В работе представлен критический обзор основных психологических концепций депрессии: психоаналитической, бихевиористской и когнитивной. Обсуждаются сравнительные преимущества и ограничения каждого подхода. Помимо методологической и терминологической нечеткости, основной недостаток существующих унитарных моделей связан с неоднозначностью рассматриваемых феноменов. При создании унитарной модели аффективных расстройств необходимо учитывать полифункциональность, структурную неоднородность вклада эмоциональных составляющих в психопатологию аффективных расстройств
The paper presents a critical review of basic psychological conceptions of depression: psychoanalitical, bihevioral and cognitive. Benefits and limitations of every approach are compared. Apart from methodological and terminological illegibility, the main defect of the existing unitary models is due to heterogeneity of the analysed phenomena. The perspectives of creation of the unitary model of affective disorders are associated with polyfunctionality, structural heterogeneity and different rate of the emotional components contribution to the psychopathology of affective disorders.
Несмотря на то, что аффективные нарушения относятся к наиболее распространенным психическим расстройствам, круг собственно психологических работ, посвященных этой теме, достаточно ограничен. Психологическое осмысление депрессии наталкивается на ряд трудностей уже при попытке определения основного дефекта. Начиная с Kraepelin [26] симптомы депрессивных расстройств относят к различным сферам, объединяя феноменологически разнородные проявления: пониженное настроение; умственно-речевое торможение и моторную заторможенность. В связи с тем, что некоторые признаки имеют не абсолютное значение (например, депрессия может выражаться также в двигательном возбуждении, тревоге и/или апатии), возникают серьезные трудности в однозначной квалификации основного дефекта. Как правило, крайние варианты решения этого вопроса связаны либо с развитием “типологического” направления, учитывающего различные варианты модальности доминирующего аффекта — тоскливая, тревожная, апатическая (хотя, строго говоря, апатия ни в одной классификации не относится к числу эмоций) [4, 8];формы проявления — ларвированная, “депрессия без депрессии”; выраженности — невротическая, психотическая; этиологии — психогенная, эндогенная; либо, напротив, с поиском универсальных механизмов депрессии и игнорированием ее типологической неоднородности.
Унитарный и типологический подходы представляют собой два полюса методологического принципа, последовательная реализация которого ведет или к упрощению реальности и поиску единственной ноуменальной сущности, или к мультипликации типологий, ограниченной лишь изобретательностью авторов. Тем не менее, хотя создание идеальной универсальной унитарной модели, учитывающей не сводимые друг к другу проявления депрессивного расстройства, представляется малореалистичным, стремление “не умножать сущностей” вполне обосновано, так как отражает реальную логику их соотношений. При этом должны быть не только четко очерчены психопатологические границы “универсального подхода”, но и проработаны конкретные механизмы его воплощения в типологических случаях.
До настоящего времени среди психологических концепций депрессии сохраняют актуальность 3 основные теоретические модели, к которым в той или иной степени тяготеет большинство эмпирических исследований: психоаналитическая, бихевиористская и когнитивная.
Психоаналитическая концепция депрессии.
В самом общем виде психоаналитический подход к депрессии сформулирован в классической работе З. Фрейда "Печаль и меланхолия" [23]. Депрессия связывается с утратой объекта либидинозной привязанности. По мнению З. Фрейда, существует феноменологическое сходство нормальной реакции траура и клинически выраженной депрессии. Функция траура заключается во временном переключении либидинозного влечения с утраченного объекта на себя и символической самоидентификацией с этим объектом. В отличие от "работы печали", подчиненной принципу реальности, меланхолия вызвана "бессознательной потерей", связанной с нарциссическим характером привязанности и интроекцией свойств объекта любви.
Дальнейшее развитие психоаналитических представлений о механизмах формирования депрессивных реакций связывалось с поисками нарушений психосексуального развития на ранних фазах онтогенеза, обусловленных сепарацией с матерью. Предполагалось, что предрасположенность к страданию закладывается на оральной стадии развития младенца, в период максимальной беспомощности и зависимости. Утрата реального или воображаемого объекта либидо приводит к регрессивному процессу, при котором Ego переходит из своего естественного состояния в состояние, где доминирует инфантильная травма оральной стадии развития либидо [14].
Возникновение депрессии связано не с реальным, а с внутренним объектом, чьим прообразом является мать (или даже материнская грудь), удовлетворяющая витальные потребности младенца. Травмирующие переживания, связанные с отнятием от груди, по мнению K. Abraham, могут формировать грубые расстройства самооценки, в результате чего пациенту не удается достичь самоуважения, и в конфликтных ситуациях по регрессивным механизмам он возвращается к своей амбивалентной зависимости от груди.
Представление о влиянии сепарации с матерью на ранних стадиях онтогенеза на формирование депрессивных реакций было подтверждено в экспериментальных исследованиях R. Spitz [33, 34] , предложившего концепцию “анаклитической депрессии”. Описанные R. Spitz депрессивные расстройства у младенцев рассматриваются как структурный аналог аффективных расстройств в зрелом возрасте.
