А.Б. Смулевич, Э.Б. Дубницкая, А.Ш. Тхостов, Е.В. Зеленина, A.В. Андрющенко, C.В. Иванов

Представлена психопатологическая модель депрессии, основанная на соотношении психопатологических образований, принадлежащих к двум полярным по своему клиническому значению категориям: позитивной аффективности с гиперестетическими психопатологическими расстройствами (катестетический, голотимный, кататимный аффект) и негативной аффективности с явлениями отчуждения (алекситимия, апатия, ангедония). С учетом диапазона коморбидных связей между феноменами собственно гипотимии и отчуждения депрессии ранжируются в дифференцированную по вариантам систему. Структурный центр последней принадлежит анестетической депрессии, при которой признаки витального подавления аффективности и явления отчуждения характеризуются полной симптоматологической коморбидностью. Маргинальное положение занимают варианты, при которых феномен коморбидности реализуется отчасти. Соответственно доминирует один из симптомокомплексов круга позитивной либо негативной аффективности, реализующийся в витальной, соматопсихической или личностной сфере. Депрессии, формирующиеся в регистре витальных расстройств, протекают с явлениями гиперестезии собственно аффективной сферы, выражающимися непереносимой душевной болью, отчаянием (тоскливая депрессия - голотимный аффект) либо отчуждением витального влечения к жизни и смысла существования (экзистенциальная депрессия - апатия). Депрессии, формирующиеся в регистре расстройств соматопсихической сферы, протекают с явлениями гиперестезии телесного Я, выражающимися тягостным самоощущением с патологическими телесными сенсациями (катестетическая дистимия - одноименный аффект) либо отчуждением соматочувственных влечений - сна, аппетита, либидо (“депрессия без депрессии” - алекситимия). Депрессии, формирующиеся в регистре личностных расстройств, протекают с явлениями гиперестезии самосознания Я (актуализация латентных комплексов, нравственной неполноценности, несоответствия идеалу Я), выражающимися сверхценными образованиями типа паранойи совести (самоистязающая депрессия - кататимный аффект) либо аутопсихической деперсонализацией с чертами моральной анестезии (деперсонализационная депрессия - ангедония). Результаты исследования базируются на репрезентативном клиническом материале (рандомизированная выборка, включающая 322 больных депрессиями) и обеспечены статистическим (факторным) анализом.

The psychopathological model of depression, presented in this paper, is based on the relations of two psychopathological entities belonging to the clinically opposite categories: positive affectivity presented by hyperesthetic disorders (katestethic, holothymic, katathymic affect) and negative affectivity presented by alienation phenomena (alexithymia, apathy, anhedonia). Types of depressions are ranged within a variant-differentiated system, accounting a diapason of comorbid cross-relations between the phenomena of hypothymia and alienation. Anaesthetic depression, where features of vital affectivity supression and the alienation phenomena are completely symptomatologically comorbid becomes a structural center of this system. Those variants, where comorbidity is partial have a marginal location. According to that one of the syndromes (either positive or negative affectivity) predominates and is realised in vital, somatopsychic, or personal sphere. Depressions, which are developing inside the vital disorders sphere proceed with the phenomena of affective hyperesthesia, which manifests with unbearable mental anguish, despair (melancholic depression — holothymic affect) — or with alienation of the vital drive to live and the sense of living itself (existential depression — apathy). Depressions, which are developing inside somatopsychic disorders sphere proceed with phenomena of somatic hyperesthesy, manifesting with a heavy, burdening feeling of oneself with pathologic somatic sensations (katesthetic depression —katesthetic affect)—or alienation of basic drives—sleep, appetite, libido (“depression without depression”—alexithymia). Depressions, developing inside personality disorders sphere proceed with the phenomena of self-consciousness hyperesthesy (the actualization of latent complexes, moral inferiority, incongruity to the ideal self), manifesting with overvaluable formations analogous to paranoia of consciousness (self-torturing depression — kathathymic affect) or autopsychic depersonalization with features of moral anaesthesy (depersonalizational depression — anhedony).The results are based on the study of the representative randomized sample (322 depressive patients) and are backed up with statistical procedures (including factor analysis).

Анализ депрессий, проводимый с использованием современных мультидисциплинарных подходов [10, 14, 22, 23, 28, 31, 35, 37, 39, 40, 59, 65, 79, 88, 109, 113], обычно строится на принципах, позволяющих разделять изучаемые состояния на множество категорий. При изучении аффективной патологии с психопатологических позиций такой - категориальный подход нередко приводит к построению систематик, основанных на разнородных дифференцирующих признаках: соотношении с факультативными симптомами [7, 13, 28, 107], показателях ответа на терапию [83], нозологических характеристиках [28, 30, 67, 90, 91, 111]).

Настоящее исследование имеет противоположную цель - определить в главных чертах единое психопатологическое пространство депрессии. Такая модель позволила бы осмыслить внутреннюю логику взаимосвязей между проявлениями, взаимодействующими в структуре аффективного расстройства. При этом основой искомой модели должна служить интегративная концепция, представляющая общие, объединяющие характеристики изучаемой патологии.

Однако большинство такого рода “объединяющих” концепций базируется на представлении о существовании некоего “основного” расстройства, являющегося, по мнению авторов, первопричиной депрессии, и соответственно оперирует понятиями, оторванными от непосредственно наблюдаемых депрессивных феноменов. Чаще всего речь идет о попытках вывести изучаемое расстройство из повреждения того или иного интрапсихического механизма, наделяемого свойствами универсальности. Тем самым фактически определяются транссимптоматологические и транссиндромальные, но не психопатологические явления.

В частности, современный психоанализ, выдвигая (по свидетельству Ch.Rycroft [94]) депрессию в разряд центральных понятий, рассматривает это расстройство как форму патологической скорби в ответ на утрату “амбивалентно нагруженного (любовь-ненависть) внутреннего объекта” (опоры). С этих позиций все депрессии трактуются как анаклитические (опорные) и разграничиваются на основе воображаемой [71] или реальной [102] сепарации от “объекта”. С бихевиористской точки зрения таким центральным механизмом является “обученная беспомощность” - поведенческий паттерн, характеризующийся отказом от любых действий, направленных на избегание травмирующих событий [100]. При несомненных различиях психоаналитической и бихевиористской концепций выделение универсального “основного" расстройства ни в одной из них не ведет к решению психопатологических задач.

