Возраст начала болезни Паркинсона колеблется от 45 до 70 лет, однако чаще всего заболевание манифестирует в 50—65 лет.

Клиническая картина болезни Паркинсона складывается из триады основных симптомов, которые характеризуют свойственные этому заболеванию двигательные нарушения. К основным (облигатным) симптомам относятся тремор, мышечная ригидность и гипокинезия, различная степень выраженности которых определяет форму синдрома паркинсонизма (акинетическую, акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную).

Облигатными симптомами заболевания считают также вегетативные нарушения (парасимпатической направленности), которые могут иметь характер перманентных или пароксизмальных расстройств. К числу обязательных болезненных проявлений принадлежат и изменения личности, определяющиеся прежде всего нарушениями в эмоционально-мотивационной сфере (обеднение побуждений, снижение активности, обеднение эмоциональных реакций, замкнутость, эгоцентричность, склонность к депрессивно-ипохондрическим формам реагирования), которые могут сопровождать уже начальный этап развития болезни.

Психопатологические расстройства при болезни Паркинсона возникают примерно у 50—60 % больных. Наиболее часто наблюдаются депрессивные состояния различной степени выраженности, обычно неглубокие, нередко психогенно окрашенные. Но возможны и более тяжелые депрессии, в том числе с суицидальными тенденциями. Примерно у 12 % больных депрессивные симптомы предшествуют дебюту двигательных нарушений. Депрессии чаще обнаруживаются у женщин [Celesia G. G., Wannamaker W., 1972]. В настоящее время полагают, что депрессия при болезни Паркинсона имеет не только психогенный характер, но непосредственно патогенетически связана с дефицитом моноаминов — дофамина и норадреналина [McClure D. J., 1991].

Иногда наблюдаются рудиментарные бредовые расстройства с характерным для лиц позднего возраста содержанием (бредовые идеи ущерба и мелкого преследования). На поздних стадиях заболевания нередко возникают острые психотические эпизоды: состояния спутанности с возбуждением, делирий, а также галлюцинозы (зрительные и тактильные). Весьма характерны висцеральные галлюцинозы с мучительной гиперпатической окраской. Полагают, что причиной психотических расстройств экзогенно-органического типа чаще всего является лекарственная интоксикация в связи с применением антипаркинсонических средств, в частности L-ДОФА [Celesia G. G., Wannamaker W., 1972, 1976].

Признаки явного когнитивного дефицита обнаруживаются у 14—53 % больных [Pollock M, Hornabrook R. W., 1966; Selby G., 1968]. При использовании более строгих диагностических критериев (например, DSM-IIIR) частота деменции при болезни Паркинсона составляет 15—25 % [Артемьев Д. В., Глозман Ж. М., 1995]. Когнитивные расстройства в виде нарушения скорости, устойчивости и избирательности психических процессов выявляются у всех пациентов. У пожилых лиц указанные особенности психических процессов значительно более выражены, что приводит к вторичным дефектам памяти, праксиса и оптико-пространственной деятельности.

При выраженной церебральной атрофии, как правило, на поздних стадиях заболевания, у пожилых больных наблюдаются не только признаки вторичных корковых дисфункций, обусловленные нарушениями регуляторных факторов (т. е. подкорковыми механизмами), но и проявления первичной дефицитарности корковых функций [Артемьев Д. В., 1996]. Признаки синдрома деменции у таких больных напоминают деменцию альцгеймеровского типа, однако нарушения вербальной памяти, а также запоминания, воспроизведение моторных навыков и выполнение оптико-пространственных задач у дементных больных с болезнью Паркинсона достигают большей тяжести, чем в случае аналогичной тяжести слабоумия при болезни Альцгеймера [Sullivan E. V. et al., 1989; Pillon В. et al., 1991; Owen A. M. et al., 1992]. Попытки установить с помощью проспективных исследований корреляции между выраженностью моторных нарушений и риском развития когнитивного дефицита привели к выводу о том, что билатеральная представленность моторных нарушений уже на раннем этапе заболевания, а также более высокая степень замедления движений рук являются факторами риска развития в дальнейшем отчетливого мнестико-интеллектуального снижения [Viitanen M. et al., 1994].