АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ







На правах рукописи УДК 616.895.8-093








СУКИАСЯН Самвел Грантович




АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ (КЛИНИКО-ТОМОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)



(Психиатрия - 14.00.18)







Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук












Москва-1987

Работа выполнена в ВНЦПЗ АМН СССР
(и.о.директора -член-корреспондент АМН СССР, профессор Р.А.Наджаров)




НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ –

доктор медицинских наук В.А.Концевой




НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ –

доктор медицинских наук С.Б.Вавилов




ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук С.И.Гаврилова
доктор медицинских наук, профессор М.А.Цивилько




ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ - Московский НИИ психиатрии МЗ РСФСР




Защита состоится "16"  ноября     1987 г. в 13    часов на заседании специализированного совета при ВНЦПЗ АМН СССР (шифр совета Д 001.30.01) по адресу: Москва, Каширское шоссе, дом 34





Автореферат разослан "12" октября 1987 г.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВНЦПЗ АМН СССР.





Ученый секретарь
специализированного совета
кандидат медицинских наук  Т.М.Лосева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы.

Дроблена церебрального атеросклероза и атеросклеротического слабоумия, несмотря на многочисленность проведенных исследовании, и на сегодняшний день остается одной из наиболее актуальных в геронтопсихиатрии. Центральными аспек-тами этой проблемы, определявшими ее развитие, являлись клинико-психопатологические и морфологические подходы к ее изучению.
В последние годы интерес к исследованию атеросклеротического слабоумия значительно возрос. Этому, прежде всего, способствовали изменения демографической ситуации: увеличение в общей популяции численности лиц пожилого и старческого возраста, что естественно привело к увеличению численности психически больных этой возрастной группы, в том числе и деменцией. В виду того, что тенденция к постарению населения сохраняется, актуальность этой проблемы в ближайшем будущем будет еще более возрастать.
Значительный удельный вес среди лиц пожилого и старческого возраста составляют больные с психическими нарушениями сосудистого генеза, которые по данным С.И.Гавриловой (1977) достигают I7,4%. Слабоумие сосудистого (атеросклеротического) генеза среди всех видов деменции позднего возраста выявляется от 10 до 39% (М.Г.Щирина и соавт., 1975; Huber G. , 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W.  , 1983; Sulkava R. et al., 1985 И др.).
Увеличение интереса к проблеме атеросклеротического слабоумия обусловлено также развитием и внедрением в медицинскую практику нового метода инструментального исследования - метода компьютерной томографии (КТ), который значительно повышает уровень диагностики и позволяет более глубоко изучать натоморфологическую основу атеросклеротического слабоумия.
Как известно, с 70-х годов получила распространение концепция атеросклеротического слабоумия, рассматривающая в качестве его основного патогенетического фактора множественные инфаркты мозга - концепция так называемой "мультиинфарктной деменции" (Hachinski V. et al.1974;Harrison И. et al., 1979 И др.), Большое значение, в связи с этим, приобретают клинико-томографи-ческие исследования. Такого рода исследования были выполнены рядом зарубежных авторов (Ladurner G. et al.I981,1982,I982,Gross G. et al., 1982;Kohlmeyer к.,  1982 и др.). Однако в их работах основное внимание уделялось томографической характеристике слабоумия, в то время как его клинические аспекты учитывались недостаточно .
Наконец, важность изучения атеросклеротического слабоумия диктуется появившимися в последние годы новыми терапевтическими возможностями в лечении и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга, инсультов (сосудистые средства преимущественно церебрального действия, ноотропные препараты и т.д.).
Таким образом, проблема атеросклеротического слабоумия приобретает в настоящее время большую актуальность как в теоретическом, так и в практическом плане.

Цель исследования.

Целью настоящей работы является установление клинико-морфологических (томографических) соотношений при церебральном атеросклерозе, протекающем с формированием слабоумия; оценка их значения для понимания патогенеза атеросклеротического слабоумия и его диагностики; разработка принципов диф-ференцированной терапии.

Задачи исследования.