В качестве адекватной исходной предпосылки, т.е. интегративной психопатологической концепции, может быть рассмотрено учение о витальной депрессии (витальные расстройства в картине депрессии по своей значимости сопоставимы с симптомами 1-го ранга или первичными симптомами, выделяемыми при шизофренических психозах [3, 98]), выдвинутое К.Schneider [97, 98]. Сформулированная К.Schneider концепция, эвристичность которой подтверждена в ходе развития клинической психиатрии [32, 55, 74, 111, 115], опирается, во-первых, на выделение ограниченного числа клинических признаков, определяющих целостную картину депрессии (витальная тоска, первичное чувство вины, нарушения суточного ритма и др.), а во-вторых, на оценку этих базисных признаков в качестве первичных, по отношению к которым все остальные занимают подчиненное положение (вторичные симптомы).

Предварительная гипотеза.

В согласии с положениями K.Schneider в настоящем исследовании принята гипотеза минимума значимых составных элементов, образующих депрессивный синдром.

Материалы и методы.

Работа основана на комплексном подходе (клинико-статистическом, психопатологическом) и проведена в 2 этапа: выделение базисных составляющих (симптомокомплексов), интегрированных в психопатологическое пространство депрессии; анализ взаимодействия между ними. Характер исследования предполагает структурный анализ изучаемой патологии и позволяет абстрагироваться от таких аспектов, как предпосылки и триггерные механизмы развития аффективных фаз (приступов), их динамика, исходы и пр.

На первом этапе клинико-статистическим методом изучена факторная структура депрессивного синдрома в рандомизированной выборке, включающей 205 архивных историй болезни пациентов (49 мужчин и 156 женщин; средний возраст 37*12,9 года), госпитализированных в клинику аффективных расстройств зрелого возраста НЦПЗ РАМН в 1992-1994гг. по поводу эндогеноморфных депрессий и 117 собственных наблюдений (36 мужчин и 81 женщина; средний возраст 34 +8,7 года), квалифицированных в пределах той же диагностической категории. Оценка клинического материала в соответствии с концепцией эндогеноморфных депрессий [38, 66, 70, 93], ликвидирующей их традиционное противопоставление по генезу, обеспечивает решение сформулированных выше задач исследования.

Исследованные симптомы отобраны на основе частотного паттерна депрессии. Для формализованного описания каждого больного отобрано 120 переменных (симптомы депрессии), оцениваемых альтернативно (1 - да, 0 - нет). Из их числа 43 признака, встречающиеся с частотой более 5%, включены в последующий статистический анализ.

Из матрицы корреляций симптомов методом главных компонент с последующим VARIMAX вращением выделены идентифицируемые факторы и методом кластерного анализа построено дерево сродства, с высокой релевантностью подтверждающее объединение симптомов, образующих эти факторы.

На втором этапе проведено тестирование исходной гипотезы с точки зрения психопатологической значимости формализованных признаков депрессии, сгруппированных в результате факторного анализа.

Результаты.

При интерпретации результатов статистического изучения депрессивного синдрома (данные факторного анализа приводятся в таблице в порядке уменьшения вклада в общую дисперсию) следует иметь в виду, что они сопоставимы с данными, полученными другими авторами.

В частности, совокупность симптомов, образующих фактор 1 - "биологический (соматовегетативный) регистр депрессии" сходна с набором признаков, включаемых A.Friedman [53] в одноименный параметр.

Фактор 2 - "витальный регистр депрессии" в значительной мере соответствует формализованным характеристикам патологически сниженного аффекта в ряде работ [33, 36, 44, 57].

Фактор 3 - “эгопсихический (личностный) регистр депрессии” сопоставим с одноименной категорией, выделяемой при клинико-статистическом изучении депрессий [69, 86].

Можно констатировать, что наряду с гипотимическим аффектом соматовегетативным и личностным проявлениям принадлежит важное место в картине депрессии - на долю соответствующих факторов приходится в совокупности 63% общей дисперсии. В результате на статистически значимых основаниях установлено распределение депрессивных феноменов по признаку преобладания в клинической картине расстройств витальной, соматопсихической и эгопсихической (личностной) сферы, что отражает многомерность изучаемого аффективного расстройства.

Однако установленных зависимостей для построения модели депрессии еще недостаточно - необходимо установить, каковы при этом расстройстве реальные психопатологические соотношения, поскольку они определяются биологическими явлениями, а не статистическими абстракциями. Соответственно в пределах каждого из выделенных параметров следует дифференцировать симптоматику по психопатологической значимости, не обязательно совпадающей с формальным частотным распределением.

Переходя к анализу исследованных состояний в психопатологическом аспекте (второй этап исследования), подчеркнем следующее.

В пределах существующих психопатологических концепций поиск наиболее значимых признаков депрессии чаще всего проводится в двух направлениях. Одно из них представлено исследованиями, авторы которых рассматривают в качестве центрального психопатологического образования депрессии “ядерное” аффективное расстройство, соответствующее поражению витальной сферы [38, 81, 89, 103, 111]. В рамках другого направления обособляется не одна, а несколько (по мнению исследователей, рядоположенных) модальностей патологически измененного аффекта (тоска, тревога, апатия), в совокупности определяющих структуру депрессии [6, 12, 21]. При этом оба направления по существу развивают сходные взгляды. Несмотря на видимые различия оценок, речь идет об унитарной (одноуровневой) концепции депрессий, когда выделяемые признаки фактически отражают свойства единственной составляющей аффективного синдрома - собственно гипотимии

Однако при таком подходе депрессия как бы противопоставляется другим психопатологическим образованиям эндогенного круга, структура которых предполагает сосуществование двух полярных по своему клиническому значению психопатологических рядов. В частности, психопатологические проявления шизофрении интерпретируются в современных исследованиях [26, 28, 34, 43, 46, 104] на основе анализа взаимодействия перекрывающихся позитивных и негативных расстройств.

Данные ряда публикаций свидетельствуют о том, что расхождение принципов, используемых при моделировании синдромов, формирующихся при аффективных заболеваниях и при шизофрении, не имеет достаточных оснований. Речь в первую очередь идет о работах H.Ey [50], выдвинувшего представление о депрессии как целостном расстройстве, но включающем вместе с тем “позитивную” и “негативную” структуры (в пределах первой из этих структур реализуется “депрессивная презентация мира”: переживание трагичности, “метафизического ужаса” существования с сознанием собственной ничтожности, пессимизмом и актуализацией архаических страхов. Негативная структура характеризуется явлениями “витального дефицита”, слабостью “волевого усилия”, снижением интеллектуальных способностей, возможности концентрации, нарушением подвижности и ясности сознания).

