от взрослых больных у детей и подростков чаще отмечался волнообразный и рецидивирующий характер течения. Реже психоз носил эпизодический, кратковременный (от 3 до 20 дней) характер; в большинстве случаев отмечалось волнообразное, рецидивирующее течение с большой продолжительностью. Исход во всех случаях был благоприятным. Особенно чувствительными к акрихинной интоксикации оказались дети с преморбидной церебральной неполноценностью (инфекционные заболевания центральной нервной системы, травмы головного мозга, церебрально-эндокринные расстройства, задержка умственного развития в связи с патологией внутриутробного периода). Этим, очевидно, объясняется возможность возникновения акрихинного психоза у этих больных детей при отсутствии передозировки акрихина.
М. С. Вроно подразделил клинические проявления малярийно-акрихинных психозов у детей на две группы. К. первой группе были отнесены психические нарушения, как правило, возникающие в непосредственной хроногенной связи с приемом акрихина в период острого заболевания малярией. Длительность психоза обычно не превышает 2 недель. В клинической картине наиболее типичны онейроидный и маниакальный синдромы, реже — делириозные, аментивные и дистимические состояния. Всегда удается отметить отдельные симптомы астении, гиперакузию, иногда ксантопсию (окрашенность предметов в желтый цвет). Вторую группу составили более тяжелые затяжные (от 3 до 5 месяцев) психозы, часто с периодическим течением. Нередко они возникают при повторном заболевании малярией. Наряду с онейроидными и делириозными состояниями здесь часто наблюдаются и аментивные расстройства сознания. Нередки депрессивные, параноидные и ипохондрические синдромы. Иногда выражены явления диэнцефальной дисфункции: расстройство сна, повышенная жажда, полиурия, никтурия. Ведущее значение в патогенезе этих форм автор придает малярийной инфекции, однако он не исключает полностью роль акрихинной интоксикации.
При лечении малярийных и малярийно-акрихинных психозов наряду со всеми средствами, необходимыми для лечения основного заболевания, применяют дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В том случае, когда приступ психоза начинается остро и сопровождается резко выраженным психомоторным возбуждением, необходимо использовать и психофармакологические препараты, которые купируют возбуждение (аминазин, галоперидол).
Психофармакологические препараты применяются также при других экзогенных психозах как в острой, так и в хронической стадии.
В начальной стадии остро начавшейся инфекции, протекающей с психомоторным возбуждением, выбрать адекватные психофармакологические средства для купирования возбуждения иногда бывает трудно, особенно когда речь идет о детях дошкольного возраста, у которых чувствительность к этим препаратам повышена. Поэтому применение психофармакологических средств в острой стадии у таких больных требует большой осторожности; психофармакологические препараты должны применяться в небольших дозах и вместе с корректорами.
Приступая к лечению психофармакологическими препаратами, важно исходить не только из преобладающих психопатологических синдромов в клинической картине заболевания, но и из нозологической сущности болезни, ее стадии и степени остроты начала. Необходимо также принять во внимание особенности индивидуальной и возрастной реактивности больного. При лечении ослабленных больных, перенесших тяжелые заболевания, часто возникают аллергические реакции.
В острой стадии инфекционного или интоксикационного психоза основным показанием к применению психофармакологических препаратов является наличие резко выраженного психомоторного возбуждения. Для купирования возбуждения нужно назначить препарат, дающий выраженный седативный эффект. Таким препаратом является аминазин. Его вводят больному путем внутримышечных инъекций из расчета 1—2 мл 2,5 % раствора на 1 кг веса. Если двигательное возбуждение выражено нерезко, вместо аминазина можно применить левомепромазин (тизерцин). Преимущество последнего в том, что он не вызывает таких серьезных побочных явлений (экстрапирамидных симптомов), как аминазин, и не усиливает депрессии. Левомепромазин дает и гипнотический эффект, что важно для больных, страдающих бессонницей, Доза тизерцина 1—2 мг на 1 кг веса больного.
При лечении больных аминазином и левомепромазином необходимо учитывать возможность падения артериального давления, поэтому после введения этих препаратов больные должны соблюдать постельный режим в течение 1—2 часов во избежание коллаптоидных и обморочных состояний.