Алкоголизм и эндогенные депрессии.

А.Г. Гофман, И. А. Ойфе

Обследовано 100 мужчин в возрасте 20-60 лет с эндогенными расстройствами настроения, госпитализированных в связи со злоупотреблением алкоголем. Коморбидные расстройства формировались при шизофрении с циклотимоподобным течением (63 наблюдений), МДП и циклотимии (37 наблюдений). Биполярное течение аффективных расстройств установлено у 64, монополярное — у 36 больных. Длительное злоупотребление спиртным (63 больных) и хронический алкоголизм (37 больных) могли предшествовать манифестации аффективных расстройств, но чаще алкоголизм формировался после развития эндогенного заболевания. Наиболее существенным фактором, определяющим формирование выраженного влечения к алкоголю, отказ от его употребления, изменение толерантности, преобладание различных форм пьянства во время депрессивной фазы является структура депрессии (преобладание тоски, тревоги и/или апатии). Алкоголизм и массивное злоупотребление спиртным обычно сочетаются с неглубоким уровнем депрессии, при утяжелении аффективного расстройства употребление спиртного может прекращаться. Длительное воздержание от алкоголя приводит к урежению и сокращению депрессивных фаз, уменьшает их глубину, восстанавливает первоначальную структуру.

The paper presents the results of the study of 100 in-patients (all men, age 20-60 years) with endogenous affective disorders, hospitalised due to alcohol abuse. Comorbid disorders developed within schizophrenia with bipolar-like course (63 cases), bipolar disorders (37 cases). The bipolar course of affective disorders was found in 64, unipolar — in 36 cases. Long-term history of alcohol abuse (63 cases) and chronic alcoholism (37 cases) could precede the manifestation of affective disorders, but more often alcoholism developed after the manifestation of endogenous disorder. The most important factor, determining the development of the severe craving for alcohol, cessation of alcohol use, changes of tolerance and the character of predominating form of alcohol abuse during depressive episodes is the structure of depression (with marked features of melancholy, anxiety and/or apathy). Alcoholism and alcohol abuse are usually associated with mild and moderate depressions, when depression becomes severe, alcohol abuse may stop. Long-term cessation of alcohol use may lead to decrease in frequency, duration and severity of depressive episodes.

Сочетание алкоголизма с эндогенными депрессиями было известно еще в прошлом веке, но данные о частоте такого сочетания несопоставимы. Соответствующий показатель колеблется от 7 до 67% [21, 29, 31, 32, 35, 36, 37, 38, 39]. Расхождения объясняются несовпадением диагностических критериев и различным составом обследованных больных: расчеты зависят от того, обследовались больные алкоголизмом или эндогенными депрессиями. Так, указывалось, что у 30-44% больных алкоголизмом в течение жизни возникают развернутые депрессивные состояния [20, 22, 31]. Частота аффективных расстройств у больных алкоголизмом по данным разных авторов оказывалась выше, чем развернутых депрессивных состояний [20, 22, 39]. Большинство исследователей фиксировали высокую частоту сочетания обоих заболеваний [29, 32]. Высказывалась и противоположная точка зрения — только 5% депрессивных больных страдают алкоголизмом [21]. Депрессии субпсихотического уровня, сочетающиеся со злоупотреблением алкоголем, описывались как вариант маскированной депрессии [7, 4, 19]. В клиническом эксперименте отмечалось фармакологически благоприятное воздействие алкоголя (в том числе вводимого внутривенно) на депрессивные проявления [24, 27]. В специальном исследовании [25] показано, насколько быстро внутривенное введение этанола редуцирует (хотя и на непродолжительное время) депрессивные проявления. Давно известный факт прекращения приема алкоголя при углублении эндогенной депрессии был подтвержден рядом авторов [12, 13]. Отмечалось, что злоупотребление алкоголем может прекратиться при усилении эндогенной тревоги [8,12,16]. В то же время известно, что при редукции аффективных нарушений и стабилизации состояния злоупотребление алкоголем может продолжаться [28]. Толерантность к этанолу на фоне депрессий может колебаться [14] — как возрастать [12], так и снижаться [15]. Пытались выделить различные типы депрессии в рамках униполярных и биполярных аффективных нарушений, сочетающихся с алкоголизмом [40] и установить на этой основе некоторые генетические закономерности. Однако, по мнению ряда авторов [22, 34], генетической связи между алкоголизмом и первичными (эндогенными) аффективными нарушениями нет.