По мнению исследователей, различия в структуре синдромов, обусловленных развитием аффективного заболевания и шизофренического процесса, не сводятся к наличию или отсутствию психопатологического ряда негативных расстройств - проявления этого ряда регистрируются при каждом из них. Справедливость высказанного утверждения становится особенно очевидной, если принять во внимание, что понятие “негативные расстройства”, как подчеркивает Г.Е.Сухарева [29] (эта точка зрения согласуется с данными о принципиальной обратимости негативных расстройств [48, 62, 72]), не может отождествляться с проявлениями стойкого шизофренического дефекта. В качестве аргумента автор ссылается на концепцию J.H.Jackson [63], согласно которой негативные симптомы свидетельствуют только об утрате (возожно временной и обратимой) определенной функции. Правомерность этой концепции подтверждена и авторами современной модели “позитивной” и “негативной” шизофрении [34, 46]. Дифференциация обратимых негативных расстройств (последние могут наблюдаться в клинической картине как шизофренических, так и аффективных психозов) и базисных симптомов процессуально обусловленного дефекта специально проводится и в работе H.Ebel и соавт. [48]. Среди симптомов динамического дефицита авторы выделяют, с одной стороны, проявления (изменение основного настроения и эмоциональной реактивности., снижение подвижности, активности, витальности, инициативы), встречающиеся с сопоставимой частотой как при шизофрении, так и при эндогенных депрессиях, а с другой - нарушения (к ним в первую очередь относятся когнитивные расстройства), преимущественно регистрируемые у больных шизофренией.

Рассмотренные данные позволяют существенно уточнить выдвинутую выше рабочую гипотезу минимума значимых составляющих депрессивного синдрома. С учетом этих данных можно допустить, что в структуре депрессии в качестве основных, определяющих элементов взаимодействует симптоматика следующих двух психопатологических рядов.

Первый ряд представлен феноменами круга депрессивной гиперестезии [9], не ограничивающимися (вопреки традиционным представлениям ) пределами собственно витальных расстройств, но распространяющимися на область органических ощущений (сфера соматопсихики) и этическое ядро Я (эгопсихическая - личностная сфера). Этот ряд в целях терминологического противопоставления явлениям отчуждения, выделяемым отдельно, обозначается в настоящем исследовании как позитивная (патологически продуктивная) - гиперестетическая аффективность.

В пределах второго ряда, определяемого как негативная аффективность [108] (анестетические расстройства включены в этот ряд в качестве частного признака и поэтому соответствующим антонимом обсуждаемый психопатологический ряд в целом обозначен быть не может), в тех же сферах реализуются явления психического отчуждения, расширяющие спектр расстройств, традиционно выделяемых при депрессиях отчуждения [55, 89].

Переходя к характеристике аффективных расстройств на основе сформулированных предположений, подчеркнем, что результаты настоящего исследования не только подтверждают правомерность квалификации психического отчуждения в качестве не менее принципиальной, чем собственно аффективные проявления, составляющей структуры депрессии (проблема соотношения феноменов отчуждения с аффективными расстройствами имеет давнюю традицию и рассматривается в ряде работ [16, 21, 41, 54, 55, 81, 89, 99]. В контексте настоящего исследования особое внимание привлекают публикации, в которых явления отчуждения относятся к облигатным характеристикам депрессии [32, 45, 60, 77, 85, 114]), но и свидетельствуют о том, что подобная оценка существенно влияет на анализ взаимодействия между элементами этой структуры в целом. Смысл коморбидных связей не ограничивается регистрацией отдельных симптоматологических сочетаний, а соотносится с возможностью уточнения более общих тенденций, по существу определяющих организацию депрессии.

С этих позиций (по данным литературы [42, 49, 68, 75, 76, 78, 92, 95, 112] и собственных исследований [25, 27]) проведено выделение симптомокомплексов, определяющих характеристику значимых составляющих депрессии: расстройств позитивного и негативного ряда.

В качестве таких психопатологически значимых симптомокомплексов в пределах каждой из категорий, образованных путем факторного анализа, оценены катестетический (связанный с патологическими ощущениями) гиперестетический аффект - депрессивный дефицит (отчуждение) соматочувственных влечений (фактор 1), голотимный гиперестетический аффект (витальная тоска) - отчуждение побуждений к деятельности и влечения к жизни (фактор 2), кататимный гиперестетический аффект с чертами “паранойи совести” - отчуждение аутопсихических функций с чертами моральной анестезии (фактор 3).

Уже из простого перечисления первичных депрессивных симптомокомплексов, относящихся к негативной аффективности, следует, что в качестве феноменов, психопатологически родственных депрессивной деперсонализации, распространяющейся предпочтительно на область аутопсихики, выделены симптомокомплексы отчуждения основных — базальных влечений. К ним относятся признаки, с одной стороны, дефицита побуждения к деятельности и влечения к жизни, а с другой — соматочувственных влечений — сна, аппетита, либидо (последние рассматриваются в аспекте психопатологических образований, а не сопутствующих аффективной патологии изменений вегетативной нервной системы).

Объединение деперсонализационных расстройств с симптоматикой круга отчуждения влечений согласуется с точкой зрения А.В.Снежневского [28], вслед за K.Jaspers [64] выделявшего особый вид отчуждения — нарушение самосознания витальности. Позднее сходные психопатологические образования стали обозначаться термином “витальная деперсонализация” [2]. Этими понятиями по признаку изменения витальности объединяется определенная группа расстройств с дефицитом влечений, побуждений и диффузными, беспредметными нарушениями общего чувства в виде ослабления переживания телесности, физического благополучия, снижения чувства собственной жизненности.

Представление о соучастии в организации аффективных расстройств болезненных образований двух психопатологических рядов позволяет рассматривать депрессию в рамках бинарной двухуровневой модели.

На основе предложенной модели можно проанализировать характер взаимодействия симптомокомплексов позитивной и негативной аффективности, интегрированных в психопатологическое пространство депрессии. Такое взаимодействие облигатно для всех вариантов депрессии и реализуется на основе коморбидных связей, варьируя от полной ассоциации до симптоматологической несовместимости. При этом область сосредоточения максимального числа симптомокомплексов соответствует условному структурному центру модели, минимальной коморбидности - ее маргинальным элементам.