В соответствии с указанной целью работы были поставлены следующие задачи:
I. Разработка клинико-психопатологической систематики атеросклеротического слабоумия, адекватной для установления клинико-морфологических соотношений.
2. Изучение клинической динамики церебрального атеросклероза, протекающего о формированием слабоумия.
3. Исследование структурных изменений головного мозга при атеросклеротическом слабоумии, выявленных компьютерно-томографическим методом; проведение клинико-томографических корреляций.
4. Изучение вопросов терапии больных атеросклеротическим слабоумием.

Научная новизна работы.

Впервые в отечественной психиатрии проведено клинико-психопатологическое изучение атеросклеротического слабоумия с одновременным применением КТ метода. Разработана систематика атеросклеротического слабоумия с выделением его клинико-психопатологических типов при учете данных КТ мозга. Описаны томографические признаки морфологических изменений головного мозга, характерные для атеросклеротического слабоумия. Выделены совокупности таких признаков, предпочтительные для различных типов слабоумия.

Практическая значимость работы.

Выделены томографические изменения головного мозга при атеросклеротическом слабоумии, существенные для его нозологической диагностики. Разработаны прин-ципы проведения дифференцированной фармакотерапии атеросклеротического слабоумия в позднем возрасте. Работа внедрена в ИНД № 10 Пролетарского района г.Москвы.

Публикация результатов исследования.

По материалам исследования опубликованы 4 работы, список которых приводится в конце автореферата. Результаты исследования доложены на симпозиуме "Геминеврин - клинические, фармакокинетические аспекты и механизмы действия" (1985) и на конференции НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР (1987).

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 5 глав (Обзор литературы; Методы исследования и общая характеристика клинического материала; Клинические аспекты атеросклеротического слабоумия; Компьютерно-томографическое исследование клинического материала; Терапия больных атеросклеротическим слабоумием), заключения и выводов. Указатель литературы содержит 220 библиографических указаний (112 работ отечественных и 108 работ зарубежных авторов).

ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

При исследовании проблемы атеросклеротического слабоумия использовался новый клинико-томографический подход.
Был исследован 61 больной атеросклеротическим слабоумием, находившихся на лечении в НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР и НИИ неврологии АМН СССР. В исследование включались больные, у которых на первом плане в клинической картине заболевания были стойкие явления слабоумия, степень выраженности кото-рых колебалась от относительно легких до тяжелых форм. Исследовались случаи, где явления деменции определялись на протяжении не менее 6 месяцев. Проявления соматической патологии и неврологических расстройств в исследованной группе больных были относительно нерезко выражены и достаточно компенсированы. Боль-ные церебральным атеросклерозом в стадии психофизического маразма в исследование не включались.
Клинико-психопатологическим методом изучались характер психопатологических проявлений слабоумия, его структура и глубина расстройств. Проводилось полное соматоневрологическое обследование больных (терапевтическое, неврологическое, офтальмологическое и т.д.).
Компьютерно-томографическое исследование головного мозга про-
водилось в лаборатории компьютерной томографии НИИ неврологии на аппаратах CT-I0I0 (EMI, Англия) и CPT-I000M (СССР). Анализ томограмм головного мозга, описание и квалификация выявленных изменений проводились сотрудниками той же лаборатории. Методология оценки томограмм состояла в "определении уровня "среза" мозга на основании идентификации анатомических образований соответст-венно заданным плоскостям исследования", выявлении томографических феноменов, которые дают информацию о характере патологических изменений головного мозга (Н.В.Верещагин и соавт., 1986). К числу таких феноменов относятся снижение плотности вещества мозга (очаговое и диффузное) и расширение ликворных пространств мозга, представляющие собой соответственно томографические приз-наки перенесенных нарушений мозгового кровообращения и уменьшения объема мозга, гидроцефалии.
Полученные клинические и КТ данные были обработаны на ЭВМ EC-1011 по программе, разработанной в лаборатории математического анализа НИИ клинической психиатрии ВННПЗ АМН СССР по критериям "Пирсон".
Среди обследованных больных было 46 мужчин и 15 женщин в возрасте от 50 до 85 лет. Средний возраст составлял 66,85±1,3 года. 32 пациента были в возрасте 50-69 лет и 29 - в возрасте 70 лет и старше.
У 49 больных церебральный атеросклероз сочетался с артериальной гипертонией. В возрастной группе 70 лет и старше артериальная гипертония выявлялась реже (18 наблюдений, 62,1%, чем в возрастной группе 50-69 лет (31 наблюдение, 96,6%). Наряду с артериальной гипертонией у 41 больного выявлялись и другие виды со-матической патологии (хронический бронхит, пневмосклероз, сахарный диабет и т.д.). Частота соматической патологии повышалась с
увеличением возраста больных. В возрасте 50-69 лет она составляла 46,9%, а в возрасте 70 лет и старше - 89,7%. В неврологическом статусе у всех больных были выявлены признаки хронической" церебрально-сосудистой недостаточности, остаточные явления перенесенных нарушений церебральной гемодинамики.
У 49 больных наряду с явлениями слабоумия наблюдались различной степени выраженности психотические расстройства экзогенно-органического и эндоформного типов.
Продолжительность клинических проявлений церебрального атеросклероза к моменту исследования больных колебалась в пределах от I года до 33 лет. При этом у 41 больного она достигала 15 лет, а у 20 больных - свыше 15 лет. Продолжительность деменции к моменту исследования варьировала от 6 месяцев до 9 лет. У 49 больных длительность слабоумия достигала 4 лет, у 12 - свыше 4 лет.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенное клинико-психопатологическое исследование особенностей атеросклеротического слабоумия показало, что у всех больных наряду с характерным для органических деменции расстройствами (интеллектуально-мнестическими и эмоционально-волевыми и др.), выявлялись и признаки, специфичные для атеросклеротического слабоумия. Были выделены три кардинальных признака, определяющих нозологическую специфичность атеросклеротического слабоумия - астения, ригидность и колебания в состоянии больных.
Астения  проявлялась психической и физической слабостью, истощаемостью и сопровождалась обилием "сосудистых" жалоб. Ригидность характеризовалась различной степени выраженной психомоторной торпидностью со скованностью, вязкостью, стереотипиями ит. д. Колебания в состоянии больных проявлялись эпизодами дезорганизации поведения, речи, мышления, достигающих иногда степени спутанности. По продолжительности таких расстройств были выделены макро- и микроколебания. Отмеченные признаки придавали характерную остроту и динамичность клиническим проявлениям атеросклеретического слабоумия.
