Клинические особенности шизофрении у детей начали систематически изучать только в последние 3—4 десятилетия, но отдельные наблюдения были опубликованы еще в конце прошлого и в начале настоящего века. Первое описание психозов в раннем детстве (кататония у мальчика 10 лет) в России принадлежит С. Н. Данило (1883). В 1908 г. Санкте де Санктис описал раннюю детскую шизофрению под названием dementia praecocissima. В 1909 г, Рекке в Германии, а в 1911 г. Обри во Франции опубликовали наблюдения детских психозов, сходных по клинической картине с шизофренией.

Число работ, посвященных шизофрении у детей, значительно возросло, начиная с 20-х годов текущего столетия. Появились монографии, в которых были подробно изложены симптоматика и течение заболевания: в СССР (Т. П. Симеон, Г. Е. Сухарева, А. Н. Чехова), в Швейцарии (М. Трамер и И. Лютц), в Германии (В. Виллингер, X. Вик, В. Котэ), вСША (Л. Десперт, Л. Каннер, Л. Бредли, Л. Бендер, М. Малер). И если ранее многие психиатры скептически относились к самой возможности возникновения шизофрении в допубертатном периоде, то в настоящее время уже никого не приходится убеждать, что шизофренический процесс может начинаться в любом возрасте, в том числе и дошкольном.

Интерес к изучению детской шизофрении в последние десятилетия значительно повысился и в общей психиатрии, для которой оказались полезными данные детской клиники. Изучение заболевания в его истоках, наблюдения психопатологических проявлений и динамики шизофрении у детей разного возраста помогают вычленить радикалы тех сложных психопатологических синдромов, которые характерны для взрослых больных.

Однако и в настоящее время еще нет единого мнения о сущности шизофрении, ее этиологии и патогенезе. Многие зарубежные психиатры подходят к изучению генеза клинических проявлений шизофрении у детей с психогенетических позиций. Отрицая нозологическую природу шизофрении, они рассматривают это заболевание как психогенную реакцию, связанную с конфликтными переживаниями ребенка, обусловленными главным образом неправильным отношением к нему матери, недостаточным вниманием или, наоборот, чрезмерной опекой. Сторонники психоанализа считают, что основными патогенными факторами являются сексуальные конфликты.

Отдельные синдромы и симптомы, характерные для детской шизофрении, расцениваются как результат регресса или «заторможенности» развития чувства «я», вызванных психогенными факторами. Л. Десперт полагает, что неправильное воспитание таких детей связано главным образом с патологическими характерами их матерей — женщин агрессивных или повышенно тревожных, чрезмерно заботливых, обнаруживавших в отношении к детям выраженную амбивалентность. Казанин, Найт и Сейджи в 60 % историй болезни взрослых больных шизофренией нашли доказательство материнской «сверхопеки», распространяющейся за пределы юности.

Л. Каннер придает психогенным факторам ведущую роль в возникновении аутистической установки у больных шизофренией детей. Он подчеркивает, что неправильное поведение больного шизофренией отца играет не меньшую роль в возникновении шизофрении у ребенка, чем наследственный фактор. По мнению Л. Каннера, склонность детей, страдающих шизофренией, к резонерству, также обусловлена неправильным воспитанием. Их особый интерес к чтению энциклопедических словарей, вычерчиванию географических карт и т. д. он объясняет тем, что ребенку это «вколачивалось в голову» родителями.

В некоторых исследованиях зарубежных авторов, посвященных проблеме шизофрении, симптоматика заболевания рассматривается с позиций экзистенциализма. Клинические проявления шизофрении, по мнению психиатров-экзистенциалистов, отражают «особую форму существования». Так, согласно Л. Бинсвангеру, манерность больного шизофренией — это маскировка жизненной слабости путем преувеличенных, вычурных способов приспособления.

Таким образом, во многих зарубежных исследованиях теряется грань между шизофренией как болезненным процессом и психогенной реакцией. Сурек, например, считает «клинически бесплодным и ненужным проводить резкие границы между состояниями, которые рассматриваются как психоневроз, и другими состояниями, называемыми психозами, аутизмом, нарушенным развитием или шизофренией» (цитировано по Л. Каннеру).

Большинство советских и многие зарубежные психиатры возражают против трактовки шизофрении как патологической реакции на жизненную ситуацию. Они рассматривают шизофрению как болезненный процесс, обусловленный не психогенными, а биологическими факторами.