Срединным звеном обсуждаемой модели оказывается пространство, в котором одновременно реализуется предельно возможная ассоциация позитивных и негативных психопатологических образований всех трех сфер (витальной, сомато- и эгопсихической). Краевое положение занимают относительно изолированные симптомокомплексы круга позитивной аффективности или отчуждения, относящиеся к какой-либо одной из этих сфер, при которых возможно лишь минимальное перекрывание с психопатологическими проявлениями антагонистического ряда.

При переходе от уже изложенных общих положений к клиническому анализу можно отметить следующие психопатологические соотношения.

В психопатологическом центре модели симптомокомплекс психической анестезии и проявления патологически измененного аффекта не достигают полной психопатологической завершенности и носят относительно парциальный характер, создавая условия для максимальной симптоматологической коморбидности.

Отчуждение ограничивается явлениями "неистинности эмоций” по P.Sсhilder [96] (ощущение приглушенности чувств, неспособности испытывать ни любовь, ни ненависть, ни сострадание, ни гнев) и анестезии соматических функций (отсутствие чувства сна, насыщения, жажды и пр.). Представления о собственной личности, образующие эгопсихический комплекс, объединяясь с психической анестезией, исчерпываются переживанием утраты эмоционального резонанса с раскаянием в отсутствии гуманности и других этических чувств. Субъективно тягостные витальные проявления тоски в сочетании с признаками отчуждения чувств образуют симптомокомплекс скорбного бесчувствия (anaesthesia psychica dolorosa).

Два других симптомокомплекса, примыкающие к anaesthesia psychica dolorosa по признаку преимущественного поражения витальной сферы, занимают в пределах, отведенных в модели депрессивным образованиям этой сферы, обратное по отношению друг к другу положение. Один из них определяется максимальной выраженностью собственно аффективных расстройств (голотимный аффект), второй - преобладанием признаков витальной деперсонализации.

Депрессии, формирующиеся в регистре витальных расстройств, протекают (при преобладании позитивной аффективности) с явлениями гиперестезии собственно аффективной сферы. Патологический аффект носит особый - протопатический характер и манифестирует как тягостное психическое расстройство - “психическая гиперестезия (hyperalgesia psychica)" [15].

На клиническом уровне явления аффективной гиперестезии реализуются в форме витальной тоски в ее наиболее типичных, крайних проявлениях (чувство непереносимого гнета, глубокого уныния, отчаяния). Эти ощущения хотя и имеют телесную проекцию - область груди, эпигастрия (прекардиальная, надчревная тоска), носят характер психического страдания (душевная боль, “мука”).

Тоскливый аффект определяет картину витальной (тоскливой) депрессии (термин используется в строго психопатологическом смысле и не рассматривается как синоним эндогенной депрессии, что исключает расширительную нозологическую трактовку исследованных состояний) [97], в широком понимании коморбидной признакам циркулярности и соответственно подчиненной патологическому суточному ритму. При этом манифестация тоски сопровождается появлением других (как правило, менее выраженных) составляющих депрессивного синдрома - идей малоценности, самоуничижения, явлений идеаторного и моторного торможения.

Тем самым аффект, возникающий в рамках расстройств витальной сферы, может рассматриваться по E.Bleuler [3] как голотимный, определяющий структуру остальных проявлений депрессии. Голотимный аффект выступает в качестве первичного расстройства, возникающего аутохтонно уже в дебюте депрессивной фазы и предваряющего появление других психопатологических образований. Интенсивность патологически измененного аффекта нарастает по мере утяжеления состояния и не зависит от выраженности других (вторичных) проявлений депрессии; его редукция влечет за собой распад всей структуры депрессии с обратным развитием расстройства.

Доминирующие в клинической картине признаки психической гиперестезии не перекрываются (как при anaesthesia psychica dolorosa) анестетическими феноменами - явления отчуждения парциальны и ограничиваются чуждым прошлому опыту диффузным изменением глубинных соматочувственных влечений (утрата влечения к жизни, снижение потребности в сне, насыщении, отсутствие сексуальной активности).

В структуре депрессий (регистр витальных расстройств), протекающих с преобладанием явлений отчуждения, первый план занимает дефицит побуждений, сопровождающийся утратой жизненного тонуса и спонтанной активности. Клинические проявления манифестируют внезапно чувством отрешенности от прежних желаний, безучастности ко всему окружающему и собственному положению, отсутствием заинтересованности в результатах своей деятельности, свойственной ранее вовлеченности в события жизни. Изменившееся самоощущение резко контрастирует с доболезненным. Сохраняющаяся активность сначала отчасти маскирует наступивший изъян (внешне образ жизни и характер деятельности существенно не меняются), но все поступки как бы лишаются внутреннего смысла, совершаются в силу необходимости, "по привычке", "автоматически".

Генерализация состояния сопровождается проявлениями экзистенциального криза с редукцией витального влечения к жизни (одним из выражений отчуждения этого влечения становится аутодеструктивное поведение). Жизнь в субъективной оценке лишается смысла. Соответственно доминирует сознание несовместимости с окружающим миром, ненужности, отверженности (экзистенциальная депрессия [58]).

Проявления негативной аффективности, характеризующие этот тип депрессии, отражают основное, свойственное всем расстройствам витальной сферы сознание измененности собственной жизнедеятельности, глубинного неблагополучия.

Рассматривая такого рода расстройства как проявления девитализации, V.Аlzen [32] указывает на не всегда четко определяемое субъективно ощущение внутреннего дискомфорта, безысходности, нарастающего беспокойства, напряжения.

Однако в отличие от депрессий, в картине которых доминирует витальная тоска, витальные расстройства, сопряженные с явлениями отчуждения, лишены манифестных - гиперестетических проявлений и формируются в рамках апатического аффекта. Клинические проявления апатии, сопровождающие дефицит витальных побуждений, лишены выразительности и сопряжены с обеднением мимики, монотонностью речи, двигательной заторможенностью. На первый план (хотя и под маской безразличия или даже безучастности к событиям окружающей жизни) выдвигаются мрачное настроение, угнетенность, а также тревожность, связанная с осознанием происшедших изменений аффективной жизни ("синдром потери" по H.Lenz [80]).

При смещении пропорции составляющих в направлении расстройств соматопсихической сферы краевое положение в структуре модели отводится симптомокомплексу либо катестетического аффекта, либо отчуждения соматочувственных влечений.

