Причиной реактивных психозов (как и других психогенных заболеваний) является психотравмирующее воздействие. Для формирования некоторых видов реактивных состояний актуальны весьма определенные патогенные обстоятельства — «факторы обстановки» [Иванов Ф. И., 1970]. В некоторых случаях это находит отражение в терминах, определяющих психогенные психозы, — «бред помилования осужденных», «командная истерия», «бред вражеского пленения» (С. А. Суханов), «железнодорожные параноиды» (С. Г. Жислин), «бракоразводные депрессии», «сутяжничество коммунальных квартир» [Бронин С. Я., 1998].

Значение факторов конституционального предрасположения для возникновения реактивных психозов относительно невелико. Этим они отличаются от психогенных невротических реакций, сопровождающихся склонностью к длительной фиксации невротических расстройств. Особенно это относится к наиболее острым вариантам психогенных психозов. Как указывал П. Б. Ганнушкин (1964), конституция сравнительно мало влияет на эти формы психотических проявлений, для их возникновения вовсе не обязательна более или менее глубокая психопатическая основа. Более того, индивидуальные различия в картине таких состояний более склонны сглаживаться.

Механизм возникновения менее острых, не связанных с какими-либо чрезмерными по силе потрясениями психогений нельзя считать лишь простой системой «откликов» на внешние воздействия. Значительную роль в их возникновении играет конституционально обусловленная чувствительность к определенным психическим травмам или ситуациям («коренная ситуация» — по P. Matussek, 1963; J. Glatzel, 1978). Психогении в таких случаях чаще всего возникают по механизму «ключевого переживания» [Kretschmer К., 1927], а их клиническая картина во многом детерминирована преморбидными особенностями личности [McCabe M., 1880].

Высокая чувствительность к психотравмирующим воздействиям в некоторых случаях может формироваться при участии генетических механизмов. Если суммировать результаты немногочисленных близнецовых исследований [Essen-Mouller E., 1941; Tienari P., 1963; Kringlen E., 1967], насчитывающих в общей сложности 20 монозиготных близнецовых пар, когда у пробанда квалифицируется реактивный психоз, то окажется, что конкордантность среди них составляет 25 % против 3 % среди дизиготных близнецов. Понятно, что окончательный вывод о существовании генетической предрасположенности к психогениям на основе приведенных различий был бы преждевременным и необоснованным. Результаты генеалогических исследований позволяют сделать допущение, что «психогенное предрасположение» [Birnbaum К., 1906] детерминирует в первую очередь истерические психозы. Реактивные истерические психозы выявлены R. Tolle (1966) у пробандов с истерическими психопатиями. Их доля только среди родителей составляет 4,6 %. Подобным образом могут быть интерпретированы и данные L. Ljunberg (1957) о высоком риске реактивных психозов (2 %) у родственников больных истерией. Однако существование генетического контроля реакции организма на психогенные вредности может быть окончательно доказано лишь путем дальнейшего изучения репрезентативных выборок с применением современных методов анализа данных.

Весьма существенным звеном патогенеза реактивных психозов являются временные, экзогенно или соматогенно обусловленные изменения психической деятельности, получившие определение «патологически измененной почвы» [Осипов В. П., 1934; Сухарева Г. Е., 1945; Жислин С. Г., 1965; Иванов Ф. И., 1970]. Применительно к механизму реактивных психозов можно говорить о существенной роли психической астенизации, которая чаще всего связана с психическим или соматическим истощением (переутомление, аффективное напряжение, вынужденное бодрствование, черепно-мозговые травмы, тяжелые ранения, соматические заболевания, интоксикации, злоупотребление алкоголем). Астенизация служит «почвой», «фоном» [Schneider К., 1959], значительно облегчающим реализацию патогенного влияния психической травмы. Определенную роль могут играть и такие физиологические состояния, как беременность, лактация, а также возрастные кризы (пубертатный, инволюционный).

Нейрофизиологические механизмы реактивных состояний на современном уровне знаний, как правило, трактуют в рамках концепции неспецифического адаптационного синдрома — стресс-синдрома по H. Selye (1947). При этом учитывают индивидуальные особенности высшей нервной деятельности, опосредованные в значительной степени наследственно обусловленными соотношениями основных нервных процессов: силы, подвижности и уравновешенности (по И. П. Павлову). Согласно представлениям И. П. Павлова, основанным на результатах условнорефлекторных экспериментов на животных, реактивные состояния развиваются вследствие «перенапряжения» процессов возбуждения или торможения в условиях применения очень сильных или длительно действующих раздражителей, высокой сложности задач, «столкновения» («сшибки») полярных мотиваций. В такой ситуации нарушаются реципрокные тормозные взаимодействия между корой и подкорковыми структурами мозга, а также между передним (трофотропным, парасимпатическим) и задним (эрготропным, симпатическим) отделами гипоталамуса — высшего центра регуляции вегетативных функций и важного отдела лимбической системы. Такое представление убедительно подтверждается широким спектром когнитивных, эмоциональных и вегетативных расстройств, сопровождающих реактивные состояния. При этом особая роль отводится дефициту торможения. «Избыточное» возбуждение соответствующих отделов гипоталамуса (или, в более тяжелых случаях, несогласованное возбуждение одновременно и симпатической, и парасимпатической системы) через нейро- и аденогипофиз вызывает выделение адреналина (эпинефрина) надпочечниками, что ведет к формированию основных, тесно связанных друг с другом симптомов дистресса. Таким образом, нарушаются баланс активации симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и нейрохимический баланс основных нейротрансмиттеров.