Типологическое разграничение слабоумия атеросклеротического генеза вызывает определенные трудности. Анализ наших наблюдений показал, что выделение клинических разновидностей слабоумия на основе лакунарности является недостаточным, поскольку лакунарность отражает лишь один из этапов развития атеросклеротической деменции, которая по мере развития приобретает характер глобальности. В настоящем исследовании систематика проводилась на оснс— ве двух принципов: синдромологическом и оценки степени тяжести. На основе синдромологического принципа систематизации было выделено 4 типа слабоумия.
Общеорганический тип атеросклеротического слабоумия (18 наблюдений, 29,5%) характеризовался относительно нерезко выраженным интеллектуально-мнестическим снижением, неглубокими эмоционально-волевыми и личностными нарушениями. Отмечались сохранность внешних форм поведения, навыков, чувства болезни.
Торпидный тип слабоумия (15 наблюдений, 24,6%) характеризовался значительно выраженным замедлением психомоторной деятельности при сравнительно неглубоких интеллектуально-мнестических нарушениях. Особенностью торпидного типа слабоумия являлись аффективные расстройства, проявляющиеся кратковременными приступами насильственного плача, редко смеха на фоне депрессивного настроения.
Псевдопаралитический тип атеросклеротического слабоумия (12 наблюдений, 19,7%) проявлялся выраженным снижением критики, изменениями личности при сравнительно неглубоких мнестических расстройствах. Обращали на себя внимание явления анозогнозии, фамильярность, бестактность, склонность к плоскому юмору на фоне беспечно-благодушного, иногда эйфорического настроения.
Амнестический тип. Амнестическое слабоумие было выделено в самостоятельный тип атеросклеротического слабоумия несмотря на то, что расстройства памяти имели место и при любом другом типе слабоумия. В этих случаях нарушения памяти резко доминировали по сравнению с другими расстройствами, составляющими статус больных и были значительно выражены по своей глубине. Структура амнестического синдрома складывалась из элементов фиксационной амнезии, амнестической дезориентировки, нарушений хронологической датировки, ретро- и антероградной амнезии, амнестической афазии и т.д.
Таким образом, если торпидный, псевдопаралитический и амнестический типы разграничивались на основании акцентуации какого-либо одного признака в структуре слабоумия, то общеорганический тип характеризовался относительно равномерным поражением различных сторон психической деятельности.
В зависимости от выраженности клинических расстройств (интеллектуально-мнестических функций, объема сохранившихся знаний и навыков, возможностей адаптации и т.д.) было выделено две степени тяжести слабоумия.
К I степени тяжести деменции (31 наблюдение, 50,8%) были отнесены случаи с нерезким ослаблением памяти на недавние и текущие события, даты, имена, но с достаточной ориентировкой во времени и месте; невыраженным снижением критики и спонтанности, сохранностью многих навыков, незначительными явлениями психомоторной заторможенности. Ко 11 степени  тяжести  деменции (30 наблюдений, 49,2%) были отнесены случаи с выраженным ослаблением памяти, дезориентировкой во времени, а иногда и месте, снижением критики, спонтанности, утратой многих навыков и т.д.
Изучение динамики заболевания в целом показало, что формирование деменции у обследованных больных происходило на фоне прогрессирующего развития церебрального атеросклероза. Было выделено 3 варианта течения заболевания: безинсультный, инсультный и смешанный.
Безинсультный тип течения болезни наблюдался у 23 больных (37,8%. Он характеризовался медленным нарастанием псевдоневрастенических расстройств, появлением в последующем отчетливых признаков органического изменения личности, а затем развитием слабоумия. В динамике болезни наблюдались периоды обострения и затухания клинических проявлений сосудистого (атеросклеротичес-кого) процесса.
Инсультный тип течения церебрального атеросклероза был выявлен у 14 больных (22,9%). При этом типе течения слабоумие развивалось без предшествующего периода медленно нарастающих психоорганических расстройств и быстро формировалось после острого нарушения мозгового кровообращения.
Смешанный тип течения болезни был установлен у 24 больных (39,3/0. Этот тип течения включал в себя признаки, характерные как для безинсультного, так и для инсультного типов течения церебрального атеросклероза. Заболевание характеризовалось постепенным нарастанием псевдоневрастенических и психоорганических расстройств, которые прерывались клинически выраженными на-рушениями мозгового кровообращения.
Специальное внимание в настоящем исследовании было уделено изучению влияния на клинические проявления слабоумия ряда факторов, таких как возраст и артериальная гипертония.
Сравнительно-возрастной анализ клинических наблюдений, а также их изучение в зависимости от характера сосудистого процесса
