Вирусные поражения нервной системы составляют большую часть инфекционно-органических заболеваний мозга. Это связано прежде всего с высокой нейротропностью большинства вирусов, что создает повышенный риск развития остро, подостро или хронически протекающих воспалительных заболеваний мозга.
Большое значение для понимания патогенеза вирусной нейроинфекции имеют представления о возможности существования в организме человека медленной инфекции и возможности персистенции вируса.
Под персистенцией вируса понимается бессимптомное пребывание вируса в организме, медленная же инфекция рассматривается как длительный бессимптомный период болезни с последующим медленным ее развитием и прогрессированием. Медленная инфекция обусловлена так называемыми медленными вирусами, открытие которых в 80-е годы имело огромное значение не только для вирусологии, но и для психиатрии, поскольку клиническая картина заболеваний в этих случаях в большей мере определяется психическими расстройствами. С медленными вирусами связывают развитие и некоторых форм деменции [Gajdusek D. C., Gibbs C. J., 1982].
Для медленных инфекций ЦНС характерны длительный латентный период, поражение многих систем организма, тяжелое течение и неблагоприятный исход. При расширенном понимании медленных инфекций к ним с достаточным основанием могут быть отнесены и заболевания, вызываемые известными вирусами, которые, персистируя в организме, провоцируют развитие иммунопатологического процесса с воспалительной реакцией в ЦНС (коревые энцефалиты, энцефалиты, вызываемые вирусом краснухи и др). Но в группу истинно медленных инфекций включают болезни, обусловленные инфекционными агентами, которые вызывают в основном дегенеративные изменения ЦНС с нерезко выраженными воспалительными реакциями на фоне сниженного иммунного ответа организма (СПИД, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалия).
В последние 15 лет из группы заболеваний, развитие которых ранее связывалось с воздействием медленных вирусов [Gajdusek D. C., Gibbs C. J, 1982], стали выделять прионные болезни. Это произошло после того, как был введен термин «прион» и обнаружен прионовый белок [McKinley M. P., Botton D. S., Prusmer S В., 1983]. В настоящее время к ним относят 6 болезней животных и 4 болезни человека — болезнь Крейцфельда—Якоба, куру, синдром Герстманна — Штреусслера — Шайнкера и фатальную семейную инсомнию [Завалишин И А и др., 1998]. Психиатры наблюдают чаще всего первую из них. Для понимания патогенеза вирусных нейроинфекций важно также иметь в виду, что в некоторых случаях наблюдается воздействие не одного вируса, а их группы — «вирусассоциированные» формы заболеваний. Так, доказана роль респираторных вирусов в развитии герпетического энцефалита.
Вирусные энцефалиты разделяют на первичные и вторичные Первичными энцефалитами принято называть заболевания, обусловленные первой встречей организма человека с новыми вирусами, при поражении которыми наиболее отчетливо и в первую очередь выявляются признаки поражения ЦНС. К вторичным энцефалитам относят заболевания, вызванные персистирующим вирусом. Первичные энцефалиты делятся на группу природно-очаговых, или полисезонных, и группу вакцинальных. Вторичные, или персистентные, энцефалиты включают в себя первично- и вторично-персистентные формы, когда вирус начинает персистировать после первичного острого энцефалита [Уманский К. Г, 1977].
Любой вирусный энцефалит является редким заболеванием, ибо его развитие определяется, как уже говорилось, не только контактом организма с возбудителем, а в основном эндогенной недостаточностью иммунных механизмов. Именно с недостаточностью этих механизмов связано понятие вирусно-генетических энцефалитов (имеется в виду генетически детерминированная слабость иммунных механизмов).
Независимо от нозологической принадлежности энцефалиты сопровождаются комплексом воспалительных изменений. Почти во всех случаях можно наблюдать отечность и повышенное кровенаполнение мозговой ткани; на фоне общей гиперемии могут отмечаться и мелкие кровоизлияния. Воспалительные клеточные инфильтраты мозга рассеяны в паренхиме, но особенно часто их можно видеть в периваскулярных пространствах, при этом наблюдаются воспалительные изменения и в самой стенке сосудов (артерииты) Изменения нервных клеток развиваются по типу острых дистрофий с разной выраженностью демиелинизации, пролиферацией и гипертрофией глиальных элементов, особенно микроглии. При вирусных поражениях нервной системы в клеточных элементах мозга находят соответствующие включения. При некоторых вирусных энцефалитах дистрофические изменения клеточных структур преобладают над воспалительными.
При энцефалитах, особенно при вирусных, наряду с диффузными изменениями часто наблюдаются локальные поражения. Так, энцефалит типа Экономо поражает преимущественно подкорковые структуры, что обусловливает последующее развитие паркинсонизма; при бешенстве в первую очередь страдают нейроны ножек гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка; вирус полиомиелита имеет тропизм к передним рогам спинного мозга. Энцефалит, вызываемый Herpes simplex, часто сопровождается поражением нижних отделов височных долей, что нередко дает симптоматику опухолей мозга соответствующей локализации.
В случаях тяжелых энцефалитических поражений наряду с описанными воспалительными изменениями возможны некрозы нервной ткани и сочетания этих процессов
В отличие от острых энцефалитов хронические формы характеризуются фиброзом мозговых оболочек и диффузными дистрофическими изменениями нервных клеток вплоть до их исчезновения и атрофией мозговой паренхимы.