Нейрофизиологические корреляты реактивных состояний отличаются значительной вариабельностью. В отношении ЭЭГ это связано прежде всего с корковыми проекциями функционально взаимосвязанных нейротрансмиттерных систем при их относительно низкой топографической специфичности, а сами эти системы очень тесно взаимосвязаны. Хотя серотонинергические проекции в кору имеют некоторый каудальный, а дофаминергические — ростральный акцент, норадренергические волокна распределены по коре почти диффузно. Поэтому характер дисфункции этих систем обнаруживается в параметрах пространственной и частотной организации фоновой ЭЭГ бодрствования только при ее тонком статистическом анализе методами многомерной статистики [Монахов К. К. и др., 1983; Бочкарев В. К., Панюшкина СВ., 1997; Itil T. M., 1982]. Нарушения функционирования и баланса нейротрансмиттерных систем проявляются и в структуре ЭЭГ сна [Jouvet M., 1969].

Нейрохимические механизмы реактивных состояний связаны с функцией ведущих нейрохимических систем мозга — серотонинергической, норадренергической (норэпинефринергической), дофаминергической, ГАМКергической и опиоидной. Норадреналин (норэпинефрин) и серотонин являются модуляторами тормозной ГАМКергической синаптической передачи в большинстве отделов головного мозга, а дофамин выполняет тормозную функцию в отношении корковых структур, опосредуя влияния ствола на кору через систему ГАМКергических нейронов базальных ганглиев (прежде всего хвостатого ядра). В зависимости от исходного соотношения этих нейрохимических систем и характера стресса тип и конкретные проявления реактивного состояния могут быть различны. В последнее время важная роль отводится также системе эндогенных опиатов, которая тоже «включается» при стрессе и выполняет функцию «отрицательной обратной связи», противодействуя патологическим изменениям в нервной системе. В зависимости от конституционально-личностных характеристик в условиях стресса возможно развитие широкого спектра нарушений. При этом формируются полярные стратегии преодоления: на одном полюсе — репрессивный стиль, сопровождающийся подавлением проявления эмоционального напряжения и активизацией эндогенной опиоидной системы; на другом — экспрессивный стиль с высоким уровнем тревоги, гнева, раздражительности и отсутствием активации опиоидной системы.

Сколь либо последовательной и убедительной психологической теории реактивных психозов в настоящее время не существует. Наиболее подробно их психологические механизмы проработаны в психоанализе, начиная с «травматического невроза», выделенного S. Freud. Основной этиологический момент данного расстройства связан, по мнению автора, с внезапностью травмы, в то время как привычные травматические переживания его никогда не вызывают. Предлагаемое объяснение строится на разделении понятий «испуга» (schreck), «страха» (angst) и «боязни» (fiircht). Страх связан с ожиданием опасности, хотя она и неизвестна; боязнь относится к определенной опасности, а испуг — следствие неожиданной опасности. Проявления травматического невроза в виде избегающего поведения и навязчивых воспоминаний или сновидений, ассоциирующихся с травмой, определяются бессознательной психологической защитой — возвращением к ситуации, позволяющей символически «овладеть» ею, трансформируя из «неожиданной» в «ожидаемую», а «испуг» — в «страх» или «боязнь». Дальнейшее развитие аналитических представлений о патогенезе реактивных психозов и острых стрессовых расстройств связано с установлением специфических личностных предиспозиций к данному виду психических нарушений, в частности с патохарактерологическими проявлениями, определяющимися травмами на ранних этапах онтогенеза. M. Klein (1932) трактует эти соотношения в рамках концепции «объективных отношений» — перенесения отношения к «первичному объекту» (каковым является мать) на отношения с другими людьми. Ph. Greenacre (1941) выдвигает гипотезу о патогенетической роли «первичной тревоги», связанной с ощущением беспомощности младенца. D. Winnicott (1957) рассматривает реактивные психозы как вариант регрессии, причина которой коренится в специфичности ранних стадий эмоционального развития, обусловливающих неадекватность последующих реакций на _а стресс. Он разработал концепцию «достаточно хорошей матери», обеспечивающей в первые недели жизни ребенка условия формирования у него, необходимой во взрослой жизни толерантности к фрустрации.

Современные психологические концепции уделяют внимание факторам, связанным с гибкостью и многообразием социальных ролей. Концепции «аккумуляции личности» и «само-сложности» основаны на данных о том, что лица, располагающие обширным и гибким репертуаром независимых социальных ролей, более устойчивы к стрессовым воздействиям [Krause N.. 1990]. Написание этого термина через дефис подчеркивает, что речь идет об актуализации самости, т е глубинной сути, в отличие от того смысла, который имеет «само-» в обычных словах (самозащита, самообман и т.п.).