Однако до настоящего момента психоаналитическая концепция депрессии остается недостаточно дифференцированной по отношению к различным типам и вариантам аффективных расстройств, сводя их по сути дела к единообразной реакции на депривацию.
M. Klein [24, 25] предложила дифференцировать “депрессивную позицию”, являющуюся основой для формирования аффективных расстройств. Депрессивная позиция представляет собой особый тип связи с объектом, устанавливающийся в возрасте около 4 мес и последовательно усиливающийся в течение 1-го года жизни. Хотя депрессивная позиция является нормальной фазой онтогенетического развития, она может активироваться у взрослых при неблагоприятных условиях (длительный стресс, утрата, траур), приводя к депрессивным состояниям.
Депрессивная позиция характеризуется следующими специфическими чертами. Начиная с момента ее формирования ребенок впредь способен воспринимать мать как единый объект; расщепление между “хорошими” и “плохими” объектами ослаблено; либидинозные и агрессивные влечения могут быть направлены на один и тот же предмет; “депрессивный страх” вызывается фантастической опасностью утраты матери, преодолеваемой различными способами психологической защиты.
Оригинальность подхода M. Klein заключается в выделении фазы детского развития, которую можно интерпретировать в качестве аналога клинически выраженной депрессии. Специфичность формирования депрессивной позициии связана с серией интрапсихических изменений, затрагивающих одновременно влечение, объект, на который оно направлено, и “Я”. Во-первых, формируется целостная фигура матери как объекта влечения и интроекции. Исчезает разрыв между фантазматическим внутренним и внешним объектом, его “хорошие” и “плохие” качества не разделяются радикально, а могут сосуществовать. Во-вторых, агрессивное и либидинозное влечения по отношению к одному и тому же объекту объединяются, образуя амбивалентность “любви” и “ненависти” в полном смысле этого термина. Соответственно этой модификации меняются характеристики детского страха, на который ребенок пытается отвечать или маниакальной защитой, или использованием модифицированных механизмов предшествующей параноидной фазы (отрицание, расщепление, сверхконтроль объекта).
Направление, развиваемое М. Кlein, получило дальнейшую разработку в работах D. W. Winnicott [36], еще более заострившего внимание на ранних фазах детского развития и роли матери в формировании депрессивной позиции.
D. W. Winnicott описал скрытую глубокую депрессию, своего рода душевное оцепенение у детей, которые внешне были очень веселы, находчивы, интеллектуально развиты, креативны, были "украшением" клиники и всеобщими любимцами. Он пришел к заключению, что эти дети пытаются "развлекать" аналитика так же, как они привыкли развлекать свою склонную к частым депрессиям мать. Таким образом, “Я” ребенка приобретает фальшивую структуру. В домашней обстановке матери таких детей сталкиваются с проявлениями их ненависти, истоки которой коренятся в возникающем у ребенка ощущении, что его эксплуатируют, используют и что он в результате этого теряет самоидентичность. Классическая ненависть такого типа возникает у девочек, мальчики, как правило, регрессируют, как бы "задерживаясь" в детстве и при поступлении в клинику выглядят очень инфантильными, зависимыми от матери. При сформированности депрессивной позиции, когда у ребенка есть свой внутренний мир, за который он несет ответственность, он переживает конфликт между двумя различными внутренними переживаниями — надеждой и отчаянием. Защитная структура — мания как отрицание депрессии дает пациенту "передышку" от чувства отчаяния. Взаимопереход депрессии и мании равносилен переходу между состояниями преувеличенной зависимости от внешних по отношению к “Я” объектов к полному отрицанию этой зависимости. Маятникообразное движение от депрессии к мании и обратно с этих позиций представляет собой своего рода "передышку" от бремени ответственности, но передышку весьма условную, так как оба полюса этого движения равно дискомфортны: депрессия невыносима, а мания нереальна.
Механизм возникновения скорби по D. W. Winnicott можно представить следующим образом. Индивид, утратив объект привязанности, интроецирует его и начинает испытывать к нему ненависть. В периоде скорби возможны "светлые промежутки", когда к человеку возвращается способность испытывать положительные эмоции и даже быть счастливым. В этих эпизодах интроецированный объект как бы оживает во внутреннем плане индивида, однако ненависти к объекту всегда оказывается больше, чем любви, и депрессия возвращается. Индивид считает, что объект виноват в том, что покинул его. В норме с течением времени интериоризированный объект освобождается от ненависти, а к индивиду возвращается способность испытывать счастье вне зависимости от того, "ожил" интернализованный объект или нет. Любая реакция на утрату сопровождается побочными симптомами, например нарушениями коммуникации. Могут возникать также антисоциальные тенденции (особенно у детей). В этом смысле воровство, наблюдаемое у делинквентных детей, является более благоприятным знаком, чем ощущение полной безнадежности. Воровство в данной ситуации — это поиск объекта, стремление "получить принадлежащее по праву", т.е. материнскую любовь. Короче говоря, присваивается не предмет, а символическая мать. Все типы реакций на утрату можно расположить в континууме, где на нижнем полюсе находится примитивная реакция на утрату, на верхнем — скорбь, а "перевалочным пунктом" между ними будет сформированная депрессивная позиция. Заболевание проистекает не из утраты самой по себе, а из того, что утрата происходит на той стадии эмоционального развития, на которой еще невозможно зрелое совладание (coping). Даже зрелому человеку для того, чтобы пережить, "переработать" свою скорбь, необходимо поддерживающее окружение и внутренняя свобода от установок, делающих чувство печали невозможным или недопустимым. Самой неблагоприятной ситуацией считается утрата матери на стадии "отнятия от груди". В норме образ матери постепенно интернализуется и параллельно этому процессу идет формирование чувства ответственности. Утрата матери на ранней стадии развития приводит к реверсии: интеграции личности не происходит и чувство ответственности не формируется. Глубина расстройства прямом соответствует уровню развития личности на момент утраты значимых фигур или отвержения с их стороны. Самый легкий уровень ("чистая” депрессия) — уровень психоневроза, самый тяжелый (шизофрения) — уровень психоза. Промежуточное положение занимает делинквентное поведение.
