Современное учение об этиологии психических болезней еще несовершенно. И теперь в какой-то мере не потеряло значения давнее высказывание H.Maudsley (1871): "Причины помешательства, обыкновенно перечисляемые авторами, так общи и неопределенны, что весьма трудно при встрече лицом к лицу с достоверным случаем помешательства и при всех благоприятных условиях исследования с несомненностью определить причины болезни".
В психиатрии, как и во всей остальной патологии, связь между причиной и следствием представляет самую неизвестную область [Griesinger W., 1886].
Для возникновения психической болезни, как и всякой другой, решающее значение имеют те внешние и внутренние условия, в которых действует причина. Причина вызывает болезнь не всегда, не фатально, а лишь при стечении ряда обстоятельств, причем для разных причин значение условий, определяющих их действие, различно. Это касается всех причин, вплоть до возбудителей инфекционных болезней. Один вид инфекции, попав в организм, почти неизбежно вызывает болезнь (возбудитель чумы, оспы), другие инфекционные болезни развиваются лишь в соответствующих условиях (скарлатина, грипп, дифтерия, дизентерия). Не каждое инфицирование вызывает болезнь, в свою очередь не каждая инфекционная болезнь приводит к психозу. Из этого следует, что "линейное" понимание этиологии не объясняет всю сложность возникновения психических болезней, как, впрочем, и любых других [Давыдовский И.В., 1962]. "Линейное" понимание гриппа как причины инфекционного психоза, психической травмы как причины невроза очевидно. Вместе с тем такая на первый взгляд безусловно верная трактовка причины и следствия становится упрощенной и беспомощной при толковании не только природы возникающих в таких случаях болезней, но и заболевания отдельного больного. Нельзя, например, ответить на вопрос, почему одна и та же причина, в данном случае грипп, у одного вызывает преходящий, у другого хронический психоз, а у огромного большинства людей вообще не приводит к какому-либо психическому расстройству. То же относится и к психогенной травме, в одних случаях обусловливающей невроз, в других — декомпенсацию психопатии и в третьих — не вызывающей никаких болезненных отклонений. Далее обнаруживается, что очень часто причина, непосредственно вызвавшая патологию, не равна следствию — ничтожная причина имеет следствием далеко идущие изменения. Так, на первый взгляд основная и единственная причина болезни, тот же грипп или психическая травма, по мере развития психического патологического процесса превращается в нечто совсем второстепенное, в одно из условий возникновения заболевания. Примером этого может служить хроническая прогрессирующая психическая болезнь (шизофрения), возникающая непосредственно после гриппа или психогенной травмы, или даже физиологического процесса — нормальных родов.
Во всех подобных случаях, неизбежно подчиняясь законам детерминизма, первоначальные "линейные" связи начинают расширяться и в дополнение к ним вводятся различные индивидуальные свойства заболевшего. В результате этого видимая внешняя причина (causa externa) становится внутренней (causa interna), т.е. в процессе анализа происхождения и развития болезни обнаруживаются чрезвычайно сложные причинно-следственные отношения (И.В. Давыдовский).
Возникновение болезней, в том числе психических, их развитие, течение и исход зависят от взаимодействия причины, различных вредных влияний окружающей среды и состояния организма, т.е. от соотношения внешних (экзогенных) и внутренних (эндогенных) факторов (движущих сил).
Под эндогенными факторами понимают физиологическое состояние организма, определяемое типом высшей нервной деятельности и ее особенностями в момент действия вредности, полом, возрастом, наследственными задатками, иммунологическими и реактивными особенностями организма, следовыми изменениями от различных вредностей в прошлом. Таким образом, эндогенное не рассматривается ни в качестве только наследственно обусловленного, ни неизменного состояния организма [Давыдовский И.В., 1962].
Значение экзогенных и эндогенных движущих сил различно при разных психических болезнях и у разных больных. Каждая болезнь, возникая от причины, развивается в результате характерного для нее взаимодействия названных движущих сил. Так, острые травматические психозы возникают при преобладании непосредственного внешнего воздействия. Для инфекционных психозов нередко большое значение имеют эндогенные особенности (наиболее часто лихорадочный делирий развивается у детей и женщин). Наконец, существуют отдельные психические болезни, при которых, говоря словами И.В.Давыдовского, производящий этиологический фактор непосредственно не ощущается, и само развитие болезненных явлений идет подчас как бы из основного физиологического (эндогенного) состояния субъекта, без ощутимого толчка извне. Ряд психических болезней не только начинается с младенческого возраста, но и обнаруживается в последующих поколениях (у детей и внуков). У каждой нозологически самостоятельной болезни есть своя история (hystoria morbi), охватывающая у некоторых видов не одно, а несколько поколений.
