Различия в клинической картине и механизмах развития бреда при шизоаффективных состояниях в рамках каждой из разновидностей шизоаффективного психоза обусловливают дифференцированный подход к их лечению, при котором учитываются не только проявления аффективных расстройств, но и своеобразие состояния в целом, включая особенности характеристик собственно бредовых расстройств, формы заболевания, а также стадии заболевания и его прогредиентности. Это касается вопросов терапевтической тактики при купировании проявлений приступа, предупреждения возможности быстрой инверсии полюса аффективных расстройств и оптимального выбора препаратов для профилактической и поддерживающей терапии.

По мнению многих исследователей, одними из основных средств лечения шизоаффективных психозов являются нейролептики с выраженным антипсихотическим действием, особенно при шизодоминантных формах. Подчеркивается, что, несмотря на выраженность депрессии, монотерапия антидепрессантами при шизоаффективных психозах с преобладанием депрессии, как правило, недостаточна, так же как и использование только солей лития при наличии в структуре психоза маниакальных состояний [Bandelow В., Ruther E., 1989; Moller Т., Morin С., 1989]. Рекомендации по профилактической терапии приступов таких психозов неоднозначны: есть данные о высокой противорецидивной активности солей лития в одних случаях [Muller-Oerlinghausen В., 1989], вальпроата натрия и карбамазепина — в других [Enrich H. M., 1989]. В исследованиях последних лет широко обсуждаются вопросы эффективности комбинированного применения нормотимических средств, антидепрессантов и нейролептиков для лечения и профилактики шизоаффективных расстройств. Показана, в частности, высокая эффективность, даже при резистентных к терапии шизоаффективных психозах, клозапина в сочетании с литием [Stein D. et al., 1998].

В литературе приводятся также рекомендации иных по сравнению с психофармакотерапией методов лечения шизоаффективных состояний. Так, при некоторых аффектдоминантных психозах с синдромом заторможенной депрессии B. Pflug (1989) рекомендует метод депривации сна. При затяжном течении шизоаффективных психозов Э. Э. Цукарзи (1996) предлагает стрессовые методы терапии в виде ее «обрывов», а также плазмаферез, ЭСТ, препараты типа леводопы и карбидопы, парлодела.

Принципы терапии шизоаффективных состояний в последние годы были наиболее подробно разработаны А. Н. Кореневым (1995) и П. В. Болотовым (1998). При варианте шизоаффективного психоза с относительно неглубоким характером бредовых расстройств по типу бреда восприятия и с фазной динамикой заболевания наиболее оправдано одновременное применение антидепрессантов и нейролептиков. Для купирования острых психотических состояний используется сочетание трициклических антидепрессантов и нейролептиков фенотиазинового ряда. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин, анафранил) рекомендуются в средних дозах (150—200 мг в сутки). Дозировка нейролептиков и их сочетание зависят от степени завершенности бредовых расстройств в рамках бреда восприятия. При неразвернутых состояниях по типу бредового настроения дозировка стелазина может не превышать 10 мг в сутки, аминазина — 50—75 мг. Эти препараты можно назначать в сочетании с реланиумом (в средних дозах). При более развернутых формах бредовых расстройств (бред инсценировки и бред символического значения) требуется увеличение доз нейролептиков. Суточные дозы стелазина при этих формах могут быть увеличены до 15—20 мг, аминазина —до 100—150 мг.

Если после острого психоза наблюдается затяжная депрессия, резистентная к проводившейся терапии, наиболее эффективна комбинация амитриптилина и мелипрамина с капельным внутривенным введением последнего. Комбинация трициклических и четырехциклических антидепрессантов (амитриптилин, герфонал, мапротилин, пиразидол) менее оправдана. В отдельных случаях для преодоления резистентности используется ЭСТ. Наиболее адекватной терапией при купировании маниакальных расстройств с бредом восприятия являются сочетание нейролептиков фенотиазинового и бутирофенонового ряда и комбинация их на ранних этапах фармакотерапии с солями лития в суточной дозе 1200—1600 мг. Используется сочетание стелазина в суточной дозе 15—20 мг или галоперидола в дозе 15 мг с аминазином до 150—200 мг/сут. По мере редукции аффективного и неаффективного бреда на фоне уменьшения интенсивности маниакальной симптоматики необходима коррекция терапии: постепенная отмена галоперидола и замена аминазина на сонапакс. Это дает возможность предупредить быструю инверсию аффекта и предотвратить формирование затяжного депрессивного состояния. В период становления ремиссии возможна выписка больного с гипоманиакальным аффектом, ибо это облегчает последующую ресоциализацию пациентов.

Поддерживающая терапия в дальнейшем включает сочетание нейролептиков и антидепрессантов, но в малых дозах. Чаще всего используются небольшие дозы стелазина до 5 мг в сутки, при отчетливом преобладании депрессивных расстройств в динамике болезни добавляются малые дозы амитриптилина (до 25 мг в сутки). Учитывая преобладающий биполярный аффект в динамике болезни и фазный ее характер, считают, что наиболее эффективным для профилактики рецидивов являются карбонат лития и нифедипин. Карбамазепин в этих случаях используется гораздо реже, в основном при наличии в течении шизоаффективного психоза монополярного депрессивного аффекта; в этих случаях эффективен также верапамил. Суточная доза карбамазепина составляет 400—600 мг (это соответствует средней дозе по Е. Г. Костюковой, 1989). Доза карбоната лития подбирается индивидуально и обычно составляет 600—900 мг в сутки. Такой подход к лечению позволяет достичь полной редукции аффективной симптоматики в ремиссиях. Преждевременная отмена терапии нецелесообразна и приводит к возобновлению рецидивов болезни.