Центральным постулатом психоаналитического подхода является связь актуальных психических расстройств со структурой распределения либидинозной энергии и специфичностью формирования самосознания в онтогенезе. Невротическая депрессия возникает из-за невозможности адаптации к утрате объекта либидинозной привязанности, а “эндогенная” — из-за активации латентных искаженных отношений с объектами, относящимися к ранним стадиям развития ребенка. Биполярность аффективных расстройств и периодические переходы к мании не самостоятельны, а есть результат защитных процессов
К преимуществам психоаналитического подхода можно отнести последовательную проработку идеи “ядерного” депрессивного дефекта, детальное феноменологическое описание субъективных ощущений пациентов, особой структуры эмоциональности и самосознания, являющихся “прозводными” этого дефекта. Однако многие постулаты психоаналитического подхода не отвечают критериям объективного знания и, в принципе, не могут быть ни верифицированы, ни фальсифицированы. В рамках психоаналитической парадигмы всегда остается возможность “еще не найденного” детского конфликта, который может объяснить имеющиеся психические изменения. Несмотря на изобретательность и неординарность интерпретации депрессивных расстройств с позиций психоанализа, содержательное обсуждение данного подхода возможно лишь с позиций “веры”.
Бихевиористская концепция депрессии (обученная беспомощность).
Бихевиористская модель депрессии, как и психоаналитическая, относится к этиологическим. Однако, в отличие от психоаналитической, ориентированной, в первую очередь на интрапсихическую феноменологию, бизевиористская модель основана на базовом методологическом позитивистском требовании исключения из рассмотрения всех объективно не верифицируемых феноменов. Феноменология депрессивных расстройств в рамках данного подхода сведена к совокупности объективных, в первую очередь внешних, поведенческих проявлений. В качестве центрального звена депрессии используется понятие “обученной беспомощности” — операционального конструкта, предложенного M. Seligman [29, 30] для описания устойчивого поведенческого паттерна —отказа от любых действий, направленных на избегание травмирующих событий
Смысл этого отказа заключается в том, что в силу ряда предшествующих развитию депрессии событий у человека формируется устойчивая неспособность поверить в то, что его собственный ответ мог бы быть удачным и позволить ему избежать негативного развития ситуации. Поскольку в бихевиористских исследованиях принципиально не различаются феномены, описанные на животных, и собственно человеческие феномены, основное количество исследований, результаты которых экстраполированы на депрессию у человека, выполнено на животных.
По мнению M. Seligman, обученную беспомощность можно рассматривать как аналог клинической депрессии, при которой человек снижает контроль над усилиями по сохранению своего устойчивого положения в окружающей среде. Ожидание отрицательного результата, к которому приводит попытка контролировать происходящее (безнадежность, беспомощность, бессилие), приводит к пассивности и подавлению ответов (клинически проявляющихся как пассивность, моторная, вербальная и интеллектуальная заторможенность)..
Экстраполяция концепции обученной беспомощности на человека осуществлялась в первую очередь расширением круга ситуаций, приводящим к формированию дезадаптивных паттернов поведения.
В варианте J. Wolpe [37] хронические неудачи в попытках получить превосходство в межличностных отношениях приводят к тревоге в связи с неспособностью разрешить ситуацию при помощи обычного поведенческого репертуара. Клиническая картина такого дезадаптивного поведения сходна с экспериментальной депрессией собак M. Seligman .
P. Lewinsohn с соавт. [28] опираясь на теоретические представления Skinner, установили, что депрессии предшествует отсутствие “социальной приспособленности” (поведение, редко встречающее положительное подкрепление со стороны окружающих)
Для D. Walcher [35] пусковым фактором депрессии является постоянное напряжение меняющее привычный уклад жизни индивида и следующее за ним расслабление. Даже незначительный стресс, изменение привычной среды или соматического состояния индивида могут спровоцировать не только реактивную, но и эндогенную депрессию, возникающую не на высоте стресса, а именно в период расслабления.