Депрессии, формирующиеся в регистре расстройств соматопсихической сферы (при преобладании позитивной аффективности), протекают с явлениями соматической гиперестезии - перцептивного искажения телесного опыта. При этом усиление подавленности в субъективной оценке связывается даже с физиологическими ощущениями, сопряженными с деятельностью организма.

На клиническом уровне эти явления реализуются в форме соматизированных расстройств, определяющих картину гиперестетической дистимии [9]. В отличие от ипохондрической депрессии, также протекающей с преобладанием соматизированных расстройств (не являющихся, однако, непосредственным выражением тоски и представляющих собой относительно самостоятельные психопатологические феномены - сенестезии, сенестопатии), при гиперестетической дистимии ни тревожных опасений за свое здоровье, ни тем более убежденности в надвигающейся гибели от неизлечимой болезни не формируется. Доминирует неотделимое от неотступных, исступляющих телесных сенсаций (гиперпатий, алгопатий, телесных фантазий) душевное страдание с заниженной самооценкой, идеями малоценности. Соответственно витальная тоска приобретает физикальный характер и выступает в форме катестетического аффекта (термин, введенный В.А.Гиляровским [8], отражает ассоциацию психопатологических расстройств с проприоцептивной чувствительностью).

Жалобы на тоску в этих случаях неизменно связаны с телесными сенсациями (невыносимое сжатие, сдавление), традиционно выделяемыми в качестве соматических ощущений, сопровождающих депрессивный аффект. В то же время их топическая проекция выходит за пределы типичной (жжение в области гортани или кишечника, “леденящий холод под ложечкой", “щемящий овал” в эпигастрии и пр.). Такая нехарактерная локализация и “фантастичность звучания” соматических симптомов уже отмечались в литературе [61, 111] в аспекте атипии проявлений витальной депрессии, но не рассматривались как признак самостоятельного синдрома. При таком подходе, однако, синдромообразующий смысл этой атипии остается нераскрытым.

Выраженные признаки соматической гиперестезии не перекрываются с явлениями психической анестезии - отчуждение ограничивается сферой соматочувственных влечений (нарушения сна, аппетита, либидо).

При депрессиях с преобладанием явлений негативной аффективности, формирующихся в регистре соматопсихических расстройств, наблюдаются преимущественно феномены отчуждения телесного Я, сосредоточенные главным образом в сфере соматочувственных влечений. При том, что явления отчуждения выражаются на клиническом уровне лишь отдельными, регистрирующимися объективно феноменами (изолированные моносимптомы - полная бессонница и/или утрата аппетита с отвращением к пище и/или снижение либидо вплоть до полного отсутствия сексуального влечения), они обнаруживают существенные отличия от достаточно ограниченного подавления соматочувственных влечений, наблюдаемых при тоскливой депрессии и гиперестетической дистимии. К числу этих отличий относится внезапность манифестации и тотальность такой редукции “базисных потребностных состояний организма” [17].

Расстройства сна имеют вид тотальной инсомнии и в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения (“поздним смещением фазы сна” и его глубины [115]) выражаются утратой потребности в сне либо резким сокращением (до 2-3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерывистый сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем несмотря на чувство утомления сонливость отсутствует. К расстройствам круга отчуждения витальных влечений наряду с агрипнией в рассматриваемых случаях, относится исчезновение аппетита. Потребность в насыщении (подобно потребности в сне) утрачивается внезапно с редукцией чувства голода вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного до тошноты и позывов на рвоту. Отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1-2 нед. болезни похудением (более 5% исходной массы тела).

Феномены отчуждения перекрываются с соматовегетативными расстройствами, характерными для биологического симптомокомплекса депрессии (тахикардия, одышка, цианоз конечностей вследствие местной асфиксии, запоры, аменорея). При этом структура негативной аффективности, предполагающая отсутствие клинически завершенных проявлений патологически сниженного аффекта (тоска, идеи виновности), не ограничивается стертой гипотимией (уныние, пессимизм, отсутствие эмоционального резонанса). Формируясь в рамках соматопсихической сферы, негативная аффективность включает более глубокие нарушения, относящиеся к кругу алекситимии (это понятие используется в настоящем исследовании в согласии с точкой зрения авторов [87], интерпретирующих алекситимию как психопатологический феномен), отражающей (в крайних вариантах) расщепление депрессивного синдрома.

При объективно регистрируемых признаках депрессии (патологический циркадианный ритм, расстройства сна и аппетита, депрессивное торможение и др.) в ее картине отсутствует другой облигатный элемент - собственно депрессивный аффект. В психодинамически ориентированных работах алекситимические проявления, соответствующие выделяемому в настоящем исследовании типу негативной аффективности, интерпретируются как отчуждение способности к осознанию собственных чувств [5, 84, 101]. Сказанное дает основание рассматривать синдромальную структуру аффективного расстройства в таких случаях как “депрессию без депрессии” [97], “депрессию без грусти”[38], проявляющуюся "соматизированными эквивалентами" [82].

Депрессии, формирующиеся при преобладании позитивной аффективности в регистре личностных расстройств, протекают с чертами гиперестезии самосознания Я (предельная выраженность личностного коэффициента по L.Dugas [47]) и актуализацией латентных комплексов нравственной неполноценности, несоответствия собственной личности требованиям общепринятой морали.

На клиническом уровне эти явления реализуются в форме сверхценных образований типа “паранойи совести” [4, 73, 111], манифестирующей идеями виновности, стыда, моральной ответственности, выступающими в рамках так называемой самоистязающей депрессии (selbstqualerische Depression) [81]. Соответственно витальный аффект приобретает форму кататимического, сфокусированного (в отличие от беспредметной витальной тоски) на ключевых для депрессивной личности сверхценных идеях “больной” совести.

Явления отчуждения в картине депрессии ограничены сферой "Я сознающего" [50] и имеют характер нарушения сукцессивного единства Я по типу депрессивного “псевдоединства Я” (одинаково низкая актуальная ретроспективная и проспективная самооценка), заменяющего непрерывность континуума личной биографии [37, 55, 105].

Перекрывание кататимных комплексов депрессии с явлениями отчуждения сопровождается сознанием иллюзорности реально достигнутых успехов, обманчивости высокой репутации и разработкой концепции виновности, согласно которой смерть представлялась бы заслуженным итогом. Фабула идей виновности в соответствии с направленностью чувства неподлинности в настоящее, прошлое и будущее может включать представления как о своей актуальной порочности, так и о неправедности пройденного жизненного пути, о виновности даже в том, что еще не совершено.