Условия окружающей и внутренней среды в зависимости от конкретных обстоятельств могут препятствовать или способствовать возникновению болезни. Вместе с этим одни условия, даже в чрезвычайном сочетании, без причины не могут вызвать болезнь. Нейтрализация причины предупреждает возникновение болезни даже при всех необходимых для него условиях. Так, своевременно начатое интенсивное лечение инфекционных болезней антибиотиками, сульфаниламидными препаратами предупреждает развитие делирия, в том числе и при эндогенном предрасположении к нему. С началом асептического ведения родов число септических послеродовых психозов снизилось во много раз во всех странах.
Нозологическая самостоятельность каждой отдельной психической болезни определяется единством этиологии и патогенеза (Нозология — классификация болезней (греч. nosos — болезнь). В классификации животных и растений употребляют обозначение taxonomia (греч. taxis — порядок расположения, nomos — закон). Номенклатура представляет собой перечень категорий или обозначений. При составлении собственно классификации необходимо определить категории по общим и частным признакам; категории устанавливаются по порядковому (семейство, род, вид) или иерархическому принципу [Kendell R.E., 1978].). Иначе говоря, нозологически самостоятельная психическая болезнь (нозологическая единица) складывается только из тех случаев заболевания, которые возникают в результате действия одинаковой причины и обнаруживают одинаковые механизмы развития. Заболевания, возникающие от одной причины, но с разным механизмом развития, нельзя объединить в нозологически самостоятельную болезнь. Примером таких этиологически однородных, но нозологически разных болезней могут быть сифилитический психоз, спинная сухотка, прогрессивный паралич. Все эти заболевания возникают в результате сифилитической инфекции, но их патогенез совершенно различен, что и делает их нозологически разными болезнями. То же можно сказать о белой горячке, корсаковском психозе, алкогольном бреде, ревности, алкогольном галлюцинозе: их этиология едина — хронический алкоголизм, но патогенез различен, поэтому каждая представляет собой самостоятельную болезнь. Совершенно так же нельзя рассматривать в качестве нозологически единой болезни заболевания с одним патогенезом, но различной этиологией. Патогенез делирия одинаков и при хроническом алкоголизме, и при ревматизме, и при пеллагре, но его этиология различна. В соответствии с этим выделяются самостоятельные болезни (отдельные нозологические единицы): белая горячка, ревматический психоз, пеллагрозный психоз.
Единство этиологии и патогенеза установлено в настоящее время далеко не при всех психических болезнях: в одних случаях найдена причина, но еще не исследован патогенез; в других более совершенно изучен патогенез, но неизвестна этиология. Многие психические заболевания выделены в качестве нозологических единиц лишь на основании единообразия клинического выражения. Такое установление нозологической самостоятельности болезней обосновывается тем, что клинические проявления, их развитие и исход представляют собой внешнее выражение особенностей патогенеза и патокинеза заболевания и, следовательно, косвенно отражают и его этиологические особенности. Историческим примером этого может быть прогрессивный паралич, который в середине XIX в. выделили как нозологическую единицу только на основании данных клинического обследования. Установление в начале XX в. его сифилитической этиологии и патогенеза, отличающегося от других форм сифилиса ЦНС, подтвердило нозологическую самостоятельность этой болезни, обоснованную сначала исключительно клиническим методом.
Столь значительное различие в знании природы отдельных психических болезней отражает и историю развития, и современное состояние психиатрии. Несомненно, что дальнейший прогресс в исследовании патогенеза, этиологии и клинической картины психических болезней внесет дальнейшие существенные коррективы в современную нозологическую классификацию болезней.