В целом хронические воздействия, вызывающие отрицательные переживания, снижение адаптивных способностей, потеря контроля над ситуацией, состояние беспомощности и безнадежности, возникающее при нарушении социальной приспособленности, являются для исследователей бихевиористского направления частично совпадающими понятиями, описывающими клиническую структуру депрессивных расстройств.
Терапевтические схемы вытекают из предполагаемой структуры основного дефекта. Терапия основана на изменении ситуации, обучении в особых условиях, позволяющих путем позитивного подкрепления разрушить паттерны депрессивного стиля поведения, укрепляя поведенческую активность. Систематическая десенсибилизация, целью которой является снижение тревоги или тренировка настойчивости, предназначена для того, чтобы вернуть индивиду контроль над межличностными отношениями.
Интересно отметить, что психоаналитическая и бихевиористская модели, несмотря на постоянно декларируемые различия методологического подхода, используют довольно сходные схемы. Единственное существенное отличие заключается в том, что для психоанализа подобная обученная беспомощность относится к ранним периодам онтогенеза и связана с наиболее значимыми для ребенка окружающими людьми, воспроизводясь затем на протяжении жизни. В рамках бихевиористской концепции обученная беспомощность чисто функциональна и может формироваться на любом этапе онтогенеза. Доказательством сходства этих, казалось бы, принципиально несовместимых подходов является широкое использование (одинаково убедительное) в качестве доказательства работ R. Spitz по “анаклитической депрессии” у приматов при сепарации с объектом привязанности.
Использование бихевиористской модели депрессии, как показано большим числом авторов, достаточно убедительное для узкого класса невротических депрессивных расстройств и расстройств адаптации, оказывается недостаточным при попытке интерпретации (и терапии) аутохтонных аффективных нарушений, экзистенциальной депрессии и пр. Кроме того, сведение аффективной патологии к поведенческому компоненту, причем не имеющему никакой собственно человеческой специфичности, явно обедняет реальную клиническую картину.
Когнитивная модель депрессии
относится к более современным психологическим концепциям. Основу данного подхода составляет предположение о доминирующем влиянии когнитивных процессов на структуру самосознания человека. При построении концепции депрессии A. Beck [16, 17] исходит из двух основополагающих гипотез: теории бессознательных умозаключений Гельмгольца и разработанной в школе New Look [27, 31] идеи детерминации эмоциональной оценки стимула когнитивным контекстом его предъявления. Теория Гельмгольца описывала механизм формирования перцептивного образа по аналогии с мыслительным актом, выводящим из набора предпосылок отдельных чувственных качеств целостный перцептивный образ в его феноменологических свойствах формы, объема и пространственного расположения. В данном случае, по мнению A. A. Beck , депрессивные симптомы являются следствием своеобразных ложных “бессознательных умозаключений”.
аффективные — печаль, подавленный гнев, дисфория, плаксивость, чувство вины, чувство стыда;
мотивационные — потеря положительной мотивации, нарастание избегающих тенденций, возрастание зависимости;
поведенческие — пассивность, избегающее поведение, инертность, нарастание дефицитарности социальных навыков;
физиологические — расстройство сна, нарушение аппетита, снижение влечений;
когнитивные — нерешительность, сомнения в правильности принятого решения, или неспособность принять какое-либо решение из-за того, что каждое их них содержит нежелательные последствия и не является идеальным, представление любой проблемы как грандиозной и непреодолимой, постоянная самокритика, нереалистичные самообвинения, пораженческие мысли, абсолютистское мышление (по принципу “ все или ничего”).
Наблюдающиеся при депрессии поведенческие симптомы (паралич воли, избегающее поведение и т.д) суть отражение нарушения мотивационной сферы, являющегося следствием активации негативных когнитивных паттернов. В депрессии человек видит себя слабым и беспомощным, ищет поддержки у окружающих, постепенно становясь все более зависимым от других. Физикальные симптомы сводятся A. A. Beck к общей психомоторной заторможенности, вытекающей из отказа от активности вследствие полной уверенности в бесперспективности любых начинаний.
Когнитивная триада основных паттернов депрессивного самосознания:
негативный образ себя — (“из-за дефекта я ничтожен”);
негативный опыт — (“мир предъявляет ко мне непомерные требования, выдвигает непреодолимые препятствия”; любые взаимодействия интерпретируются в терминах победы - поражения);
негативный образ будущего — (“мои страдания будут длиться вечно”).
Когнитивная депрессивная триада определяет направленность желаний, мыслей и поведения депрессивного больного. Любому принятию решений, по A. Beck , предшествует “взвешивание” внутренних альтернатив и способов действия в форме внутреннего диалога. Этот процесс включает в себя несколько звеньев — анализ и исследование ситуации, внутренние сомнения, споры, принятие решений, логически приводящие к вербально формулируемым “самокомандам”, относящимся к области организации и управления поведением. Самокоманды относятся как к настоящему, так и к будущему, т.е. соответствуют представлениям об актуальном и долженствующем “Я”. При депрессиях самокоманды могут принимать форму сверхтребований, самоуничижения, самоистязания.
Схема - индивидуальный и устойчивый паттерн концептуализации типовых ситуаций, возникновение которых автоматически влечет за собой активацию схемы — селективный отбор стимулов и индивидуальную “кристаллизацию” их в концепт.