Принято считать, что периодически возникающая эндогенная депрессия в рамках маниакально-депрессивного психоза или циклотимии утяжеляет течение алкоголизма и создает дополнительные трудности в терапии [3, 10, 17, 39]. Подчеркивалось, что депрессии неэндогенного происхождения у большинства больных алкоголизмом после прекращения приема алкоголя редуцируются в течение 1, максимум 2-4 нед. [35]. Видимо, сочетанием аффективных нарушений и влиянием хронической алкогольной интоксикации (особенно в постинтоксикационном периоде) объясняется очень высокая частота суицидальных попыток у больных алкоголизмом [33]. Насыщенностью клиники алкоголизма аффективными нарушениями объясняются не прекращающиеся до настоящего времени попытки использовать антидепрессанты в качестве средств, выравнивающих настроение и одновременно уменьшающих влечение к опьянению [6, 9].

Таким образом, злоупотребление алкоголем и алкоголизм часто сочетаются с эндогенными депрессивными расстройствами. Оба заболевания оказывают взаимное неблагоприятное воздействие, что приводит к утяжелению как алкоголизма, так и эндогенной депрессии. Наиболее часто алкоголизм перекрывается с неглубокими депрессивными состояниями: при углублении депрессии пьянство прекращается. При клиническом исследовании коморбидности алкоголизма и аффективных расстройств наименее изученным оказался клинический аспект проблемы — психопатология депрессий, сочетающихся с алкоголизмом. Структура таких состояний освещается в литературе только в последние годы [9,10].

С целью выявления коморбидности эндогенных депрессий и алкоголизма в стационаре обследовано 100 мужчин в возрасте от 20 до 60 лет, обратившихся за помощью в связи со злоупотреблением алкоголем, у которых выявлены аффективные расстройства В исследование не включались больные с процессуально обусловленными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, синдромом психического автоматизма, а также лица с тяжелыми органическими поражениями ЦНС. Средний возраст больных 35 * 1, 7 года; средняя продолжительность эндогенного заболевания — 16, 2 * 3, 5 года; средняя давность злоупотребления алкоголем 11, 2 * 2, 44 года. В 58% наблюдений начало эндогенного заболевания приходилось на возраст от 11 до 20 лет, а начало злоупотребления алкоголем у 80% больных — на возраст от 15 до 30 лет. У 64 больных выявлена соматическая патология (заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания). В анамнезе у 26 больных было сотрясение мозга, у 14 из них с изменениями ЭЭГ. По типологии преморбидных свойств больные распределялись следующим образом: синтонные — 29, шизоидные — 28, психастенические — 17, истероидные — 11, гипертимные — 5, возбудимые — 5, статотимические — 5. У 47 больных родственники I степени родства страдали психическими заболеваниями, алкоголизмом, совершали суицидальные попытки [27]. Психопатологическая дифференцировка аффективных расстройств проводилась в соответствии с классификацией депрессий, разработанной О.П. Вертоградовой [2]: выделялись тоскливые, тревожные, апатико-адинамические состояния. В период обследования тяжесть аффективных расстройств во всех наблюдениях соответствовала циклотимическому или субпсихотическому уровню. Диагноз малопрогредиентной шизофрении с циклотимоподобным течением установлен в 63 случаях, циклотимия и МДП диагностированы у 37 больных. Биполярное течение отмечалось у 64 больных, монополярное — у 36.

Сформированный алкоголизм (первичное и вторичное патологическое влечение к опьянению, измененная толерантность к алкоголю, алкогольный абстинентный синдром, многодневное злоупотребление алкоголем в форме запоев или непрерывного пьянства с утратой количественного контроля) установлен у 37 больных; в 63 наблюдениях отмечалось многодневное злоупотребление алкоголем, но не было всех признаков наркоманического синдрома. В 37 наблюдениях состояние после окончания многодневного пьянства квалифицировалось как алкогольный абстинентный синдром, в остальных случаях — как постинтоксикационный синдром или синдром отмены. Эндогенное заболевание предшествовало началу злоупотребления алкоголем у 64 больных, у 16 злоупотребление алкоголем предшествовало развитию эндогенного процесса, у 13 злоупотребление алкоголем совпало с началом эндогенного заболевания. У 4 больных на этапе сосуществования коморбидных расстройств возникают острые эндогенные психозы, развивавшиеся в первые дни после прекращения пьянства (постинтоксикационные симптомы в структуре синдрома отмены).