Шизофрения характеризуется полиморфизмом клинической картины как по психопатологическим проявлениям, так и по типу течения. Поэтому при диагностике и лечении нельзя пользоваться суммарным понятием «шизофрения». Необходимо определить клиническую форму, стадию болезни и степень ее прогредиентности. Важно, чтобы дифференциация шизофрении на отдельные клинические формы строилась на основании правильно выбранного критерия. Однако в настоящее время нет общепринятой группировки шизофрении. Наиболее распространенной является классификация, предложенная Э. Крепелином, который, исходя из преобладающих клинических синдромов, разделил шизофрению на четыре формы: 1) простую, 2) параноидную, 3) кататоническую и 4) гебефреническую. Нужно сказать, что и сам Э. Крепелин не был удовлетворен предложенной им схемой и в дальнейшем расширил ее, выделив десять форм. Но вторая, более подробная схема не получила большого распространения.

Чем объяснить затруднения, возникающие при классификации шизофрении, предложенной Э. Крепелином? В одной из поздних работ Э. Крепелин очень близко подходит к ответу на этот вопрос. Причину затруднений, возникающих при распознавании болезни на основании клинической картины, он видит в том, что проявления болезни не являются непосредственным отражением действия того или другого вредоносного фактора. Они всегда опосредуются особенностями реакций головного мозга на разных этапах его онто- и филогенеза. Число же этих реакций значительно меньше, чем количество этиологических факторов. Поэтому при разной этиологии заболевания могут наблюдаться одни и те же клинические синдромы.

Э. Крепелин выдвинул новую концепцию о преформированных регистрах психических расстройств- вариабельности клинической картины одного и того же заболевания в зависимости от индивидуальных особенностей больного, его пола, возраста. Такое понимание закономерностей формирования клинических проявлений приближается к современным взглядам на сущность болезни, по которым болезнь представляет собой результат сложного взаимодействия патогенного агента с защитными и приспособительными механизмами организма.

Исходя из такого понимания сущности болезни, легче решить вопрос об основных принципах группировки клинических проявлений внутри шизофрении и выбрать наиболее целесообразный критерий ее дифференциации на отдельные формы. Если учесть, что всякая болезнь представляет собой результат сложного взаимодействия двух факторов — патогенного агента и реактивности организма, то становится очевидным, что при дифференциации отдельных клинических форм шизофрении наиболее отражающим это взаимодействие является биологический критерий. Таким критерием могут служить степень остроты начала болезненного процесса (острое или медленное) и тип его дальнейшего развертывания (приступообразный или непрерывный). Между этими двумя крайними вариантами есть еще третий, промежуточный, при котором шизофренический процесс после более или менее длительного периода непрерывного течения принимает приступообразный характер с поступательно-прогрессирующим развитием болезни. Каждый из этих трех клинических вариантов шизофрении может протекать с разной степенью прогредиентности. Но все же злокачественное течение чаще наблюдается у больных третьей, промежуточной группы.

Подчеркивая значение степени остроты начала и типа развития болезненного процесса как основных критериев дифференциации шизофрении, мы отнюдь не отрицаем роли психопатологической картины заболевания в понимании его патогенетической сущности. Несомненно, что психопатологические синдромы и их динамика всегда в большей или меньшей мере отражают степень деструктивных тенденций болезненного процесса. Поэтому при систематизации наших наблюдений мы разделили шизофрению по типу течения процесса на три группы, а внутри каждой группы проводили дальнейшую дифференциацию в зависимости от психопатологической картины и степени прогредиентности процесса.

При таком принципе дифференциации шизофрении в каждом отдельном случае учитываются и острота начала болезни, и тип течения, и степень его доброкачественности, и особенности психопатологической картины на разных стадиях развития болезни.

Применение биологического критерия при дифференциации шизофрении позволило нам уточнить и некоторые закономерности формирования клинических проявлений болезни.

Так, мы выявили, что степень остроты начала процесса является одним из важных факторов, влияющих на формирование клинических проявлений шизофрении. И при остро начинающейся и при медленно развивающейся шизофрении в клинической картине начальной стадии встречаются одни и те же психопатологические синдромы: аффективные, сенсорные, бредовые, кататонические. Но в зависимости от остроты начала каждый из них имеет другую качественную характеристику, иной удельный вес, различную степень выраженности и облигатности.