Депрессии, формирующиеся при явлениях негативной аффективности в регистре личностных расстройств протекают с признаками отчуждения гипертрофированного ранее нарциссического комплекса (сознание невозможности самореализации, сопряженное с ощущением пошатнувшегося ранее превосходного психического здоровья, потери интуиции, позволявшей прежде безошибочно улавливать все нюансы взаимоотношений, интеллектуальной и эмоциональной "деградации").

На клиническом уровне (деперсонализационная депрессия [54]) эти явления реализуются в рамках аутопсихической деперсонализации, дебютирующей паническими атаками и фобическими расстройствами. При полном развертывании психопатологических проявлений деперсонализационные расстройства приобретают форму моральной анестезии ("моральное отчуждение" [24]).Состояния круга моральной анестезии включают ряд симптомов, общих с anaesthesia psychica dolorosa (обостренное самонаблюдение с чувством приглушенности чувств, отгороженности от окружающего мира при нерезко выраженных признаках аллопсихической деперсонализации). Однако реального отчуждения чувств, изменения структуры межличностных связей (особенно эмоционально заряженных) при этом не происходит (в отличие от anaesthesia psychica dolorosa при данном виде отчуждения не наблюдается, таким образом, кардинальных признаков "обезличивания" - мучительного безразличия к близким, неспособности к сопереживанию, вчувствованию. Понятие "моральной анестезии" введено и с целью отграничения состояний рассмотренного типа от проявлений дефектной деперсонализации [60] как одного из вариантов шизофренического дефекта. Сознание недостаточности всей психической жизни становится в этих случаях предметом ипохондрического самонаблюдения с утрированной рефлексией на фоне нарастающего аутизма ("моральная ипохондрия" [51]).

Первый план принадлежит явлениям аутопсихической (когнитивной) деперсонализации с ощущением психического дискомфорта, умственного "оскудения", жалобами на падение психической активности, рассредоточенность, невозможность концентрации внимания, бедность воображения, угасание фантазии. При этом тяжесть состояния определяется отнюдь не глубиной отчуждения. Симптомокомплекс когнитивной деперсонализации, как правило, обратим и не обнаруживает признаков трансформации в структуру дефекта (дефектной деперсонализации, наблюдаемой при так называемых переходных синдромах, отражающих прогредиентное развитие эндогенного заболевания) (по наблюдениям ряда авторов [11, 56], переходный синдром, формирующийся при шизофрении с аффективными расстройствами, сопровождается трансформацией явлений психического отчуждения в стойкий дефект с картиной моральной ипохондрии.). Доминируют явления психической анестезии, усугубляющиеся тенденцией к постоянному сопоставлению наступившей умственной несостоятельности с прежними, доболезненными психическими возможностями, возводимыми в ранг идеального совершенства. Чаще всего явления болезненного отчуждения манифестируют сознанием неудовлетворенности собственной психической деятельностью, "морального уродства" вследствие лишения способности к логическому мышлению, установлению последовательных связей между событиями, усвоению элементарного смысла вещей.

Соответственно аффект приобретает форму ангедонии - недовольства неполнотой психических функций, невозможностью самовыражения, горечи существования, лишающего индивидуума возможности получать удовольствие, испытывать привычные ранее (при прежнем "превосходном" функционировании) положительные эмоции [52].

Если негативный аффект, формирующийся в пределах витальной сферы (апатия), сопровождается явлениями анергии, то ангедония, отражающая личностный уровень поражения психической деятельности, напротив, протекает с психопатическими и невротическими нарушениями (дисфоричность с претензиями к окружающим и демонстративным поведением, всячески подчеркивающим тяжесть собственного страдания; тревожные опасения за свое здоровье со страхом потери самоконтроля).

Обсуждение.

В заключение необходимо подчеркнуть, что представленная в порядке рабочей гипотезы схема открывает новые аспекты концептуализации аффективной патологии. Разработанная в настоящем исследовании модель позволяет прежде всего очертить круг эндогеноморфных депрессий (аффективные расстройства в таких случаях не исчерпываются собственно витальными, но реализуются также на уровне соматопсихической и личностной сферы) и отграничить симптоматику этих депрессий от гетерономных, фактически принадлежащих неаффективным регистрам (тимопатической ипохондрии, голотимного бреда, явлений динамического дефицита, дефекта по типу моральной ипохондрии, сопровождающихся патологически измененным аффектом, который может рассматриваться по Е. Блейлеру [3] как вторичное расстройство). В пределах образованного таким образом психопатологического пространства может быть представлена двухуровневая систематика депрессий.

Установленные зависимости позволяют утверждать, что традиционно выделяемые типы патологически сниженного аффекта не являются рядоположенными, а относятся к двум полярным по клиническому значению категориям: позитивной аффективности, выражающейся гиперестетическими психопатологическими расстройствами (катестетический, голотимный, кататимный аффект), и негативной аффективности, определяющейся явлениями отчуждения (алекситимия, апатия, ангедония). Соответственно синдромальная характеристика депрессий детерминируется не только сферой реализации патологического аффекта (витальная, соматопсихическая, личностная), как это постулируется в ряде публикаций, но и соотношениями позитивной и негативной аффективности.

На основе клинических характеристик в совокупности с результатами статистического анализа все многообразие депрессивных расстройств можно представить в виде организованной системы, в которой каждый синдром занимает строго определенное положение (см. рисунок 1).

Рисунок 1. Типология депрессий на основе психопатологической модели.

С учетом установленных нелинейных соотношений схематическое изображение психопатологической модели депрессии на плоскости оказалось неадекватным. Простейшей геометрической фигурой (симплексом), позволяющей отобразить многомерность изученной патологии в трех измерениях (соматопсихическая, витальная, личностная сферы), является треугольная пирамида - тетраэдр. Боковые грани тетраэдра, как показано на рисунке 2, образованы треугольниками, условно соответствующими типам позитивной аффективности (голотимный, кататимный, катестетический аффект). Будучи спроецированными на его основание, эти структурные элементы в свою очередь образуют треугольники, каждый из которых имеет общую сторону с одной из боковых граней и, таким образом, представляет собой условное изображение соответствующих типов негативной аффективности (апатия, ангедония, алекситимия). Такая схема позволяет не только наглядно представить себе структуру коморбидных связей между составляющими депрессивного синдрома (представление об этих связях дает опущенная из вершины на основание ось пирамиды, "притягивающая" расположенные на основании фигуры к вершине), но и судить об их релевантности. Вершина геометрической фигуры (если она действительно является правильной пирамидой) будет представлять собой точку, в которой все симптомокомплексы депрессии полностью совпадают, что возможно лишь гипотетически. В согласии с клинической реальностью более адекватным представляется построение усеченной пирамиды, верхняя грань которой изображает симптомокомплекс скорбного бесчувствия (anaesthesia psychica dolorosa), где пропорции коморбидных элементов синдрома равномерны.