Характер злоупотребления алкоголем зависел прежде всего от психопатологической структуры депрессивных фаз (от доминирующего аффекта).

В 52 наблюдениях (1-я группа) в структуре эндогенной депрессии преобладал аффект тоски (32 больных страдали шизофренией, 17 — МДП и циклотимией). В 67% наблюдений депрессии были дисгармоничными, в 15% — диссоциированными и только в 17% — гармоническими. У половины больных вне депрессивной фазы возникало спонтанное или ассоциированное влечение к опьянению. Во время депрессии у подавляющего большинства больных это влечение появлялось или усиливалось и лишь у 11,5% возникало отвращение к спиртному (см. таблицу). При этом не более 8% больных несмотря на отсутствие влечения к алкоголю и даже отвращение к спиртному отказывались от употребления спиртных напитков во время депрессии, объясняя это попыткой облегчить тягостное состояние с помощью алкоголя. Только 11 больных пили непрерывно, остальные — запоем. У 75% больных во время тоскливой депрессии толерантность к алкоголю существенно повышалась, в незначительном числе наблюдений она не менялась и только у 3 больных снижалась.

Присоединение эндогенных заболеваний к злоупотреблению алкоголем сопровождалось цикличностью влечения к алкоголю, а также изменением картины опьянения и симптоматики постинтоксикационных расстройств. Резко учащалось потребление спиртного, увеличивались его разовые и суточные количества, что приводило к социально-трудовой и семейной дезадаптации; больные начинали пить в одиночестве, в противоположность прежней манере потребления спиртных напитков. Изменение формы пьянства могло выражаться в неожиданном появлении контролируемого потребления спиртного без последующего развития запоя.

Наиболее отчетливо дезадаптация проявлялась при одновременном развитии эндогенного заболевания и злоупотребления алкоголем. Больные подчеркивали трудности приспособления к периодическому изменению настроения, активности, интеллектуальных возможностей. Дезадаптирующим фактором становилось неприятие поведения больных ближайшим окружением. Если депрессивные расстройства “опережали” злоупотребление алкоголем, то закономерности потребления спиртного в значительной мере определялись особенностями эндогенного заболевания.

В половине наблюдений изменение поведения было непосредственно связано с динамикой расстройств настроения, становлением их цикличности, изменением их структуры и глубины. Однако у трети больных основную роль в присоединении пьянства к основному заболеванию играло влияние ближайшего окружения. Многие больные не осознавали мотивов потребления спиртного во время депрессии, “терапевтического” влияния приема алкоголя. Однако особенности опьянения свидетельствовали о том, что больные контролируют его выраженность. Они стремились не превышать количества, необходимого для улучшения самочувствия. По субъективной оценке, алкоголь оказывал антидепрессивное, транквилизирующее действие. В определенных количествах он вызывал оглушение, к которому больные стремились при особенно тягостном состоянии.

В части наблюдений действие алкоголя было парадоксальным: в опьянении больные совершали неадекватные поступки, становились беспричинно придирчивыми и агрессивными; по протрезвлении они не могли удовлетворительно объяснить своего поведения. Постинтоксикационное состояние вне зависимости от сформированности психической и физической зависимости от алкоголя отличалось выраженностью аффективных нарушений, их зависимостью от продолжительности и полярности фазы эндогенного заболевания. Соматовегетативные нарушения также могли быть достаточно выраженными, но часто их тяжесть не соответствовала длительности запоя и суточным количествам алкоголя.