показал, что формирование выделенных клинических типов слабоумия и степень тяжести в значительной мере отражает как общие возрастные закономерности, так и наличие или отсутствие артериальной  гипертонии.
Амнестический тип атеросклеротического слабоумия достоверно коррелировал с более поздним возрастом больных (70 лет и старше). Он чаще формировался при гипертонических формах церебрального атеросклероза. Между тем, развитие псевдопаралитического типа слабоумия наблюдалось преимущественно в возрасте 50-69 лет при наличии артериальной гипертонии. Торпидный тип слабоумия, как и псевдопаралитический, формировался в возрасте 50-69 лет (р<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Наше исследование, кроме того, выявило еще ряд закономерностей, связанных с возрастом и характером сосудистого процесса (наличием или отсутствием артериальной гипертонии). В частности, в возрасте 50-69 лет и при наличии артериальной гипертонии доминировали инсультный и смешанный варианты болезни, которые характеризовались острым и бурным течением. С увеличением возраста (70 лет и старше) выявлялась тенденция к клинически безинсультному типу течения. В этих случаях заболевание протекало менее остро, сохраняя свойственные церебральному атеросклерозу особенности динамики, проявляющиеся периодами обострения и затухания активности сосудистого процесса.
Проведенное КТ исследование нашей группы больных показало, что атеросклеротическое слабоумие характеризуется рядом томографических признаков. К их числу относятся 1)снижение плотности   вещества   мозга, которое проявляется в виде очерченных   очагов   и/или   диффузного   снижения плотности мозга и 2) расширение   ликворных пространств   мозга в виде   равномерного , локального   или   асимметричного   расширения желудочков и субарахноидальных пространств мозга.
К числу наиболее значимых томографических признаков атеросклеротического слабоумия относятся очаги пониженной плотности и диффузное снижение плотности, являющиеся результатом перенесенных нарушений мозгового кровообращения. Наиболее часто (51 наблюдение, 83,6%) выявлялись очаги пониженной плотности (инфаркты), которые в большинстве случаев (36 наблюдений, 70,6%) были множе-ственные (2 и более очагов). Примерно с одинаковой частотой они выявлялись с одной или двух сторон. У большинства больных отмечалась преимущественно левополушарная локализация очагов пониженной плотности (24 наблюдения, 47,1%), а у 17 больных (33,3%) -преимущественно правополушарная; в 10 наблюдениях (19,6%) одинаково часто поражались и левое и правое полушария. Несколько чаще наблюдались изолированные корковые поражения (26 наблюдений, 51,0%) височных, теменных, лобных и реже затылочных долей; у 21 больного (41,2%) выявлялись сочетанные корково-подкорковые поражения.
Другим значимым томографическим феноменом, выявляемым при атеросклеротической деменции, является диффузное снижение плотности мозга (энцефалопатия). Этот признак отмечался у 24 больных (39,3%) в глубинных отделах мозга вокруг боковых желудочков и в семиовальных центрах. В большинстве этих случаев (17 наблюдений, 70,8%) указанное диффузное снижение плотности сочеталось с ин-фарктами мозга.
У большинства больных атеросклеротическим слабоумием, кроме того, часто выявлялось равномерное расширение ликворных пространств. Оно было отмечено у 53 больных (86,9%). Чаще всего патология ликворных пространств проявлялась одновременным расширением субарахноидальных пространств больших полушарий и желудочков (37 наблюдений, 69,8%). Изолированные изменения объема желудочковой системы и субарахноидальных пространств отмечались реже (16 случаев, 30,2%).
Наконец, у 23 больных (37,7%) на томограммах обнаруживалось локальное асимметричное расширение субарахноидальных пространств больших полушарий - чаще в лобных и височных, реже в теменных долях. Локальное расширение желудочковой системы проявлялось только изменениями боковых желудочков.
Таким образом, для подавляющего большинства больных атеро-склеротическим слабоумием (52 наблюдения, 85,3%) характерным было сочетание различных томографических признаков - изменений плотности вещества мозга и расширения ликворных пространств. Однако, вместе с тем, возможны и случаи (8 наблюдений, 13,1%) с изолированными изменениями структур мозга.
Что же касается специфичности морфологических (томографических) изменений при различных типах деменции следует отметить, что не было обнаружено отдельных морфологических признаков, которые были бы типичными для каждой разновидности слабоумия. Однако была выявлена определенная совокупность их, предпочтительная для каждого из типов слабоумия.
Томографическая картина при общеорганическом типе слабоумия характеризовалась преобладанием единичных и односторонних очагов пониженной плотности, поражающих левое полушарие в височных, теменных и затылочных долях мозга. Примерно с одинаковой частотой выявлялись локальные асимметричные расширения желудочков и субарахноидальных пространств мозга.