Рисунок 2. Психопатологическая модель депрессии (Схема)

Таким образом, центральное место (вопреки традиционным представлениям) принадлежит анестетической, а не тоскливой депрессии, которая рассматривается как один из маргинальных, краевых вариантов (этот термин в настоящем исследовании не предполагает атипию или "замаскированность" психопатологических проявлений, а указывает на расположение коморбидных симптомокомплексов в психопатологическом пространстве депрессии), отражающих доминирование в клинической картине феноменов позитивной аффективности в витальной сфере. При этом тоскливой депрессии противостоит экзистенциальная, относящаяся к кругу витальных, но протекающая с преобладанием феноменов отчуждения. В качестве полярных вариантов рассматриваются следующие пары депрессий: катестетическая дистимия - "депрессия без депрессии", реализуемые в сфере соматопсихики; "самоистязающая" - деперсонализационная - в личностной сфере.

С помощью представленной модели можно определить не только реально наблюдающиеся варианты, но и сочетания симптомокомплексов, которые хотя и могут теоретически постулироваться, но существуют лишь в ее ненаблюдаемом (виртуальном) пространстве, лежащем за пределами сечения пирамиды.

Можно утверждать далее, что разрешающая способность разработанной модели достаточна, чтобы ранжировать коморбидные симптомокомплексы в структуре депрессии по степени тяжести. Симптомокомплексы, группирующиеся на уровне ее центра, как правило, не получают полного развития. Соответственно на этом условном уровне аффективные расстройства реализуются в пределах легких и средне тяжелых депрессий, что в первую очередь относится к анестетической депрессии (которая по данным ряда публикаций [1, 19, 89], согласующимся с материалами настоящего исследования, расценивается как относительно неглубокое расстройство). Напротив, при краевых вариантах составляющие депрессии (витальная тоска, идеи виновности, явления отчуждения), не встречая "противодействия" антагонистических механизмов, могут достичь (при достаточной остроте патологического процесса) уровня глубокой депрессии.

Предложенная модель создает условия и для уточнения некоторых спорных положений психологии депрессий, а именно личностной реакции на болезнь (аутопластической или внутренней картины болезни [18, 20]).

В свое время H.Weitbrecht [110] выделял два полярных типа отношения к болезни, соответствующие гипер- и гипонозогнозии, пытаясь при этом установить прямые зависимости между личностной позицией и отдельными психопатологическими проявлениями депрессии (витальная тоска - гипернозогнозия; идеи самообвинения - анозогнозия).

Полученные в настоящем исследовании данные подтверждают наблюдения H.Weitbrecht лишь в той их части, которая относится к оценке реакции на болезнь как анозогнозии, связанной с депрессивным кататимным комплексом вины, причем в его крайнем выражении, когда психопатологические образования не ограничиваются идеями малоценности, самоуничижения, а приобретают признаки "паранойи совести". Вместе с тем гипонозогнозия наблюдается и при депрессиях, в картине которых гипотимия маскируется признаками отчуждения витальных соматочувственных влечений. Следовательно, этот феномен невозможно свести к психологической невыводимости построений, характерных для "паранойи совести". Та же позиция с исключением для себя возможности психической болезни может определяться замкнутостью на самоощущении, характерной для "депрессии без депрессии", или сознанием пустоты собственного Я, присущим экзистенциальной депрессии.

Обостренное сознание болезни сопутствует не какому-либо одному, как полагал H.Weitbrecht, а множеству депрессивных симптомокомплексов (наряду с витальной тоской к этому множеству относятся anaesthesia psychica dolorosa, катестетическая дистимия, деперсонализационная депрессия), в то время как анозогнозия при депрессии представляет собой “психопатологический парадокс” [106].

Суть различий между типами внутренней картины болезни не может быть сведена, таким образом, к неоднородности психопатологических феноменов, но соотносится с такой интегративной характеристикой, как изменение сферы самосознания.

При формировании гипернозогнозии даже доминирование в клинической картине явлений отчуждения не сопровождается тотальными расстройствами самосознания - нарушается непосредственное восприятие единства психического либо телесного Я, создающее чувственную ткань болезни и условия для ее субъективной интерпретации. Тем самым возможность личностного реагирования на манифестацию симптомов психического расстройства сохраняется. Более того, особенности нарушения сознания Я с гипертрофированным самонаблюдением определяют эгодистонность расстройства.

При гипонозогнозии, сопутствующей кататимному комплексу вины, наблюдаются более глубокие расстройства - депрессивное нарушение самоидентичности, нивелирующее субъективное восприятие болезненных изменений. В этих условиях возможности самонаблюдения и тем более критического отношения к патологическим проявлениям (прежде всего к идеям виновности), формирования конкурирующих представлений и других признаков сознания болезни крайне ограничены. Депрессия проявляется как эгосинтонное расстройство .