Депрессия есть дисфункция концептуализации ситуаций, соответствующая неадекватному, искаженному восприятию собственной личности, жизненного опыта и пр. Депрессивные схемы по принципу генерализации могут активироваться большим количеством внешних стимулов мало связанных с ними логически, в результате чего индивид теряет произвольный контроль над процессом мышления и не способен отказаться от негативной схемы в пользу более адекватной, что объясняет нарастающую ригидность элементов когнитивной депрессивной триады.
По мере утяжеления депрессии негативные схемы начинают доминировать; в тяжелых депресивных состояниях это проявляется персевераторными, неотвязными, стереотипными негативными мыслями, которые серьезно затрудняют произвольную концентрацию внимания.
Когнитивные ошибки - представляют собой психологический механизм формирования и подкрепления негативных концептов и носят систематический характер.
Классификация когнитивных ошибок:
произвольный вывод — однозначный вывод без достаточных оснований или даже при опровергающих его данных;
избирательная абстракция — внимание фокусируется на деталях, вырванных из контекста; более значимые характеристики ситуации игнорируются; концептуализация целой ситуации происходит на основании единичного изолированного фрагмента;
сверхгенерализация — глобальные, общие выводы делаются на основании одного или нескольких изолированных инцидентов и затем экстраполируются на аналогичные или даже совершенно иные ситуации;
преувеличение/преуменьшение — ошибка в оценке значимости или масштабности события;
персонализация — безосновательное отнесение внешних событий на свой счет;
абсолютистское дихотомическое мышление — тенденция к группированию пережитого опыта вокруг противоположных полюсов (святой-грешный, плохой-хороший и т.д.) Депрессивная самооценка тяготеет к негативному полюсу;
Депрессивному мышлению свойственны незрелость и примитивность. Содержание сознания у пациента с депрессией имеет черты категоричности, полярности, негативности и оценочности. Напротив, зрелое мышление опрерирует скорее количественными, чем качественными, релятивными, а не абсолютными множественными категориями.
Сравнительные характеристики примитивного и зрелого мышления
ПРИМИТИВНОЕ МЫШЛЕНИЕ |
ЗРЕЛОЕ МЫШЛЕНИЕ |
ГЛОБАЛЬНОСТЬ (“Я труслив”)
|
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОСТЬ (“Я несколько труслив, довольно благороден и очень умен“) |
АБСОЛЮТИЗМ, МОРАЛИЗАТОРСТВО (“Я - презренный трус“) |
РЕЛЯТИВИЗМ, БЕЗОЦЕНОЧНОСТЬ (“Я более осторожен, чем большинство моих знакомых“) |
ИНВАРИАНТНОСТЬ (“Я всегда был и буду трусом“) |
ВАРИАТИВНОСТЬ (“Мои страхи меняются в зависимости от ситуации“) |
ОЦЕНКА ХАРАКТЕРА (“Трусливость — изъян в моем характере“) |
ОЦЕНКА ПОВЕДЕНИЯ (“Я слишком часто избегаю определенных ситуаций“) |
НЕОБРАТИМОСТЬ (“Я изначально труслив, и с этим ничего нельзя поделать“) |
ОБРАТИМОСТЬ (“Я могу научиться принимать ситуацию как она есть и справляться со своими страхами “) |
В когнитивной теории A. A. Beck тщательно проработаны механизмы денотативного, содержательного наполнения измененного аффективного состояния. Сама идея сведения депрессивного симптомокомплекса исключительно к измениям в когнитивной сфере не очень убедительна и многими исследователями [18, 19, 32] показано, что когнитивные нарушения являются скорее следствием, нежели причиной депрессивных расстройств. Обе теоретические установки подтверждаются экспериментальными данными, делающими дисскусию бесконечной. Согласно точке зрения представителей “экологического направления” [10] дисскусия о первичности когнитивных или аффективных процессов лишена смысла, а экспериментальные факты, подтверждающие аргументы обеих сторон, являются следствием ограниченности воспроизводимой в эксперименте реальности. В действительности взаимодействие этих процессов циклично и определяется множеством не учтенных в экспериментах переменных ситуации и внутреннего состояния субъекта.
Говоря о первичности когнитивного фактора в формировании депрессивного синдрома, A. Beck понимает первичность не с точки зрения ведущего этиологического фактора, а готовности или предрасположенности к депрессиям. Предрасположенность к депрессиям возникает в ситуации раннего травмирующего опыта, порождающего определенные негативные схемы, которые по разрешении ситуации переходят в латентное состояние с тем, чтобы позднее, в аналогичной ситуации актуализироваться. Строго говоря, A. Beck описывает скорее особый тип “депрессивной личности” или “депрессивного реагирования”, нежели истинную эндогенную депрессию. Предложенные A. Beck концепты при небольшой модификации могут быть использованы и для объяснения полярных депрессии маниакальных состояний, причем сама смена депрессивных и и маниакальных состояний в рамках идеи доминирования когнитивных аспектов над аффективными в этом случае принципиально не может быть логично интерпретирована.