При деменции торпидного типа отмечалось преобладание множественных, двусторонних очагов пониженной плотности. Более часто такие очаги встречались слева. Выявлялась относительно более высокая частота поражения подкорковых областей, а из корковых -преимущественно височных и теменных долей. Частой находкой являлась локальная асимметрия желудочковой системы мозга.
Томографическая картина псевдопаралитического типа слабоумия характеризовалась доминированием множественных, двусторонних очагов, локализованных в коре лобной доли, реже в височных и затылочных долях. Выявлялось также локальное асимметричное расширение субарахноидальных пространств больших полушарий. Таким образом, торпидный и псевдопаралитический типы слабоумия характери-зовались предпочтительной локализацией очагов пониженной плотности в определенных структурах мозга.
Томограмма больных амнестическим типом атеросклеротического слабоумия характеризовалась наличием множественных, двусторонних очагов пониженной плотности, локализованных преимущественно справа, в коре и подкорке любой доли мозга. Нередко выявлялись локальные асимметричные изменения желудочковой системы.
Что касается клинико-томографических соотношений в зависимости от степени тяжести деменции, то здесь были установлены корреляции между тяжестью деменции и выраженностью патологических изменений мозга. При сравнении деменции 1 и 2 степени тяжести по томографическим признакам выявилось достоверное увеличение случаев с очагами пониженной плотности при более тяжелых формах слабоумия; выявлялась тенденция к увеличению числа очагов пониженной плотности, учащению двусторонних поражений больших полушарий и преимущественной локализации очагов в правом полушарии; одновременному поражению корковых и подкорковых структур; более частой локализации очагов в лобных долях; к преобладанию диффузных изменений плотности мозга.
Изучение КТ данных в зависимости от вариантов течения церебрального атеросклероза показало, что, несмотря на различие типов течения, томографическая картина у них в целом была идентичной.
Очаги пониженной плотности выявлялись примерно с одинаковой частотой (78,6%, 87,05%, 83,3%) независимо от течения заболевания. Это свидетельствовало о том, что даже больные с безинсультным типом течения заболевания переносили нарушения мозгового кровообращения, которые, однако, не проявлялись сосудистыми эпизодами, т.е. являлись клинически "немыми", но приводили к очаговой и диффузной патологии мозга. Таким образом было установлено, что в динамике церебрального атеросклероза и формировании атеросклеротического слабоумия в подавляющем большинстве случаев возникновение мозговых инфарктов имеет решающее значение.
Особое внимание в исследовании было уделено изучению томографических признаков, отражающих некоторые закономерности и тенденции в клинических проявлениях атеросклеротического слабоумия. Анализ КТ данных в сравнительно-возрастном аспекте показал, что в возрасте 70 лет и старше наблюдалась тенденция к учащению случаев с единичными, односторонними инфарктами мозга, локализованными чаще слева; в этом возрасте примерно в 2 раза реже выявлялись диффузные изменения плотности мозга. Полученные данные свидетельствуют о том, что формирование слабоумия в возрасте 50-69 лет происходит при множественных, более выраженных деструктивных изменениях мозга. В то время как в возрасте 70 лет и старше слабоумие развивается даже при наличии единичных очагов пониженной плотности.
Анализ соотношений между КТ данными и характером сосудистого процесса не выявил существенных различий между случаями с артериальной гипертонией и без нее. Исключение составило лишь некоторое
преобладание диффузных изменений плотности в случаях с артериальной гипертонией.
Специальный раздел работы был посвящен вопросам терапии больных атеросклеротическим слабоумием. Поскольку слабоумие сосудистого генеза, как правило, развивается на фоне генерализованного атеросклероза с присущими ему гемодинамическими и соматоневрологическими нарушениями, лечение такого рода больных проводилось комплексно в 3-х основных направлениях. Прежде всего, применялась группа препаратов, влияющих на патогенетические механизмы цереб-рально-сосудистых нарушений и проявлений слабоумия (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, сосудистые кризы, ангиоспазмы, эмболии и т.д.), т.е. так называемая патогенетическая терапия. Наряду с ней комплексная терапия включала применение средств, направленных на компенсацию и предотвращение различных соматоневрологических осложнений, развивающихся в связи с общим атеросклерозом и других заболеваний (общесоматическая терапия). Наконец, использовались средства, оказывающие влияние на продуктивные психотические нарушения у больных атеросклеротическим слабоумием (синдромологическая терапия).