Так, при остром начале приступообразно текущей шизофрении аффективные расстройства являются резко выраженными и облигатными. Все другие клинические проявления — сенсорные, бредовые и психомоторные кататонические — всегда сопровождаются интенсивным аффективным напряжением. Аффективные синдромы при остром начале шизофрении характеризуются и особой модальностью. Отмечается определенная триада: беспредметный страх, тревога, растерянность. Специфична и большая лабильность аффекта, поэтому часто трудно установить преобладающее настроение. Обычно преобладает депрессивный аффект, но нередко отмечаются и маниакальноподобные состояния с резким двигательным возбуждением.

Совершенно по-другому происходит формирование аффективных синдромов при медленном постепенном начале процесса. В отличие от остро начинающейся шизофрении эмоциональное напряжение не достигает такой большой степени. Аффективные нарушения здесь не являются облигатными и не имеют такого большого удельного веса в клинической картине начальной стадии. И по своей модальности они резко отличаются от тех, которые наблюдаются при остром начале процесса; нет такой выраженной тревоги, растерянности. Колебания настроения и страхи не сопровождаются ни таким эмоциональным напряжением, ни психомоторным возбуждением, как при острых формах шизофрении. Различные по содержанию страхи очень часто принимают навязчивый характер или трансформируются в ипохондрический бред. Сенсорные расстройства, явления дереализации и деперсонализации при остром начале шизофрении очень часто сочетаются с эмоциональными нарушениями. Отмечается повышенная восприимчивость ко всяким раздражителям: больные пугаются каждого звука, вздрагивают при прикосновении к ним. Наблюдаются ложные узнавания: окружающие принимаются за знакомых, родственников. Часто все кажется измененным, непонятным. Все предметы и явления таят угрозу. Галлюцинаторные переживания нестойки, преобладает иллюзорный зрительный галлюциноз, реже слуховой. Все эти расстройства сопровождаются тягостным чувством растерянности и тревоги.

При медленном, постепенном начале болезни сенсорные нарушения не так обильны и разнообразны, но явления деперсонализации наблюдаются относительно чаще, особенно в переходных фазах развития. У детей, заболевших шизофренией в первой переходной фазе развития, расстройство чувства «я» носит более грубый характер и интимно связано с нарушением сложных физиологических механизмов, лежащих в основе восприятия собственного тела и общего самочувствия. Чем старше ребенок, тем сложнее переживания измененного «я».

Галлюцинаторные переживания при медленном начале болезни не так обильны; преобладают слуховые, реже обонятельные обманы чувств.

Формирование бредовых синдромов тоже находится в какой-то зависимости от степени остроты начала болезни. При остром начале болезни бредовые переживания тесно связаны с эмоциональным напряжением, тревогой, страхом, растерянностью. Все окружающее кажется таящим угрозу себе и близким. Все предметы и явления приобретают особую значимость. Быстро формируются нестойкие бредовые идеи, бред значения, отношения, метаморфозы, воздействия, носящие ярко чувственный характер.

При медленном начале болезни в фабуле бреда часто отражаются особенности измененной личности больных, особая направленность и причудливость интересов, иногда и некоторые возрастные особенности психики. Бредовые идеи носят более стойкий, а иногда и систематизированный характер. Так, например, наиболее частой фабулой бреда у детей старшего школьного возраста являются бред отношения, бред физического уродства (дисморфофобия), ипохондрический бред.

Психомоторные расстройства — кататонические синдромы в форме ступора или возбуждения — наблюдаются главным образом при остром или подостром начале болезни. При медленном, постепенном развитии шизофрении в клинической картине начальной стадии еще нет выраженных кататонических синдромов. Отмечаются лишь гипомимия, манерность, некоторая скованность движений, застывание в определенной позе, стереотипии и различные двигательные автоматизмы.

Различие между двумя крайними клиническими вариантами начала шизофрении (острым или медленным) отмечается и в соматическом состоянии больных. Степень остроты начала болезненного процесса влияет и на формирование некоторых вегетативных особенностей. При остром начале болезни в клинической картине наблюдается ряд признаков острого соматического заболевания: резко выраженные вегетативно-сосудистые нарушения, повышение температуры, ускорение РОЭ, отдельные признаки диэнцефальной дисфункции (расстройства аппетита, повышенная жажда), нарушения сна. При медленном, постепенном начале болезни также обнаруживаются отдельные признаки вегетативно-сосудистой дистонии, но они значительно менее выражены, чем при остром начале: понижается артериальное давление, возникает хрупкость сосудистой стенки. При исследовании выявляются малая интенсивность и асимметрия ультрафиолетовой пробы.