Нарушения настроения держались дольше соматовегетативных нарушений и включали идеи малоценности, виновности. Больные обвиняли себя не только в пьянстве, но и в совершении различных ошибок на протяжении всей жизни, что не свойственно больным алкоголизмом во время похмельного синдрома. В большинстве наблюдений отмечались утяжеление психических нарушений в постинтоксикационном периоде, углубление тоски, появление суицидальных мыслей. В этом состоянии могла измениться структура депрессий, прежде всего в результате присоединения тревоги, в некоторых случаях отмечалась инверсия аффекта, смена депрессии гипоманиакальным состоянием. Некоторые больные знали, что похмельное состояние может оборвать депрессивную фазу, если суточное количество алкоголя достаточно велико. Динамика эндогенных нарушений настроения на всем протяжении заболевания выражалась в углублении депрессии во время запоя, в удлинении фаз, переходе к континуальному течению, реже — в учащении фаз и изменении структуры депрессии за годы злоупотребления алкоголем. Возможно, это связано с естественным и терапевтическим патоморфозом эндогенного заболевания, но при воздержании от алкоголя часто восстанавливались особенности аффективных расстройств, предварявшие потребление алкоголя.

В 18 наблюдениях (2-я группа) в структуре депрессии доминировал аффект тревоги (9 больных страдали шизофренией, 9 — МДП и циклотимией), в 14 из них тревога сочеталась с тоской. У 13 больных уровень депрессии был субпсихотическим, у 5 — амбулаторным (циклотимическим). В большинстве наблюдений влечение к алкоголю появлялось или усиливалось во время депрессии (только 4 больных испытывали отвращение к спиртному в период депрессии). Пьянство во время депрессии было или запойным, или непрерывным. У половины больных толерантность к алкоголю во время депрессии снижалась. В 5 наблюдениях присоединение злоупотребления алкоголем к эндогенному заболеванию было непосредственно связано с изменением структуры аффективных расстройств и усилением их тяжести, в 2 было обусловлено внешними обстоятельствами. Больные объясняли потребность в алкоголе во время тревожной депрессии либо стремлением избавиться от неуверенности и связанных с ней трудностей в общении, беспокойства, предчувствия грядущих неприятностей, либо желанием “расслабиться” и даже “выключиться” (т.е. довести себя до состояния оглушения). Ухудшение состояния в вечерние часы и опасение бессонницы также обусловливали стремление к употреблению “оглушающих” количеств алкоголя. Алкоголь оказывал анксиолитическое, транквилизирующее, собственно антидепрессивное и гипнотическое действие.

В 3 наблюдениях парадоксальное действие алкоголя выражалось в нелепом агрессивном поведении. В постинтоксикационном состоянии вне зависимости от степени сформированности наркоманического синдрома отмечалось резкое усиление тревоги. Соматовегетативные нарушения не отличались особой тяжестью, что в известной степени объясняется относительно небольшими количествами алкоголя. У половины больных в постинтоксикационном состоянии возникали суицидальные мысли и они совершали попытки самоубийства. В большинстве случаев депрессия при этом достигала психотического или субпсихотического уровня, что вынуждало часть больных многократно госпитализироваться. Эндогенные расстройства настроения во время запоя утяжелялись. В 5 наблюдениях такая динамика сопровождалась прекращением пьянства. За годы злоупотребления алкоголем отмечалось углубление и удлинение депрессивных фаз с переходом к континуальному течению, реже учащение депрессивных фаз. Изменение структуры депрессий в 90% случаев выражалось появлением тревожного аффекта.

У 28 больных (3-я группа) структура депрессий определялась апато-адинамическими проявлениями (15 больных страдали шизофренией, 13 — МДП и циклотимией). Хронический алкоголизм сформировался у 9 больных, у 21 злоупотребление алкоголем выражалось в периодическом или постоянном пьянстве. Только у 7 больных структура депрессий определялась собственно апатическим аффектом; в 21 наблюдении апатия сочеталась с тоской. В большинстве случаев депрессии были дисгармоническими, их глубина у 30% больных достигала субпсихотического уровня, в остальных случаях отмечались амбулаторные (циклотимические) депрессии. Влечение к алкоголю вне депрессивных фаз возникало почти у 70% больных, а в депрессии — только у 40%. Отвращение к алкоголю во время фаз наблюдалось у четверти больных. 11 из них в это время отказывались от спиртного. Толерантность к алкоголю у половины больных во время фаз снижалась и лишь у небольшой части не менялась. Случаев повышения толерантности к алкоголю в период депрессии не зарегистрировано. У трети больных отмечалось уменьшение массивности и длительности запоев во время депрессии.