Вместе с тем, лечение больных слабоумием сосудистого генеза связано с высоким риском возникновения осложнений, особенно у лиц старших возрастных групп, что естественно, требовало осторожного подхода к выбору препаратов, подбору доз, определению продолжительности курса терапии.
Анализ применения лекарственных средств позволил определить основные группы препаратов и выделить из них те, которые являются наиболее эффективными для лечения данного контингента больных. Для воздействия на церебрально-сосудистые нарушения и проявления слабоумия наиболее эффективным оказалось использование вазоактивных и метаболических средств. Часто применялись пирацетам (1200
мг/сут.), аминалон (500 мг/сут.), кавинтон (15 мг/сут.), трен-тал (300 мг/сут.), циннаризин (75 мг/сут.) и др. Средние дозы применяемых средств, как правило, были в диапазоне допустимых доз для лиц среднего и пожилого возраста. В большинстве случаев продолжительность курса терапии составляла до I месяца. Группа препаратов, оказывающих общесоматическое действие, включала ги-потензивные (адельфан, клофелин), коронарные (курантил, нитронг), аналептические средства (сульфокамфокаин, кордиамин), гликозиды (изоланид, дигоксин), витамины (группы В) и др. Дозы этих средств и продолжительность терапии определялись индивидуально и были в пределах рекомендуемых в литературе для лиц поздних возрастных периодов. Для лечения продуктивных психотических расстройств применялись различные психотропные препараты. Терапевтическая тактика при лечении этих расстройств определялась типом ведущего синдрома.
Лечение психозов экзогенно-органической структуры проводилось в основном сочетанием кардиотонических средств с транквилизаторами (радедорм 5-10 мг/сут., седуксен 10 мг/сут.). Если последние оказывались неэффективными, применялись нейролептики "мягкого" действия (хлорпротиксен 30-60 мг/сут., пропазин 50 мг/сут.). Положительное действие при состояниях атеросклеротической спутанности оказывал геминеврин (300-600 мг на ночь).
Тактика лечения психозов, клиническая картина которых определялась расстройствами эндоформной структуры, определялась структурными особенностями синдромов. Для лечения этих психозов применялись, в первую очередь, "мягкие" нейролептики (терален до 10 мг/сут., сонапакс 20 мг/сут.),которые при отсутствии положительного эффекта заменялись на более сильные антипсихотики (этаперазин 5-8 мг/сут.). При наличии в структуре галлюцинаторно-бредовых психозов депрессивных расстройств с тревожно-ипохондрическими
нарушениями, применялись небольшие дозы антидепрессантов (амитриптилин 12,5 мг/сут.) в сочетании с нейролептиками (сонапакс 20 мг/сут., эглонил 100 мг/сут.).
Лечение психозов наиболее сложной структуры проводилось с учетом синдромологических особенностей экзогенно-органических и эндоформных синдромов. Применялись препараты, обладающие антипсихотическим и седативным действием (пропазин 25-75 мг/сут., терален 12,5 мг/сут.). Иногда использовались сильные нейролептики в малых дозах (галоперидол 1-2 мг/сут.).
Таким образом, наш опыт терапии продуктивных психотических расстройств на фоне атеросклеротического слабоумия может быть обобщен следующим образом: I) Выбор конкретного психотропного средства необходимо осуществлять с учетом спектра действия и выраженности психотропной активности препарата, его индивидуальной переносимости, а также в зависимости от синдромологического типа и степени тяжести психотического расстройства; 2) Для лечения продуктивных психотических расстройств целесообразно сначала использовать "мягкие" нейролептики и тимолептические средства с нерезко выраженной психотропной активностью. Лишь в случае неэффективности последних следует использовать более сильные препараты; 3) Применение этих средств целесообразно сочетать с одновременным назначением метаболических (ноотропов), сердечнососудистых и "общеукрепляющих препаратов; 4) Лечение продуктивных психотических расстройств необходимо проводить минимально допустимыми дозами и непродолжительными курсами. Подбор оптимальных доз препаратов и длительность курса лечения проводится исходя из индивидуальной переносимости препаратов.
выводы
1. На основе комплексного клинического и томографического исследования 61 больного атеросклеротическим слабоумием установлена эффективность такого рода исследований для диагностики, клинико-психсопатологической систематики и изучения клинико-мор-фологических соотношений, включая различные параметры атеро-склеротической деменции: синдромальный тип, степень тяжести, особенности течения церебрального атеросклероза.
2. Атеросклеротическое слабоумие характеризуется в целом следующими томографическими признаками: а) снижение плотности вещества мозга и б) расширение его ликворных пространств (субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и мозжечка, и желудочковой системы).