Таким образом, сопоставление клинических проявлений начальной стадии при остро начинающейся и медленно развивающейся шизофрении обнаружило существенные различия в качественной характеристике как отдельных психопатологических синдромов, так и соматического состояния больных. Эти данные свидетельствуют о том, что степень остроты начала является важным фактором формирования клинических проявлений болезни.

Целесообразность выбранного нами критерия группировки шизофрении проверялась и путем лабораторных исследований.

А. А. Вишневская и В. М. Каменская изучали сравнительную характеристику электроэнцефалограмм у больных с медленным началом и непрерывным течением болезни и с остро начинающимися формами и приступообразным течением. Были отмечены существенные различия в зависимости от формы течения болезни. У подростков с медленным, непрерывным течением шизофрении на электроэнцефалограмме регистрировался альфа-ритм, измененный по форме и длительности. Наблюдались неритмичные медленные патологические волны длиной 3—5 гц и амплитудой от 30 до 60 мкв. Медленная активность выявлялась диффузно, но наибольшая выраженность ее была в теменных и теменно-лобных отведениях. Эти нарушения носили стойкий однообразный характер и, как показали динамические наблюдения, существенно не изменялись в различные периоды болезни. Медленная патологическая активность также не менялась под влиянием функциональных нагрузок, иногда она лишь выявлялась более отчетливо.

На электроэнцефалограмме больных с острым началом и приступообразным течением в начальном периоде заболевания, как правило, альфа-ритм отсутствовал и на этом фоне регистрировались медленные волны низкой амплитуды (не более 20—30 мкв). У отдельных больных отмечались редкие залпы пароксизмальной активности в виде медленных волн с амплитудой от 50 до 100 мкв. Характерны динамичность этих нарушений, быстрое исчезновение патологической активности после активной терапии. При проведении функциональных проб отмечались отчетливые реакции, часто парадоксального типа.

В. Я. Деянов установил некоторые различия вегетативно-сосудистых изменений в зависимости от остроты начала и типа течения шизофрении. У больных с острым и приступообразным течением при исследовании сосудистого тонуса отмечались уплощение осциллометрической кривой и уменьшение осциллометрического индекса, что свидетельствовало о повышении тонуса артериальной стенки. При медленном начале и вялом течении процесса индекс увеличивался, а кривая становилась более крутой, что указывало на понижение тонуса артериальной стенки. Различия сосудистых реакций у больных с острым и медленным началом шизофрении были подтверждены и при капилляроскопии. При остром начале и приступообразном течении преобладали функциональные нарушения; при медленном начале часто встречались неправильности формообразования капилляров, задержка их развития.

Таким образом, данные лабораторных исследований подтверждают, что два крайних варианта шизофрении отличаются друг от друга как по клинической картине, так и по патогенетическим особенностям. Другими словами, тип течения шизофрении не только влияет на формирование клинической картины болезни, но и отражает патогенетические особенности заболевания.

Однако, как указывалось в предыдущих лекциях, тип течения болезни и степень остроты ее начала находятся в прямой зависимости и от реактивности организма. Поэтому, чтобы определить закономерности формирования клинических проявлений шизофрении, необходимо прежде всего тщательно изучить влияние возрастной и индивидуальной реактивности организма.

Клинические наблюдения показали, что возрастная реактивность оказывает большое влияние на степень остроты начала болезни. В допубертатном возрасте шизофренический процесс обычно развивается медленно, постепенно или подостро и во многих случаях принимает непрерывное течение. Острое начало и приступообразное, ремиттирующее течение у детей этого возраста бывают реже, чем у подростков. В тех случаях, когда болезнь начинается остро, ее началу часто предшествуют какие-либо внешние вредности—инфекция, травма, психогения. У подростков острое начало шизофрении и приступообразное течение встречаются значительно чаще. В этом возрасте часто обостряется шизофренический процесс, ранее протекавший непрерывно.

Чтобы ближе подойти к решению вопроса о влиянии возрастного фактора на формирование клинических проявлений шизофрении, мы сопоставили результаты наших клинических наблюдений шизофрении у детей разного возраста.

В каждом отдельном случае, исходя из возраста больного и типа течения болезни, исследовались следующие данные: а) преобладающие симптомы (негативные или позитивные); б) качественная характеристика отдельных клинических синдромов; в) соотношение основных, типичных для шизофрении, симптомов с атипичными, неспецифическими для нозологической формы, но характерными для данного возраста. Оказалось, что при медленно, непрерывно развивающемся шизофреническом процессе в допубертатном возрасте ведущее место в клинической картине принадлежит негативным признакам. Позитивные психопатологические симптомы элементарны и по своей характеристике более типичны для данной возрастной фазы развития, чем для определенной нозологической формы (страхи, патологическое фантазирование, расстройства речи). У больных, заболевших в пубертатном возрасте, позитивные психопатологические симптомы значительно более сложны и разнообразны и часто мало отличаются от тех, которые наблюдаются у взрослых больных.