При одновременном возникновении эндогенного заболевания и злоупотребления алкоголем не возникало выраженной дезадаптации, отсутствовали и особые формы приспособительного поведения. В половине наблюдений аффективные расстройства обнаруживались еще в подростковом возрасте, а злоупотребление алкоголем было обусловлено влиянием ближайшего окружения. Пьянство в период депрессии больные объясняли стремлением избавиться от ощущения пустоты, безразличия, желанием достичь прежней легкости в общении, обрести уверенность в своих физических и интеллектуальных возможностях, повысить активность и работоспособность. Алкоголь оказывал прежде всего стимулирующее действие, реже обнаруживались гипнотический, антидепрессивный и парадоксальный эффекты. Постинтоксикационное состояние в 90% наблюдений характеризовалось преобладанием психического компонента, углублением расстройств настроения ( тоски, апатии), появлением раздражительности и злобы. Депрессивные фазы за годы злоупотребления алкоголем углублялись, удлинялись, переходили в континуальное течение, реже наблюдалось учащение депрессий с изменением их структуры (трансформация тоскливой депрессии в апатическую, тоскливо-апатическую и тоскливо-тревожную). Непосредственной причиной обращения к наркологу в 80% случаев было пьянство вне депрессивных фаз, неправильное поведение в опьянении, патологические идеи самообвинения и малоценности.

В 13 наблюдениях аффекты тоски и тревоги были выражены в равной мере, преобладали диссоциированные и дисгармоничные депрессии. Толерантность к алкоголю во время депрессии или снижалась, или не изменялась, редко повышалась. Вместе с тем влечение к алкоголю было достаточно интенсивным — больные пьянствовали, чтобы отвлечься от мрачных мыслей, беспокойства, “заглушить” тревогу, “отключиться”. В период злоупотребления алкоголем депрессия утяжелялась, что нередко приводило к отказу от спиртного. В постинтоксикационном состоянии доминировали нарушения настроения. Депрессивные фазы в годы злоупотребления алкоголем сопровождались углублением аффективных расстройств, удлинялись и учащались, переходили в континуальное течение. Трансформация структуры депрессий выражалась в смене апатических и тоскливо-апатических фаз тоскливо-тревожными.

В 12 наблюдениях клинические аффекты тоски и апатии были выражены в равной мере. Уровень депрессии оказывался, как правило, амбулаторным, большинство депрессий были дисгармоническими. Пьянство во время фазы было или запойным, или непрерывным, 3 больных в депрессивном состоянии прекращали пьянство и только у 1 в период депрессии повышалась толерантность к алкоголю. Большинство больных пили в одиночестве, объясняя это желанием “встряхнуться”, “повысить интерес к жизни и работоспособность”, “почувствовать себя человеком”, и лишь 2 стремились “выключиться” и употребляли алкоголь в количествах, вызывающих оглушение. В постинтоксикационном состоянии доминировали нарушения настроения: депрессивные проявления утяжелялись, усиливалась тревога, во время запоев депрессивные расстройства также усиливались, что нередко приводило к прекращению пьянства. Как и в других группах больных, за годы злоупотребления алкоголем в части случаев углублялись депрессивные фазы, они удлинялись, учащались, переходили в континуальное течение. Трансформация структуры депрессии выражалась в усилении тоски, присоединении тревоги, появлении смешанных состояний.

В большинстве случаев во всех группах длительность воздержания от алкоголя после лечения была относительно небольшой и возобновление пьянства во многом зависело от очередной аффективной фазы. Если лечение приводило к длительному воздержанию, то отмечались урежение депрессивных фаз, восстановление их прежней структуры, меньшая тяжесть депрессивных проявлений.

В таблице отражены различия некоторых показателей у больных с преобладанием аффектов тоски, тревоги, апатии, во время 228 госпитализаций.

Таблица. Отношение к алкоголю, особенности запоев (уровень толерантности) и постинтоксикационного периода, во время различных по структуре депрессивных фаз (в %).