Клинические аспекты психологии эмоций
Как можно видеть из приведенного обзора, каждая модель обладает некоторыми (иногда довольно значительными) достоинствами, предлагая адекватное объяснение реально существующим депрессивным симптомам. Недостатки обнаруживаются при попытке “тотального” расширения предлагаемой концепции на всю область психопатологии аффективных расстройств. Главная проблема, на наш взгляд, заключается в том, что, помимо попытки объединения в рамках единственной концепции феноменологически разнородных симптомов, используемые термины употребляются в различных значениях. Так, под “депрессией” подразумевают клинический синдром, нозологическую единицу, депрессивную личность, тип эмоциональной реакции.
Помимо методологической нечеткости, существуют и объективные сложности, связанные с неоднозначностью рассматриваемых феноменов. Наиболее неясно центральное звено депрессивного расстройства — нарушение аффективности (в первую очередь гипотимия). В психопатологических работах она понимается как достаточно однородный и простой феномен, хотя на самом деле, несмотря на кажущуюся простоту и самоочевидность, эмоции относятся к наболее сложным психическим явлениям. Сложность заключается в их "трудноуловимости" как объекта изучения, поскольку они представляют собой специфическую окраску содержания сознания, особое переживание явлений, самих по себе эмоцией не являющихся и возможности эмоционального “переключения”, взаимодействия и "наслоения", так что одна эмоция может становиться предметом для возникновения последующей.
Феноменология эмоций опирается на несколько очевидных, но не вполне понятных фактов — тесную связь с физиологическими системами, зависимость от потребностей, взаимодействие с интеллектуальными процессами. Эмоция представляет собой психический феномен, но вызывает телесные изменения, относится к чувствам, но возможна интеллектуальная переработка этих чувств, чувства зарождаются “свободно”, но зависят от актуализированных потребностей (голод, жажада, сексуальная депривация), эмоция — это внутреннее ощущение, но по отношению к внешнему предмету. Эмоции полифункциональны, они параллельно участвуют в актах отражения, побуждения, регуляции, смыслообразования, фиксации опыта и субъективной репрезентации, являясь специфической формой психического отражения в виде непосредственного пристрастного переживания жизненного смысла явлений и ситуаций, т.е отношения их объективных свойств к потребностям субъекта. По происхождению “эмоциональное отражение” представляет собой вариант видового опыта, ориентируясь на который, индивид совершает необходимые действия (избегание опасности, продолжение рода и пр.), целесообразность которых остается от него скрытой [5].
Можно предположить, что классические типы депрессии определяются не нарушением аффективной составляющей вообще, а преимущественным расстройством той или иной функции эмоций или их сочетания при том, что “основной” дефект всегда связан с патологией аффективности (апатическая депрессия — с расстройством функции побуждения и регуляции, тоскливая и тревожная — функции отражения, экзистенциальная — функции смыслообразования). Спор сторонников различных теоретических концепций, экстраполирующих реально существующие, но частные нарушения на “основное” расстройство, основан скорее на недоразумении. В сущности, каждая из представленных моделей достаточно адекватно описывает отдельный класс депрессивных нарушений, и их следует рассматривать не как взаимоисключающие, а как дополнительные. Подобная точка зрения позволяет примирить различные подходы, хотя и не отменяет возможности и необходимости разработки общеметодологической концепции.
Полифункциональность эмоций сопряжена с их семиотическим значением и структурной неоднородностью. В современной психологии трактовка некоторых феноменов получила развитие и систематизацию в русле идеи опосредствованияи сигнальной функции эмоций [5, 6, 9]. Эмоции рассматриваются как особого рода психологическое образование, имеющее двойственную природу. Подобно тому как сознание всегда является сознанием “о чем-то”, интенциональность эмоций выражается в их предметной отнесенности. В философской и психологической традициях эмоции рассматривались как непосредственная чувственная данность, однозначно опознаваемая субъектом и имеющая интрасубъектную отнесенность (“мои” чувства). Выступая в недифференциированном виде, аффективный тон, тем не менее, может быть отделен от предмета, к которому он относится Т.е. в норме эмоция состоит из собственно эмоционального переживания (коннотативного комплекса) и ее объектного содержания (денотативного комплекса), которое оно окрашивает . Эта двойственность означаемого и означающего внутри эмоционального явления создает для исследователя постояное “алиби” исследуемого феномена и служит причиной многочисленных недоразумений, поскольку внешне сходному соотношению собственно переживания и переживаемого содержания могут соответствовать далеко не однородные внутренние структуры.
Наряду со случаями ясной и осознаваемой связи между эмоцией и ее предметным содержанием существует континуум иного рода взаимоотношений, не являющихся ни рефлексируемыми, ни каузальными. Примером первого рода могут служить психоаналитические феномены, когда эмоции по отношению к некоторому явлению неприемлемы для сознания (противоречат представлениям субъекта о себе) и подвергаются вытеснению или замещению. Пример некаузальных отношений эмоции и ее предмета — эндогенно возникающие беспредметные эмоции (флоттирующая тоска или тревога).