Качественная характеристика негативных симптомов также видоизменяется в зависимости от возраста больного, но у всех больных можно отметить клинические проявления, считающиеся типичными для шизофрении (потеря эмоционального контакта с окружающими, уход в свой аутистический мир, наклонность к бесплодному мудрствованию, отсутствие единства переживаний, проявляющееся в их дискордантности и разлаженности).

Наши данные подтверждают, что возрастная реактивность имеет немалый удельный вес среди закономерностей, определяющих клинические проявления шизофрении. Поэтому сравнительный возрастной аспект очень важен при изучении законов развития болезненного процесса.

Однако не вызывает сомнений, что реакция организма на патогенный агент зависит не только от возраста больного в момент начала заболевания, но и от его преморбидных (индивидуальных) особенностей.

При сопоставлении особенностей преморбидного склада личности с разным типом течения шизофрении установлено, что выраженные шизоидные черты значительно чаще отмечаются в преморбидном состоянии больных с медленным, постепенным развитием болезни. Среди подростков, заболевших остро, периодически текущей шизофренией, шизоидные личности встречаются относительно реже: большая часть детей по своим преморбидным особенностям могла быть отнесена к типу синтонных, жизнерадостных личностей.

Из отдельных свойств личности наиболее связанными с типом течения оказались степень стеничности и целенаправленности больного, выраженность его связей с окружающим миром. При остром начале болезни преобладают более активные и стеничные личности. Даже при наличии застенчивости, сензитивности эти дети и подростки стремились к общению, охотно участвовали в общих играх, были достаточно работоспособными и целенаправленными.

Все эти данные позволили предположить, что и преморбидные особенности личности являются одним из важных факторов, оказывающих влияние на степень остроты начала шизофрении и тем самым на формирование ее клинических проявлений.

Важно отметить, что само понятие «преморбидный склад личности» является сложным. Под этим термином подразумеваются не только врожденные и конституциональные, но и приобретенные особенности личности, обусловленные ранее перенесенными тяжелыми инфекциями, интоксикациями, черепно-мозговой травмой.

При наличии преморбидной органической церебральной неполноценности клинические проявления шизофрении более или менее видоизменяются. На высоте приступа шизофрении у этих больных отмечаются выраженные делириозные и аментивные состояния, интенсивные сенсорные нарушения, явления астении, выраженные вегетативно-сосудистые расстройства, гипертензионные явления, связанные с гидроцефалией (О. Д. Сосюкало).

В клинической картине шизофрении, возникшей на фоне слабоумия, обусловленного органическим поражением, отсутствует аутизм, отмечается эйфорическая окраска настроения (Е. А. Осипова, И. В. Шур).

Влияние органически измененной почвы на течение шизофрении описано С. Г. Жислиным и его сотрудниками. В клинической картине этих вариантов шизофрении, которые были названы С. Г. Жислиным «измененными формами», часто наблюдались вербальный галлюциноз, обилие сенестопатий, необычайная яркость сенсорной окраски и тесно связанное с ними пышное бредообразование.

Существуют особые формы преморбидной церебральной недостаточности, предрасполагающие к периодическому течению шизофрении. Сюда относятся резидуальные состояния с внутренней гидроцефалией (III желудочка) и преобладанием органических или функциональных нарушений диэнцефальных отделов. В клинической картине этих форм даже при подостром начале можно отметить обилие патологических ощущений, резкую лабильность настроения.

Естественно, что формирование клинических проявлений зависит и от качества самого болезненного процесса, степени его деструктивных тенденций. Этому вопросу будет посвящена одна из последующих лекций — о течении и исходе шизофрении. Течение болезненного процесса может видоизменяться и под влиянием различных терапевтических мероприятий и зависит от своевременности их начала и степени адекватности. Большое значение имеют также условия с р еды, в которых живет больной: отношение к нему родственников, воспитание направленности его интересов, наклонности к трудовой деятельности и своевременное в нее включение.

Таким образом, формирование клинических проявлений шизофрении определяется рядом факторов. Многие из них еще недостаточно исследованы. Дальнейшее изучение вопроса о закономерностях течения шизофрении путем сопоставления клинических наблюдений с данными лабораторных исследований является одной из главных задач клинициста.