Показатели	1-я группа (тоска, 90 фаз)	2-я группа (тревога, 58 фаз)	3-я группа (апатия, 80 фаз)
Толерантность к алкоголю
повышение	74, 5	18, 9	0
постоянство	11, 1	12, 0	17. 5
снижение	7, 9	50, 0	52, 5
Отказ от алкоголя	5, 6	18, 9	28. 7
Выраженное влечение к алкоголю	85, 6	68, 9	42, 5
Выраженное отвращение к алкоголю	11, 1	24, 1	25. 0
Влечение к алкоголю без изменений	1, 1	6, 9	32, 5
Появление и/или усиление тоски ]в постинтоксикационном периоде	5, 6	5, 2	17, 5
Появление и/или усиление тревоги в постинтоксикационном периоде	6, 7	31, 0	7, 5
Появление и/или углубление апатии в постинтоксикационном периоде	2, 1	0	7, 5

Как видно из приведенных в таблице данных, повышение толерантности к алкоголю во время депрессивных фаз при депрессиях с преобладанием тоски выше, чем при преобладании аффекта тревоги или апатии (р<0, 05). Толерантность к алкоголю заметнее снижается при депрессиях с преобладанием тревоги и апатии, чем при тоскливых депрессиях (p< 0,05). Отказ от алкоголя во время депрессивной фазы чаще встречается у больных апатическими депрессиями по сравнению с больными с тоскливой депрессией (р<0,05). Выраженное влечение к алкоголю во время депрессивных фаз достигает максимума при преобладании в клинической картине тоски и тревоги и реже встречается при доминировании апатии (p< 0,05). Выраженное отвращение к алкоголю статистически чаще регистрируется при апатических депрессиях и значимо чаще в этой группе отсутствуют изменения влечения к опьянению (p< 0,05). Появление или усиление тоски в постинтоксикационном периоде также чаще встречается при апатических депрессиях по сравнению с 2 другими. группами (p< 0,05). Появление или усиление тревоги чаще наблюдается при доминировании тревожных проявлений до начала постинтоксикационного периода (p< 0,05). Апатические расстройства в постинтоксикационном периоде у больных с преобладанием тревоги не регистрируются.

Из приведенных данных следует, что вне зависимости от особенностей депрессии в структуре коморбидности эндогенных заболеваний с хронической алкогольной интоксикацией имеются общие закономерности. Шизофрения с преобладанием аффективных расстройств чаще сочетается с алкоголизмом и дипсоманией, чем МДП и циклотимия. При сочетании эндогенных депрессий с алкоголизмом преобладают амбулаторные и субпсихотические депрессивные проявления, причем большинство депрессий имеет дисгармоническую или диссоциированную структуру. Злоупотребление алкоголем может рассматриваться как симптоматическое в собственном смысле слова, если вне депрессивной фазы больные переходят на контролируемое потребление спиртных напитков и не обнаруживают признаков зависимости. Вероятность формирования алкоголизма во многом определяется длительностью и массивностью злоупотребления алкоголем. Хронический алкоголизм чаще присоединяется к эндогенному заболеванию, но может сформироваться и до его манифестации. Присоединение аффективных расстройств к злоупотреблению алкоголем придает пьянству черты цикличности. Основной мотив алкоголизации при депрессии — более или менее осознаваемое стремление облегчить субъективно тягостное состояние. Депрессия в значительной мере изменяет толерантность к алкоголю. При тоскливой депрессии она чаще возрастает, при апатической - снижается. При утяжелении депрессий злоупотребление алкоголем прекращается, развивается отвращение к спиртному. В большинстве случаев влечение к алкоголю усиливается в период депрессии, что во многом определяется ее структурой. Постинтоксикационное состояние (в том числе и алкогольный абстинентный синдром) в период депрессии утяжеляется в результате углубления аффективных расстройств. Оказывая кратковременное антидепрессивное, анксиолитическое, стимулирующее и гипнотическое действие, достаточно длительное злоупотребление алкоголем ведет к углублению депрессий, утяжелению гипотимии в постинтоксикационном периоде, удлинению депрессивных фаз, изменению их структуры. При длительном воздержании депрессивные фазы возникают реже, становятся менее глубокими, восстанавливается их структура. Появление и выраженность влечения к спиртному, изменение толерантности, а также отказ от его употребления во многом определяют преобладание в структуре депрессии аффектов тоски, тревоги и/или апатии. Динамикой аффективных расстройств объясняется парадоксальная на первый взгляд закономерность: в ряде случаев после длительного злоупотребления алкоголем в больших количествах больные переходят на контролируемое потребление спиртного без каких-либо признаков алкогольной зависимости.

