Расстройства мыслительной деятельности в клинике эпилепсии характеризуются тремя рядами признаков — вязкостью мышления, слабоумием и бредом. Все эти проявления патологии мышления тесно связаны между собой. Так, вязкое мышление и слабоумие свойственны одному и тому же патологическому процессу, рассматриваемому в разных аспектах. Эпилептическое слабоумие отражает интеллектуально-мнестическое снижение, а вязкость мышления воспроизводит в динамике мыслительных процессов их недостаточную подвижность и нарастает по мере углубления слабоумия. Характер эпилептического бреда зависит не только от пароксизмальных компонентов эпилептической психики, но и от типа слабоумия и степени его выраженности.

Расстройства мышления в совокупности с эпилептической деградацией характера составляют основу интерпароксизмального эпилептического синдрома (А. С. Кронфельд, 1938), в диагностическом значении более важного, чем наличие эпилептических припадков.

Вязкость мышления является следствием эпилептического процесса, однако в значительной мере она обусловлена, очевидно, и преморбидными свойствами личности. Лежащая в ее основе инертность психических процессов отмечается не только у больных эпилепсией, но и у эпилептоидов и акцентуированных личностей возбудимого типа (К- Leon-hard, 1976). Наши наблюдения и экспериментально-психологические исследования, проведенные у больных с начальными проявлениями эпилепсии при наличии в анамнезе единичных судорожных припадков, показывают, что нарушения подвижности психических процессов обнаруживаются очень рано, тогда, когда еще отсутствуют признаки интеллектуально-мнестического снижения.

Замедление темпа психических процессов, часто сочетающееся с общей брадикинезией, является одним из основных признаков эпилептического слабоумия. Брадипсихизм и недостаточная подвижность психических процессов характеризуют мышление эпилептиков — тугоподвижное, вязкое, с затруднениями в отделении основного от второстепенного. Исключение составляют случаи эпилепсии, отличающиеся относительно быстрым темпом речевой деятельности, однако качественный анализ экспрессивной речи этих больных показывает, что она отражает присущий их психике стереотипный характер, изобилует шаблонами. Быстрота здесь обусловлена тем, что больные как бы избирают путь наименьшего сопротивления (А. Е. Петрова, 1937).

Вязкость мышления четко обнаруживается при патопсихологическом исследовании. Так, в ассоциативном эксперименте отмечается значительное увеличение латентного периода речевых реакций, частота эхолалических ответов, известная косность модуса деятельности больного в ситуации эксперимента, однообразное повторение одних и тех же ответов. Ответы больных эпилепсией в ассоциативном эксперименте часто носят стереотипный характер, при этом называются слова из профессионального обихода либо в качестве ответной реакции используются прилагательные, отражающие конкретные свойства предметов, фигурирующих в перечне слов-раздражителей (например, их цвет).

В патопсихологическом эксперименте у больных эпилепсией обнаруживаются проявления нарушения деавтоматизации на уровне второй сигнальной системы (В. М. Блейхер, 1965). Так, больной в ассоциативном эксперименте с самого начала, без соответствующей инструкции, избирает путь ответов речевыми реакциями противоположного значения. Однако когда он сталкивается со словами-раздражителями, к которым трудно или невозможно подобрать антонимы, увеличивается латентный период, ухудшается качество ответных реакций — среди них преобладают эхолалические.

Такие же особенности обнаруживаются в речи больных эпилепсией при исследовании с помощью методики подбора слов-антонимов. Эта методика является вариантом словесного эксперимента, при котором инструкция исследующего предопределяет характер ответных речевых реакций. Оскуднение словарного запаса часто приводит к тому, что больные прибегают к образованию антонима путем прибавления к заданному слову частицы «не». Наиболее трудным оказывается подбор антонимов к словам абстрактного значения.

Особенностью эпилептического мышления является его эгоцентричность, которая присуща и личностным, характерологическим изменениям больных эпилепсией. Эгоцентрическими личностными установками объясняется и отмечающееся у больных эпилепсией резонерство. Оно существенно отличается от резонерства, наблюдающегося при других психических заболеваниях, в первую очередь от шизофренического. Резонерствующий эпилептик, по выражению С. А. Суханова (1912), «любит делать наставления, поучать, становясь иной раз в роль неприятного, узкого моралиста». Резонерство больных эпилепсией носит характер своеобразного компенсаторного рассуждательства. Его особенности проявляются в поучительном, типа сентенций, тоне высказываний, отражающих некоторую их патетичность и переоценку собственного жизненного опыта. Это неглубокие, поверхностные, бедные по содержанию высказывания, включающие банальные ассоциации. Резонерские рассуждения больных эпилепсией всегда приурочены к конкретной ситуации, от которой им трудно отвлечься.

В отличие от шизофренического резонерства, всегда обнаруживающегося на фоне «холодного» аффекта, эпилептическое характеризуется наличием насыщенного эгоцентрического аффекта, самодовольством, недостаточной критичностью.