"Беспредметная" тоска, характерная для эндогенной депрессии, описывается больными выражениями "все плохо" или телесными ощущениями "давящей грудь тоски", не имеющей однозначного объекта и обнаруживающей ясное различие с настоящим горем, реактивной тоской Аналогичны феномены флоттирующей тревоги, выражающейся в диффузном, “неясном” беспокойстве, и описывемые как “мне не по себе” [2, 12, 22].
В нормальных условиях эмоция прочно связана с восприятием и возникает по его поводу, однако можно предположить, что качество предметности не является стабильным и обязательным свойством, характеризуя лишь завершенную форму их существования. Существование беспредметных эмоций моделировалось в классических экспериментах по введению гормональных препаратов [31] и электрического раздражения мозга [11, 20, 21]. Эксперименты Грегори Мораньона [3] показали, что часть испытуемых под действием инъекции адреналина переживали сходные с эмоциями ощущения, “как если бы они были испуганы или обрадованы”. Когда же во время беседы с экспериментатором обсуждались недавние реальные события жизни, чувства теряли форму “как если бы”, становясь настоящими эмоциями, будь то печаль или радость.
Провоцирование тревоги и страха путем прямого раздражения мозга электрическим током описывает J. Delgado [20, 21]. У животных вызывали враждебность и ярость, проявлявшиеся внешне как полноценные эмоции (выразительные движения, позы). Однако в реальной ситуации взаимодействия с другими животными, которые адекватно отвечали на проявление ярости, поведенческая активность прекращалась, а “псевдоэмоция”, получившая у экспериментаторов название “ложной ярости”, распадалась (животное демонстрировало поведение, соответствующее статусу в группе и т.д).
Наблюдения за людьми в сходных экспериментах показали, что вызванные переживания включались в контекст окружения или реальных событий. Раздражение специфических зон (боковое ядро таламуса, медиальные ядра, бледное ядро, височные доли) вызывало ощущения, сходные с интенсивной тревогой и страхом. Так эффект раздражения заднебокового ядра таламуса больная описывает как приближение опасности, “неотвратимость чего-то ужасного”, “предчувствие надвигающейся беды, причина которой неизвестна”, острое ощущение неопределенного, необъяснимого страха, на лице больной появляется выражение испуга, она оглядывается, осматривает комнату. J. Delgado называет ощущения, возникающие при электрическом раздражении мозга в области височной доли “иллюзией страха”, поскольку оно в отличие от нормального страха возникает без восприятия предмета.
Эти эксперименты отражают общую логику: воздействие на нервную систему — биохимическое в случае гормональной инъекции или электрическое при раздражении мозга вызывало возникновение аффективные состояния, сходные с эмоциями по параметрам субъективного переживания, телесных ощущений, внешних проявлений (мимика, поза, моторика). Однако эти состояния распадались при “столкновении” с реальными условиями, осознавались как бессодержательные (форма “как если бы”, “как будто”), описывались как смутные, неопределенные, неполные. Эти эксперименты можно рассматривать в качестве модели нарушения первичной категориальной сети базовых эмоций. Базовые эмоции выступают как своеобразные первичные означающие, презентирующие внешнюю реальность в терминах субъективной семантики. Патология базовых эмоций ( природа этой патологии не имеет принципиального значения в контексте данного рассуждения), на наш взгляд, и есть модель образования беспредметных тоски и тревоги. Как и в описанных выше экспериментах, такие аффекты стремятся “завершиться”, приобретая “психологически правильное” оформление. Для обретения законченной формы беспредметное эмоциональное переживание “выбирает” или находит свое означаемое, реализуясь в виде денотативного депрессивного комплекса (ипохондрия, самообвинение, идеи несосостоятельности, внешней опасности и пр.) Наиболее “подходящими” оказываются области плохо контролируемые самим субъектом: предметы, представляющие реальную или возможную опасность, болезни, инфекции, стихийные события, случайности, межличностные отношения. Формирование денотативного комплекса делает патологический аффект устойчивым, а предмет эмоции приобретает “дополнительное” коннотативное значение.
На наш взгляд, природу таких “беспредметных” эмоций можно метафорически уподобить фантомным ощущениям: так же, как имульс от поврежденных нервных волокон на границе ампутации относится к несуществующей части тела, проецируясь за реальные анатомические границы, нарушения на уровне базовых эмоций проецируются на объект.
Принципиально иной психологический механизм лежит в основе другого патологического соотношения эмоции и ее предмета —кататимного аффекта. Кататимный аффект представляет собой эмоцию, связанную со значимыми областями существования человека. В этом случае эмоции сохраняют свою нормальную функцию своеобразного отражения, но скорее не самого объекта, а его связи с потребностями и мотивами субъекта. Патологическое звено находится не в структуре самих эмоций, а в скрытых за ними искажениях мотивационного комплекса. Поскольку сами по себе мотивы и потребности не могут быть представлены прямо, а проявляют себя через "пристрастность", эмоциональную окраску тех или иных объектов, своеобразие мотивационного комплекса выражается в преувеличенных, неадекватных формах эмоциональных реакций. Эта особая организация важных личностных потребностей может быть врожденной, сформированной в специфических условиях онтогенеза либо актуализироваться в ситуациях их фрустрации.