При разновидности шизоаффективного психоза с развитием в структуре шизоаффективных расстройств наглядно-образного бреда воображения, когда динамика болезни в целом носит отчетливо приступообразный характер и отличается существенным преобладанием среди биполярных расстройств маниакальных состояний, наиболее адекватной терапевтической тактикой при купировании шизодепрессивных состояний является одновременное использование малых доз антидепрессантов в сочетании со средними дозами нейролептиков. Рекомендуется сочетание нейролептиков фенотиазинового и бутирофенонового ряда, к которым в отдельных случаях присоединяются небольшие дозы антидепрессантов седативного действия (амитриптилин, герфонал) в суточной дозе 50—75 мг. Можно использовать также сочетание галоперидола в суточной дозе до 10 мг с аминазином до 100—150 мг в сутки и реланиумом в средних дозах. По миновании остроты состояния и по мере редукции собственно бредовых расстройств дозы нейролептиков седативного действия следует снижать, галоперидол заменить на стелазин в суточной дозе 10 мг. Напротив, дозировку антидепрессантов при этом необходимо существенно увеличить. Предпочтительно назначение атипичных антидепрессантов седативного или «балансирующего» действия (герфонал, пиразидол, лудиомил, доксепин в средней суточной дозе 100—150 мг). Применение антидепрессантов стимулирующего действия, особенно на этапе редукции синдрома, зачастую приводит к быстрой инверсии полюса аффекта с появлением маниакально-бредовых расстройств. При терапии шизоманиакальных состояний с картиной наглядно-образного бреда воображения предпочтительны высокие дозы аминазина или лепонекса (250— 300 мг в сутки) в сочетании со средними дозами галоперидола (10—15 мг в сутки). Использование галоперидола в качестве монотерапии зачастую не купирует усиления кататонической симптоматики с кратковременными онирическими расстройствами на высоте. Эффективна терапия с «дробным», до 6 раз в сутки, введением суточной дозы лепонекса (250—400 мг). При нарастающем психомоторном возбуждении показана ЭСТ.

По миновании остроты состояния целесообразно присоединение нормотимической терапии для предотвращения континуального течения болезни и уменьшения сроков госпитализации. Поддерживающая и профилактическая терапия предусматривают наряду с использованием нормотимиков дополнительное назначение сонапакса (20—30 мг/сут) и стелазина (5—10 мг/сут). Карбонат лития, карбамазепин и верапамил эффективны в равной степени для профилактики рецидивов этого типа шизоаффективных состояний. Целесообразность выбора одного из указанных препаратов определяется этапом болезни. На начальных ее стадиях при биполярном течении, как правило, более эффективен карбонат лития, при преобладании депрессивного аффекта — верапамил, а на отдаленных этапах, когда в течении болезни начинают преобладать маниакальные расстройства, более ощутимые результаты приносит назначение карбамазепина. При необходимости прерывания континуального течения шизоаффективного психоза может использоваться комбинация лития с карбамазепином в небольших дозах. Иногда такая терапия не приводит к полной редукции аффективных расстройств, поэтому для купирования состояний амбулаторного уровня дозы антидепрессантов и нейролептиков могут быть на короткое время увеличены.

При шизоаффективных состояниях, в формировании которых преобладают идеаторные формы бредообразования (по типу интеллектуального бреда воображения или острого интерпретативного бреда), отражающие большую прогредиентность заболевания, требуется применение более интенсивной нейролептической терапии. В этих случаях наиболее уместными являются использование нейролептиков с выраженной антибредовой активностью и сочетание их с препаратами общего антипсихотического действия в высоких и средних дозах. Более предпочтительно использование высоких доз галоперидола до 20—30 мг в сутки, иногда с его внутривенным введением, клозапина (лепонекса) в дозе 200—300 мг в сутки, рисперидона (рисполепта) в оптимальной суточной дозе 6—8 мг, оланзапина (зипрексы) до 10—20 мг в день. Иногда необходимо сочетание двух или трех различных нейролептиков с выраженным антибредовым действием для купирования собственно бредовых расстройств, например галоперидола (до 20 мг/сут) со стелазином (15—20 мг/сут) и клозапином.

Терапию на этапе редукции синдрома при шизоаффективных состояниях этого типа необходимо также проводить достаточно активно, учитывая тенденцию к затяжному течению и риск хронификации состояния. В некоторых случаях показано применение препаратов пролонгированного действия (галоперидола-деканоата) на этапе редукции аффективных расстройств с последующей выпиской больного на эту поддерживающую терапию.

Если в структуре шизоаффективных расстройств отмечаются преимущественно идеаторные формы бреда, то профилактическая терапия менее эффективна. Иногда положительные результаты дает назначение финлепсина (карбамазепина), особенно в сочетании с солями лития, которое иногда позволяет сгладить континуальное течение болезни. Но в целом нормотимическая терапия здесь малоуспешна и возможности противорецидивного лечения определяются прежде всего подбором нейролептиков. Предпочтительным является присоединение к проводимой терапии нейролептиков с выраженным общим антипсихотическим и антибредовым действием, среди которых наиболее эффективен азалептин (лепонекс, клозапин) в малых дозах (до 25—50 мг/сут). Однако такая профилактическая фармакотерапия приводит лишь к некоторому уменьшению интенсивности и глубины симптоматики, но не к урежению шизоаффективных приступов.

В ремиссиях после шизоаффективных приступов также целесообразно сочетание психофармакотерапии с психотерапевтическими и психокоррекционными методами, направленными на повышение социально-трудовой адаптации больных и на выработку у них адекватной положительной установки на длительную поддерживающую терапию.