Основная причина болезни — травматическое поражение мозга в виде его сотрясения, ушиба или сдавления. При первом главными патогенетическими факторами являются патоморфологические изменения на клеточном уровне, в том числе реакции защиты мозга от повреждения; при ушибах — макроструктурные повреждения мозгового вещества — геморрагии, деструкция, субарахноидальное кровоизлияние, переломы костей свода и основания черепа; отек и набухание мозга; при его сдавлении отмечаются геморрагии — первичные (развившиеся при нанесении удара на месте повреждения или в отдалении), отсроченные (проявляющиеся через некоторое время после травмы) или поздние (обусловленные разрывом травматических аневризм сосудов мозга).
Большое значение для понимания клинических проявлений черепно-мозговой травмы имеют нейроморфологические изменения. Рассмотрим этот вопрос более подробно.
В зависимости от тяжести травмы макроскопические и микроскопические изменения мозга могут выражаться патологическими сдвигами разной выраженности — от небольшого отека мозга и редких точечных кровоизлияний до обширных поражений типа смещений, разрывов, кровоизлияний с соответствующими повреждениями окружающих тканей и черепа.
У лиц, умерших в начальном или остром периоде черепно-мозговой травмы, при макро- и микроскопическом исследовании мозга обнаруживают субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния различной величины и распространенности При этом наблюдаются постоянные явления отека и набухания мозга.
Микроскопически в остром периоде травмы острые изменения нервных клеток (набухание цитоплазмы, хроматолиз, кариоцитолиз и др.) сочетаются с реактивным глиозом вокруг пораженных участков. Большое место при травмах занимают процессы демиелинизации, когда фрагментированная миелиновая оболочка превращается в липоидные структуры Широко распространены в этих случаях явления фагоцитоза Микроглия, как и при воспалительных процессах, передвигается к месту поражения, при этом возможны клетки с резко гипертрофированными отростками и безотростчатые, глобозной формы. При фагоцитировании остатков миелиновых структур образуются нагруженные липоидом гранулярные клетки, мигрирующие в кровеносные сосуды и периваскулярные пространства. Глиальные клетки участвуют в образовании рубца.
В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы макроскопически обнаруживают хронический отек мозга, реже наружную и внутреннюю гидроцефалию; в основании мозга могут встречаться субарахноидальные кисты. Микроскопически хронические травматические изменения сопровождаются сморщиванием тел нервных клеток и их отростков, извитостью последних, деструкцией ядер и клеток в целом с их исчезновением Вышеописанных реакций глии в этих случаях может не быть. Множество глиальных клеток можно видеть в области рубцов, где отростки астроцитов иногда образуют плотную сеть (глиальный рубец). Наблюдаются также фиброз оболочек мозга, иногда явления атрофии мозга, обычно локальные.
Патологоанатомические изменения, свойственные посттравматическим состояниям, бывают и при посттравматической эпилепсии. При патологоанатомическом исследовании мозга боксеров, при жизни страдавших энцефалопатией, J. Hallervorden (1957) обнаружил изменения нейрофибрилл, аналогичные тем, которые встречаются при болезни Альцгеймера.
Помимо самой травмы, имеют значение возраст пациента, соответствующая ему степень выраженности функциональной специализации (асимметрии) полушарий мозга и возрастные особенности организма в целом. Отмечается четкая зависимость психических нарушений от стороны ушиба или сдавления мозга у пострадавших среднего возраста. Она менее четка у детей и пожилых людей. А. П. Ромоданов (1995) подчеркивает трудности диагностики у них легкой травмы: «Причины диагностических затруднений совершенно различны, как бы даже диаметрально противоположны. У людей старше 60 лет легкая травма сопровождается тяжелым общим состоянием и диагностические построения направлены на выяснение причин развития этого явления. У детей, наоборот, в стационаре и при выписке травма представляется легкой, в то время как в действительности имеет место недиагностированный ушиб мозга, приводящий в отдаленном периоде к весьма нежелательным последствиям.