Nosos и pathos (Воспроизведено в сокращенном виде по кн.: "Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование". — М.: Медицина, 1972. — С. 5—15.). Nosos — болезненный процесс, динамическое, текущее образование; pathos — патологическое состояние, стойкие изменения, результат патологических процессов или порок, отклонение развития. Nosos и pathos не разделены жесткой границей. Переход одного состояния в другое можно обнаружить экспериментальным путем, моделировать. Повторная сенсибилизация животного к какому-нибудь белку, доведение чувствительности к нему до высшей степени, еще не вызывает у животного болезни в клинико-анатомическом понимании, а создает лишь готовность к ней в виде новых реактивных способностей на основе существующих физиологических видовых и индивидуальных предпосылок [Давыдовский И.В., 1962]. При вызывании у того же животного феномена местной или общей анафилаксии подобного рода вновь возникшие механизмы реализуются, создавая уже болезнь. На основании приведенных данных И.В. Давыдовский утверждал, что существование патогенетических механизмов следует строго отличать от наличия патологического процесса, т.е. pathos и nosos не тождественны. Патогенетические механизмы заключаются лишь в возможности патологического процесса.
К pathos относятся и диатезы, характеризующиеся своеобразными реакциями на физиологические раздражения и проявляющиеся более или менее выраженными патологическими изменениями, предрасположенностью к некоторым заболеваниям. Диатез, трактуемый в широком смысле, относится к недугу в понимании И.В.Давыдовского. Об этом он писал следующее: "Недуги старости, как и другие недуги или недомогания при общем упадке жизнедеятельности, свидетельствуют о том, что диапазон приспособительных способностей не измеряется альтернативой — болезнь или здоровье. Между ними располагается целая гамма промежуточных состояний, указывающих на особые формы приспособления, близкие то к здоровью, то к заболеваниям, и все же не являющиеся ни тем, ни другим". Близки к понятию "диатеза", в частности шизофреническому, шизозы H.Claude, шизопатии E.Bleuler, шизофренический спектр S.Kety, P.Wender, D.Rosenthal.
Вполне возможно, что ни одно из установленных в настоящее время биологическими исследованиями отклонений в деятельности организма больного шизофренией не относится к проявлениям собственно процессуального развития болезни, а представляет собой признак, стигмат pathos, диатеза. Применительно к шизофрении речь идет о патологической, т.е. шизофренической, конституции, о чем впервые в 1914 г. сказал П.Б. Ганнушкин в статье "Постановка вопроса о шизофренической конституции".
Nosos и pathos не тождественны, но их абсолютное отличие, противопоставление было бы ошибочным. В прошлом отечественные психиатры достаточно абсолютистеко-критически относились к концепции E.Kretschmer об исключительно количественном отличии шизоидии от шизофрении. Между тем заслуга E.Kretschmer, а также E.Bleuler, I.Berze, E.Stransky и других исследователей заключается в том, что они обнаружили и описали наличие почвы (истоков) в виде шизоидии, латентной шизофрении, на которой под влиянием еще не известных нам условий кристаллизуется в ограниченном числе случаев шизофренический процесс. В 1941 г. о соотношении шизоидной конституции и шизофрении писал J.Wyrsch. Все эти авторы описывали носителей патогенетических механизмов шизофрении, содержащих в себе предпосылки для ее развития как болезни. И.В. Давыдовский постоянно подчеркивал, что патологические процессы у человека возникли в отдаленные эпохи как продукт недостаточного приспособления человека к окружающей среде (социальной и природной); многие из болезней человека наследственно закреплены, проявление ряда из них обусловлено онтогенетическими факторами — детство, половое созревание, старость. С.Н. Давыденков, исследуя патогенез невроза навязчивости, также считал, что болезненные факторы неврозов возникли в обществе очень давно и вполне вероятно, что от них не был свободен и доисторический человек. В свете естественно-исторического и биологического понимания проблем медицины бесспорно, что болезни возникли с первыми признаками жизни на Земле, что болезнь есть явление естественное, приспособительное (С.П.Боткин (Цит. Бородулин Ф.Р. С.П.Боткин и неврогенная теория медицины. — М., 1953.), Т. Сокольский (Цит. Давыдовский И.В. Проблемы причинности в психиатрии. Этиология. — М., 1962. - 176 с.)).
Это приспособление чрезвычайно вариабельно. Диапазон его распространяется от отклонения, обозначаемого акцентуацией, выраженной стигматизацией, диатезом, до качественных отличий, знаменующих собой превращение патогенетических механизмов в патогенетический процесс (патокинез).