Таблица 1. Факторная структура депрессивного синдрома в изученной выборке (n=322)

Фактор	Нагрузка на фактор	Вклад в общую дисперсию, %
Биологический (соматовегетативный) регистр депрессии		24
Физикальная тоска с атипичной проекцией	0.78588
Тягостное самочувствие	0.73443
Чувство телесного неблагополучия	0.72848
Суточный ритм	0.70237
Депрессивная анорексия	0.68774
Потеря массы тела более 5% от исходной	0.64667
Депрессивная агрипния	0.64352
Снижение либидо	0.62771
Патологические телесные сенсации	0.61553
Идеи малоценности, самоуничижения, виновности	- 0.50083
Витальный регистр депрессии		17
Тоска с чувством душевной боли	0.88435
Глубокое уныние	0.86772
Утрата интересов, желаний, побуждений	0.85446
Безучастное отношение к себе и окружающим, равнодушие	0.84972
Чувство собственной ненужности	0.83764
Чувство внутренней опустошенности	0.80452
Чувство жизненного краха	0.74764
Суицидальные мысли	0.70445
Аутоагрессивное поведение	0.66853
Патологические сенсации (в виде конверсий и/или телесных фантазий)	- 0.60702
Эгопсихический (личностный) регистр депрессии		22
Подавленность, угнетенность	0.75634
Чувство ущербности психического функционирования	0.74032
Неспособность получить удовольствие	0.73441
Сосредоточенность на своем духовном Я	0.72335
Сниженная самооценка моральных качеств, обладающих высокой субъективной значимостью	0.71267
Чрезмерная критичность к собственным слабостям и ошибкам	0.70558
Приписывание себе неэтичных поступков
Чувство дискомфорта в обществе, несоответствия социальным стандартам	0.69043
Идеи малоценности, вины, греховности	0.68994
Физикальная тоска с атипичной проекцией	- 0.62256

Список литературы

1. Баранов П.А. Журн невропатол и психиaтр 1990; 4: 66-71.

2. Беззубова Е.Б. Там же 1991; 7: 83-86.

3. Блейлер Е. Руководство по пcихиатрии. Пер. с нем. Берлин 1920: 542.

4. Блейлер Е. Аффективность, внушаемость и параноя. Пер. с нем. Одесса 1929: 140.

5. Былкина Н.Д. Вестн. Моск. Ун-та сер.14 психология 1995; 1: 43-53.

6. Вертоградова О.П., Волошин В.М. Журн невропатол и психиатр 1983; 8: 1189-1194.

7. Вовин Р.Я., Аксенова И.О. Затяжные депрессивные состояния. Л 1982: 190.

8. Гиляровский В.А. Руководство для врачей и студентов. М 1954:

9. Гризингер В. Душевныя болезни. Петербург 1866: 610.

10. Дильман В.Н. Четыре модели медицины. Л 1987: 287.

11. Дробижев М.Ю., Лукьянова Л.Л. Журн невропатол и психиатр 1991; 4: 60-64.

12. Завилянский И.Я., Блейхер В.М., Крук И.В., Завилянская Л.И. Психиатрический диагноз. Киев 1989: 311.

13. Зайдель К., Кулавик Н., Шахматов Н.Ф., Боброва И.Н. Руководство по психиатрии. М 1987; 1: 485-516.

14. Каплан Г.И. Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия. Пер. с англ. М 1994; 1: 315-365.

15. Корсаков С.С. Курс психиатрии. М 1913:

16. Краснов В.Н. Депрессия (психопатология, патогенез). М 1980: 33-40.

17. Леонтьев А.Н. Избранные психологические произведения. М 1983: т.1-2.

18. Лурия Р.А. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. М 1977: 111.

19. Меграбян А.А. Деперсонализация. Ереван 1962: 354.

20. Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику. М 1987: 167.

21. Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. Л 1988: 264.

22. Пападопулос Т.Ф., Шахматова-Павлова И.В. Руководство по психиатрии. М 1983; 1: 417-456.

23. Синицкий В.Н. Депрессивные состояния (патофизиоло-гическая характеристика, клиника, лечение, профилактика). Киев 1986: 272.

24. Смоленцев Ю.М., Пороховина Т.И. Вестн Моск ун-та сер.7 философия 1995;1:

25. Смулевич А.Б.Дубницкая Э.Б., А.О.Фильц, Морковкина И.В. Ипохондрия и соматоформные расстройства. М 1992: 8-17.

26. Смулевич А.Б., Воробьев В.Ю. Журн невропатол и психиатр 1988; 9: 100-105.

27. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Тхостов А.Ш., Иванов С.В. и др. Журн невропатол и психиатр 1996;3:12-19.

28. Снежневский А.В. Руководство по психиатрии. М 1983; 1: 19-63.

29. Сухарева Г.Е. Лекции по психиатрии детского возраста. М 1974; 319.

30. Хохлов Л.К., Ильина В.Н., Гаврилов В.В., Григорьева Е.А. Социал и клин психиатр 1992; 2: 62-64.

31. Akiskal H.S., Mc.Kinney W.T. Arch Gen Psychiat 1975; 32: 255-305.

32. Alsen V. Nervenarzt 1961; 10: 470-473.

33. Andreasen N.C., Grove W.M. Am J Psychiat 1982; 139: 45-52.

34. Andreasen N.C., Olsen S. Arch Gen Psychiat 1982; 7: 789-794.

35. Angst J.D. Frtschrt Neurol Psychiat 1980; 48: 3-30.

36. Bech P. Psychiat Psychobiol 1988; 3: 37-44.

37. Beck A. Arch Gen Psychiat 1971; 24: 495-500.

38. Berner P. Psychiat Clin 1982; 3: 197-223.

39. Berner P. Psychiat Psychobiol 1988; 3: 11-17.

40. Bibring E. Affective disorders NY 1965: 13-48.

41. Brauer R., Harrow M., Tucker G.J. Br J Psychiat 1970; 117: 509-515.

42. Bron B., Lehmann K. Psychopathology 1990; 23: 1-8.

43. Carpenter W.T., Heinrichs.W., Alphs L.D. Schizophrenia Bulletin 1985; 3: 440-451.

44. Carrol B.J., Feinberg M., Greden J., Tarika J. et al. Arch Gen Psychiat 1981; 38: 15-27.

45. Cassano G.B., Maggini C., Longo E. Encephale 1979; 5: 449-458.

46. Crow T.J. Br J Psychiat 1984; 145: 243-253.

47. Dugas L. Revue philos. 1898; 5: 500-607.

48. Ebel H., Gross G., Klosterkotter J., Huber G. Psychopathol 1989; 22: 224-232.

49. Eisenmann M. et al. Psychiat Clin Basel 1980; 13: 84-89.

50. Ey H. Etudes Psychiatriques. Paris 1954: 787.

51. Falret J. Societe medico-psychologique. Paris 1866: 410-413.

52. Fawcett J., Clark D.C., Scheftner W.A. Am J Psychiat 1983; 8: 1027-1030.

53. Friedman A.S., Cowitz B., Cohen H.W., Granick S. Arch Gen Psychiat 1963; 9: 504-509.

54. Gebsattel V.E. Nervenarzt 1937; 4-5: 169-178, 248-257.

55. Glatzel J. Nervenarzt 1974; 45: 119-125.