Психологические характеристики и механизмы этих эмоциональных явлений принципиально различаются. Различия определяются главным образом двумя моментами: связью с объективным содержанием (предметом эмоции) и способностью к разрядке. В отличие от нормального эмоционального явления, аффективная составляющая которого в ситуации удовлетворения потребности адекватными действиями, изменением поведения или иными операциональными средствами способна к разрядке, голотимный аффект в силу его эндогенного характера принципиально не разряжаем. Кататимный аффект может разряжаться лишь в случае дезактуализации скрытой за ним потребности или адекватной коррекции мотивационной сферы.
Продолжая сравнение эмоций с ощущениями, можно сопоставить кататимный аффект с сенсибилизацией, когда всякое воздействие генерируется в области повышенной чувствительности, и даже слабое раздражение этой зоны приводит к неадекватно сильной реакции. Аналогией соотношения нормального, кататимного и голотимного аффектов в отношении к возможности разрядки может быть нормальный аппетит, сверхценное отношение к еде и органическая булимия.
Итак, можно предположить, что существует как минимум два принципиально различных механизма аффективных расстройств, соответствующих внешне сходным эмоциональным проявлениям. Первый реализуется в рамках личностной патологии. В этом случае сохраняется "нормальное" строение эмоционального явления как оценки внешней реальности с помощью первичной категориальной сети (базовых эмоций). Второй сводится к опредмечиванию первичных нарушений самой категориальной сети. В последнем случае происходит своеобразная проекция, когда изменение означающих интерпретируется как изменение означаемых.
Данная работа не предлагает никакой всеобъемлющей психологической концепции депрессии. Ее цель значительно скромнее - сформулировать некоторые предварительные “условия” построения такой модели. На наш взгляд созданию модели должны предшествовать отказ от обсуждения эмоций или аффектов “вообще”, и тщательное прояснение неоднородности функций, структуры и вклада эмоций в патогенез и симптомообразование депрессивных расстройств.
Список литературы.
Блейлер Е. Аффективность, внушаемость и параноя. Пер. с нем. Одесса 1929:140.
Блейлер Е. Руководство по пcихиатрии. Пер. с нем. Берлин 1920: 542.
Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Я. Мозг, разум, поведение. М 1988; 248.
Вертоградова О.П., Волошин В.М. Журн невропатол и психиатр 1983; 8: 1189-1194.
Вилюнас В. К. Психология эмоциональных явлений. М 1976; 142.
Выготский Л.С. Развитие высших психических функций. М 1960; 500.
Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж.. Клиническая психиатрия (из синопсиса по психиатрии). Пер. c англ. М 1994.
Краснов В.Н. Журн невропатол и психиатр 1978; 78; 12:1835-1840.
Леонтьев А.Н. Деятельность, сознание, личность. М 1975; 304.
Найссер У. Познание и реальность. М 1981; 230.
Рейковский Я. Экспериментальная психология эмоций. М 1979; 392.
Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Тхостов А.Ш. и др. Журн невропатол и психиатр 1996; 3:12-19.
Спиноза Б. Этика. СпБ 1911; 384.
Abraham K. Selected papers. London 1927.
Bandura A. Social Learning Theory. New-Jersey 1977.
Beck A. Arch Gen Psychiat 1971; 24:495-500.
Beck A. Cognitive Therapy and the Emotional Disorders. NY 1976.
Cochran S.D., Hammen C.L. J of Personality and Social Psychol 1985; 4:1562-1577.
Coyne J.C., Gotlib I.H. Psychol Bull 1983; 94:472-505.
Delgado J.M.R. Physical techniques in biological research. NY 1963; 5:88-143.
Delgado J.M.R. Science 1965; 148:1361-11363.
Ey H. Etudes Psychiatriques. Paris 1954;787.
Freud S. Standard Edition, London, 1957; 14:496.
Klein M. Contributions to Psycho-Analysis. London 1948.
Klein M. Envy and Gratitude. London 1957.
Kraepelin E. Psychiatrie. Klinische Psychiatrie. Leipzig 1923; 3:1236.
Lazarus R.S., Eriksen C.W., Fonda C.P. J Personal 1951; 19:171-182.
Lewinsohn P., Shaffer M. J. Consult Clin Psychol 1971; 37:87-84.
Seligman M. Helplessness: On depression, development and death. San Francisco 1975.
Seligman M. Psychology Today 1973; 7:43-48.
Shacter S., Singer T.E. Psychol Rev 1962; 69:379-397.
Silverman J.S., Silverman J.A., Eardley D.A. Arch Gen Psychiat 1984; 41:28-30.
Spitz R. Psychoanal Study of the Child 1946; 2:313-342.
Spitz, R. A Genetic Field Theory of Ego Formation New York, 1959.
Walcher D. Am J Psychother 1979; 42:321-327.
Winnicott, D. W. Collected papers. London 1958.
Wolpe J. Am J Psychother 1971; 25:362-368.