Приведенные сопоставления позволяют рассматривать nosos и pathos в единстве, несмотря на их качественное отличие. Теперь уже многолетний опыт показал, что наиболее оправданное исследование шизофрении, как, впрочем, и многих других болезней, возможно, если оно, во-первых, не ограничивается статикой, но постоянно сочетается с динамикой, с тщательным исследованием всех особенностей течения; во-вторых, когда оно не ограничивается клинической картиной, а становится клинико-биологическим; в-третьих, когда оно не ограничивается исследованием только заболевшего, а распространяется по возможности на многих родственников, т.е. исследование nosos сочетается с изучением pathos. Такой подход открывает наибольшие возможности для установления как патогенетических механизмов, так и причин, превращающих их в патокинез.
Говоря о nosos и pathos, следует отметить динамичность их взаимоотношений. Закончившийся шизофренический процесс или приступ обычно оставляет после себя стойкие изменения личности. Впрочем и полное выздоровление от любой болезни "не есть восстановление бывшего ранее здоровья, это всегда новое здоровье, т.е. какая-то сумма новых физиологических корреляций, новый уровень нервнорефлекторных гуморальных иммунологических и прочих отношений" (И.В.Давыдовский).
Дифференциальная диагностика ремиссий и стойких изменений личности трудна и становится еще более сложной, если возникает дополнительное расстройство в виде непрерывных (континуальных) циклотимических фаз. Такие фазы, как выражение неспецифического расстройства, могут возникать не только в течении шизофрении, но и многих других психических заболеваний — эпилепсии и органических психозов (например, прогрессивного паралича). Возможно, что в ряде случаев это результат стойких, возникающих в процессе изменений, сливающихся с pathos. В связи с этим следует напомнить, что П.Б.Ганнушкин относил циклотимию к конституциональным психопатиям, а И.П.Павлов в свое время говорил: "Нарушенная нервная деятельность представляется более или менее правильно колеблющейся... Нельзя не видеть в этих колебаниях аналогии с циклотимией и маниакально-депрессивным психозом. Всего естественнее было бы свести эту патологическую периодичность на нарушение нормальных отношений между раздражительным и тормозным процессами, что касается их взаимодействия". П.Д.Горизонтов также отмечает, что течение любых функциональных изменений чаще всего носит волнообразный характер с чередованием различных фаз.
Поскольку циклотимические фазы сочетаются с резидуальными симптомами, имеется основание рассматривать их в качестве выражения ослабленного, но еще текущего процесса. Правда, нередко встречаются перенесшие приступ больные, у которых легкие континуальные циклотимические фазы скорее всего относятся к стойкому, остаточному состоянию. Патогенетическая природа циклотимических фаз остается еще далеко не ясной.
Стойкие постпроцессуальные изменения личности, проявляющиеся психопатическими расстройствами в широком смысле (динамикой психопатий), необходимо отличать от психопатических (психопатоподобных) изменений, которыми характеризуется начальный период или малопрогредиентное течение шизофренического процесса. Сходство их заключается не только в том, что они ограничиваются изменениями личности, но очень часто в наличии инфантилизма или ювенилизма у таких больных (общего или только психического). Однако есть и существенные различия: изменения склада личности, возникшие в результате постпроцессуального развития, неизменны в интенсивности проявлений; при психопатическом типе начала шизофрении эти изменения крайне лабильны и имеют явную тенденцию к усилению; личность в последнем случае изменена, но не видоизменена, "представляет собой только выраженное развитие и усиление выделяющихся черт характера и свойств индивидуума" (W.Griesinger).
Сопоставление приведенных изменений личности — инициальных и постпроцессуальных, а также циклотимических иллюстрирует единство nosos и pathos и одновременно их различие. Единство pathos (стойких изменений) и nosos (развития процесса) особенно отчетливо в случаях детской шизофрении. Клинические проявления ее включают наряду с собственно шизофреническими расстройствами изменения в виде задержки или остановки психического развития, т.е. в форме вторичной олигофрении или в виде признаков психического инфантилизма.
Начальное психопатического типа расстройство личности, возникающее как выражение малопрогредиентного шизофренического процесса, свидетельствует об относительно благоприятном течении болезни и достаточности компенсаторно-приспособительных механизмов.
Особый склад личности у предрасположенных к маниакально-депрессивному психозу E.Kraepelin в свое время определял как первоначальное, продромальное, рудиментарное проявление этого психоза, которое может оставаться в течение всей жизни без дальнейшей динамики или стать при известных обстоятельствах исходным пунктом для полного развития болезни. То же и в такой же мере может относиться и к шизофрении.