2.1. Снижение плотности вещества мозга является наиболее патогномичным томографическим признаком атеросклеротического слабоумия. Чаще всего он представлен в виде очагов пониженной плотности (указывающих на перенесенные инсульты), в большинстве случаев очаги множественные и двусторонние; реже снижение плотности представлено в виде диффузного снижения плотности мозга (указывающего на нейроциркуляторную энцефалопатию), чаще в области боковых желудочков.
2.2. Расширение ликворных пространств мозга является частым, но не специфическим признаком атеросклеротической деменции. У большинства больных оно характеризуется равномерным расширением субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и желудочковой системы, реже - локальным асимметричным расширением этих структур.
2.3. Для большинства случаев атеросклеротического слабоумия характерно одновременное выявление на томограммах очагов
пониженной плотности и умеренно выраженного симметричного расширения субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и желудочковой системы.
3. Основными клиническими параметрами атеросклеротическо-го слабоумия, существенными для сопоставления с томографическими данными, являются синдромальный тип деменции, степень ее тяжести, возраст и тип течения церебральносклеротического процесса.
3.1. Основными синдромальными вариантами атеросклеротического слабоумия, различающимися по томографическим характеристикам, являются общеорганический, торпидный, псевдопаралитический и амнестический типы. Томографическая картина при общеорганическом типе характеризуется преобладанием единичных, односто-ронних очагов пониженной плотности, локализующихся в височной
и теменной долях мозга, а также локальным асимметричным расширением субарахноидальных пространств и желудочков; при торпидном типе преобладали множественные, чаще двусторонние, преимущественно слева, очаги с относительно более высокой частотой поражения подкорковых структур. При псевдопаралитическом типе слабоумия отмечалось относительно частое поражение коры лобных долей мозга; доминировали множественные, двусторонние очаги по-ниженной плотности, преимущественно слева. Для амнестического типа слабоумия характерно наличие множественных, двусторонних очагов, локализованных преимущественно слева, в любой доле мозга.
3.2. Клинико-томографические сопоставления в зависимости от выраженности слабоумия показали, что чем тяжелее деменция, тем чаще и значительнее патологические изменения мозга (достоверное увеличение случаев с инфарктами мозга при более тяжелых формах слабоумия, тенденция к увеличение их числа, к двусторон-
нему поражению коры и подкорки, более частое наличие диффузных изменений плотности мозга).
3.3. Клинико-томографические сопоставления атеросклеротического слабоумия в сравнительно-возрастном аспекте выявили тенденцию к зависимости томографической картины от возраста больных: в возрастном периоде 50-69 лет томографическая картина мозга характеризуется сравнительно менее тяжелыми сосудисто-деструктивными изменениями, чем в возрастном периоде 70 лет и стар-ше.
3.4. Тип течения церебрального атеросклероза не имеет существенного значения для томографической картины мозга. Каждый из выделенных типов течения заболевания - инсультный, безинсультный и смешанный - характеризуются сходными патологическими изменениями мозга, свойственными атеросклеротическому слабоумию вообще, то есть одинаково часто обнаруживались как очаги пониженной плотности, так и расширение ликворных пространств больших полушарий мозга.
4. Таким образом, с учетом данных КТ мозга развитие атеросклеротического слабоумия чаще всего связано с возникновением мозговых инфарктов; однако, далеко не во всех случаях множественных (70,6%). Поэтому термин "мультиинфарктная деменция" не целесообразно рассматривать как заменяющий полностью традиционный термин "атеросклеротическое слабоумие".
5. Для терапии больных атеросклеротическим слабоумием имеет значение комплексный подход, направленный как на нормализацию и компенсацию церебрально-сосудистой недостаточности, психоорганических расстройств, так и на купирование сопутствующих соматоневрологических и психотических нарушений.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Компьютерная томография в психиатрии / Обзор зарубежных ис-
следований последних лет /. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1986. - Т. 86, в.1. - С. 132-135 (в соавт. с А.В.Медведевым).
2. Компьютерная томография мозга при постинсультной атеросклеротической деменции // Нейрогуморальные механизмы старения : материалы симпозиума. - Киев, 1986. - С. I40-I4I. (в соавт. с А.В.Медведевым, С.Б.Вавиловым).
3. Атеросклеротическая деменция (клиникотомографическое исследование) // Тезисы докладов 2-го съезда невропатологов, психиатров и нейрохирургов Армении. - (принято к печати), (в соавт. с А.В.Медведевым, С.Б.Вавиловым).
4. Клинико-томографическое изучение атеросклеротического слабоумия // Журн. невропатол. и психиатр, (принято к печати в * 12, 1987 г.).