Список литературы.

1. Ануфриев А.К., Тресков В.Г. Журн невропатол и психиат 1984; 2:249-254.

2. Вертоградова О.П. Депрессии. М 1980:9-16.

3. Гиндикин В.Я., Жданов Н.В. 1-й Съезд невропатологов и психиатров Молдавии. Кишинев 1981; 51-52.

4. Десятников В.Ф., Сорокина Т.Г. Скрытая депрессия в практике врачей. Минск 1981; 240.

5. Ерышев О.Ф., Рыбакова Т.Г. Аффективные расстройства. Л 1988; 17-24.

6. Иванец Н.Н. и др. Конгресс “Человек и лекарство”. М 1995; 23.

7. Иммерман К.Л. и др. Актуальные вопросы наркологии. Кишинев 1986; 67-68.

8. Колупаев Г.П., Петрович А.А. 5-й Всероссийский съезд невропатологов и психиатров. М 1985; 2:69-70.

9. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб 1995; 565.

10. Ойфе И.А. Злоупотребление алкоголем и эндогенные депрессии. Автореф. дис. канд. мед. наук. М 1990.

11. Павлова И.И. Труды Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М 1975;147-152.

12. Пятницкая И.Н. Злоупотребление алкоголем и начальные стадии алкоголизма. М 1988; 288.

13. Разин Р.Х., Цилли Е.И. Материалы 5-го Всероссийского съезда невропатологов и психиатров. М 1985; 28-30.

14. Ураков И.Г. и др. Проблемы алкоголизма. М 1986; 28-35.

15. Шейнин Л.М. Журн невропатол и психиатр 1983; 9: 69-70.

16. Шмуклер А.Б. и др. Вопросы клинической психиатрии. Кемерово 1985; 80-83.

17. Энтин Г.М., Крылов Е.Н. Клиника и терапия алкогольных заболеваний. М 1994; 2:42-46.

18. Akiskal H.S. J Clin Psychiat 1982; 43; 7:266-271.

19. Battoum H. et al. Psychol Medic (Paris) 1986; 18; 2: 273-274.

20. Depressive Guideline Pannel 1993; 1:125.

21. Hasin D. et al. Intern J Addict 1988; 23; 8:827-850.

22. Helzer J., Przybeck T. J Stud Alcohol 1988; 49; 3:219-224.

23. Leger J.M. et al. Donnees recents sur alcooliques. Ed. J. Ades 1989; 67-80.

24. Logue P. et al. Am J Psychiat 1978; 135; 9:1079-1081.

25. Mayfield D.J. Nerv Ment Disease 1968;146:314-327.

26. Morrison J. Am Psychiat 1974; 151; 10:1130-1133.

27. Nunes E. et al. J Clin Psychiat 1988; 49; 11:441-443.

28. OSalliven et al. Canad J Psychiat 1984; 29:377-384.

29. Powell B.J. et al. J Clin Psychiat 1987; 48; 3:98-101.

30. Regier D.A. et al. JAMA 1990; 264; 19:2511-2518.

31. Ross H. et al. Arch Gen Psychiat 1988; 45; 11:1023-1031.

32. Schacter M. et al. Am J Drug Alcohol Abuse 1987; 13; 4: 435-447.

33. Schader R.I. Manual of psychiatric therapeutic 1994; 378.

34. Schukit M. Am J Psychiat 1986; 143; 2:140-147.

35. Schukit M., Monteiro M. Br J Addict 1988; 83; 12:1373-1380.

36. Schwab J.J. Abh(ngigkeit und Sucht (Nissen-Hrsg) 1994;44-53.

37. Schwab J.J. Plenum inc. 1993;1.

38. Sherfey M. Etiology of Chronic Alcoholism. 1955;16-42.

39. Weissman M., Meyers J. Am J Psychiat 1980; 137; 3: 372-373.

40. Winokur G. Pharmacopsychiatry 1982; 15; 4:142-146.

15