Как уже упоминалось, "компенсаторные и приспособительные механизмы и реакции приобретают тем большее значение, чем медленнее развертывается основной патологический процесс" (И.В.Давыдовский). К чести психиатров надо сказать, что попытка понимания симптомов болезни как проявления приспособительно-компенсаторных механизмов принадлежит им. В первой половине XIX в. В.Ф. Саблер рассматривал, например, бред как приспособительное, компенсаторное явление, которое "отодвигает на задний план и покрывает собой первичный тоскливый аффект". Приспособительный, компенсаторный смысл психопатологических расстройств трактовался им в данном случае в психологическом смысле. Психологически как приспособительное расстройство трактуется рядом авторов, например, и аутизм, когда он рассматривается как компенсация, как своего рода изоляция от внешнего мира вследствие несовершенства, слабости адаптации к нему.
Толкование В.Ф. Саблером некоторых психических расстройств как приспособительных механизмов выходит за рамки собственно психологического аспекта и в известном смысле распространяется и на патогенез. Так, например, он пишет: "В большинстве случаев мы наблюдаем, что с возникновением сумасшествия грозные физически симптомы ослабевают. Если у стариков после апоплексии, например, наступает сумасшествие, то таковым можно предсказать еще несколько лет жизни".
Рассматривая психопатологические симптомы как проявления действия приспособительных механизмов, можно предполагать, что такие расстройства, как изменения склада личности (психопатоподобные состояния, психопатическое развитие личности, циклотимические расстройства, а также паранойяльные изменения), свидетельствуют не только о медленном развертывании патологического процесса, но и о поражении относительно неглубоких уровней биологических систем, лежащих в основе психической деятельности. Последнее подтверждается незначительной выраженностью в клинической картине подобных состояний признаков дефекта (регресса). G.Schtile считал, что негативные расстройства (слабоумие) определяют объем психического расстройства. По объему психического расстройства можно судить о тяжести негативных расстройств.
Из всех вышеприведенных положений следует вывод об относительной специфичности клинических проявлений психогенных и эндогенных психозов, малой и большой психиатрии. Патологическое развитие личности может наступить как ее видоизменение в результате психогенной травмы и вследствие перенесенного приступа шизофрении. Невротические расстройства развиваются как реакция на ситуацию и эндогенно, в форме "малых психических нарушений" — астенических, психастенических, истерических. Психопатия может быть врожденной и приобретенной в результате перенесенного или текущего малопрогредиентного процесса. Об этом в свое время говорили В.Х. Кандинский и С.С. Корсаков, подразделявшие психопатии на оригинарные (врожденные) и приобретенные. Последние они называли конституциональными в смысле коренного видоизменения конституции под влиянием перенесенного, легко текущего болезненного процесса или, наконец, патологически протекающего возрастного сдвига — юношеского, климактерического, старческого. То же относится и к циклотимическим расстройствам. О двузначности понятий "неврозы", "психопатии", "психозы" впервые поставил вопрос Т.И. Юдин. Они суть и нозологические категории, и общепатологические — степени тяжести психического расстройства.
Экзогенные и органические психозы, как известно, могут протекать и в виде эндогенных расстройств (так называемые промежуточные синдромы, поздние симптоматические психозы, эндоформные синдромы). Все это еще раз свидетельствует о внутренней опосредованности (causa interna) как психических, так и соматических проявлений болезни. Такая относительная специфичность психических расстройств тем не менее не исключает нозологической обусловленности проявлений болезни. Последняя представляет совокупность позитивных и негативных, конституциональных и индивидуальных особенностей, выражающих единство этиологии и патогенеза нозологически самостоятельной болезни и реализации ее у конкретного больного. G.Schule в свое время говорил, что нозологическая самостоятельность психического заболевания (следовательно, специфичность проявлений) может быть установлена в результате клинического анализа качества, особенностей течения и определения объема психического расстройства.
Результат клинико-патогенетического и генеалогического исследования нозологически самостоятельной болезни зависит от обнаружения и точности распознавания всех отклонений психической деятельности родственников пробанда, отклонений не только в форме болезни, но и "патий" — истинных психопатий, псевдопсихопатий, инициальных и постпроцессуальных состояний. Однако все это возможно сделать, лишь идя от знания выраженных проявлений болезни к невыраженным, от вполне развитых ее форм к едва намеченным, от болезни к недугу и здоровью (П.Б. Ганнушкин).