У резонерствующих эпилептиков в патопсихологическом эксперименте отмечаются снижение уровня обобщения, узость диапазона мышления, эгоцентрические тенденции при бедности словарного запаса. Последнее обстоятельство придает своеобразный колорит эпилептическому резонерству, в котором сочетаются поучительность суждений с олигофазией. Если при шизофрении в резонерстве выявляются актуализация латентных признаков, своеобразное нарушение ассоциативных процессов, разрушение формирующихся в течение жизни психических стереотипов, то при эпилепсии наблюдаются инертность мышления, актуализация малосущественных конкретных признаков, непреодолимые шаблоны в мышлении. При шизофреническом резонерстве отмечается расширение круга используемых в мышлении информативных признаков, при этом уравниваются значимые и латентные, стандартные и нестандартные. При эпилептическом резонерстве сужается диапазон информативных признаков за с i., r уменьшения удельного веса абстрактных и не лежащих на поверхности латентных признаков. Эпилептическое резонерство обнаруживается клинически и в патопсихологическом эксперименте, где особенно легко создается ситуация, предрасполагающая к его выявлению. В первую очередь такой экспериментальной ситуацией являются методики, инструкция к которым способствует актуализации категории личностного смысла. Нередко мы наблюдали тенденции к резонерству при показе больным эпилепсией юмористических рисунков. При этом они не понимали юмора, интерпретировали сюжет рисунка с привлечением собственного жизненного опыта и своих сложившихся непреодолимо инертных представлений, обязательно морализируя по поводу неправильного, с их точки зрения, поведения персонажей рисунка и подчеркивая свое превосходство над ними. Нарушение чувства юмора у больных эпилепсией отражает степень интеллектуального снижения и не зависит, как это бывает при шизофрении (А. С. Познанский, В. В. Дезорцев, 1970), от затухания его эмоционального компонента.

Эпилептическое слабоумие характеризуется ослаблением памяти, снижением уровня интеллектуальной деятельности, обеднением речевого запаса. Сочетание интеллектуально-мнестического снижения с особой качественной окраской, придаваемой ему вязкостью мышления, делает эпилептическое слабоумие относительно высоко специфическим психопатологическим признаком большого диагностического значения. Эпилептическая деменция отличается своеобразными личностными проявлениями. В структуре свойственного эпилепсии психического дефекта тесно переплетаются интеллектуальное снижение и аффективно-личностные изменения. Эгоцентрическая аффективно-личностная направленность процессов мышления придает эпилептическому слабоумию особые черты, позволяющие определить его как концентрическое, т. е. характеризующееся сужением интересов больного на своей личности (И. Ф. Случевский, 1959). А. С. Кронфельд (1938) считал, что изменения характера у больных эпилепсией являются первой ступенью эпилептической деменции, наиболее легкой ее формой.

Эпилептические личностные изменения в наиболее типичном виде отличаются своеобразной пропорцией, в которой сочетаются вязкость со взрывчатостью аффекта, умилительность и слащавость со злобностью. Эти компоненты представлены у разных больных неодинаково, нередко один из них преобладает. Развитию характерологических изменений эпилептика в известной мере способствует специфика его взаимоотношений со средой: с одной стороны, это попытки самоутверждения, жажда признания при наличии утрированной амбициозности, с другой — чувство своей неполноценности. Эти личностные особенности приводят к повышенной сенситивности больных эпилепсией к даже незначительной психической травме и к особой легкости возникновения у них психогенных сверхценных и бредовых идей.

Обычно степень выраженности слабоумия у больных эпилепсией соответствует глубине личностных изменений. Это соответствие определяется клинически и, что особенно важно для психиатрической экспертизы, в психологическом эксперименте. Так, с помощью методик для исследования уровня притязаний были обнаружены присущие эпилептическому слабоумию выраженные нарушения самооценки (В. М. Блейхер, 1971). В ситуации эксперимента больной не учитывает успешных или неуспешных результатов выполнения предыдущих заданий. Такой характер уровня притязаний определяется как ригидный, он может быть у больных эпилепсией прослежен и клинически, при анализе их поведения в некоторых жизненных, особенно конфликтных, ситуациях. Ригидный тип уровня притязаний особенно часто встречается при выраженном эпилептическом слабоумии. В его формировании играют роль такие факторы, как интеллектуальная недостаточность, которая становится предпосылкой не совсем адекватной критической оценки больным своих возможностей, и характерологические изменения, отражающие инертную установку.

Эпилептическое слабоумие проявляется прогрессирующим ослаблением памяти, протекающим по типу гипомнезии и характеризующимся специфической динамикой. Вначале нарушается произвольная репродукция, больные сами замечают, что концентрация внимания на том, чтобы вспомнить какое-либо слово, лишь ухудшает его воспроизведение. В дальнейшем определяется уже нарушение удержания и затем запоминания. Такая же динамика расстройств памяти обнаруживается и при безынсультном течении церебрального атеросклероза. Можно думать, что она присуща заболеваниям с медленно прогрессирующим снижением памяти.

Динамика снижения мнестической функции при эпилепсии была прослежена нами совместно с Г. Л. Воронковым (1972) при исследовании памяти с помощью психометри-147

ческого метода Векслера. Раньше всего недостаточность памяти проявляется при выполнении заданий, включающих элементы деавтоматизации. Показательна длительная сохранность у больных эпилепсией ассоциативной памяти. Заметные нарушения ассоциативной памяти свидетельствуют уже о глубоком слабоумии.

Важная особенность эпилептического слабоумия — симптом общей прогрессирующей олигофазии, которая была выделена А. Н. Бернштейном (1912) в качестве основного и наиболее характерного симптома расстройств речи у больных эпилепсией. Олигофазия представляет собой затруднения в назывании предметов и является амнестико-афатическим комплексом, который в начальных стадиях эпилепсии обнаруживается у больных только после припадка (острая олигофазия), а затем, с прогрессированием заболевания, приобретает все большую выраженность и в межприпадочных состояниях (постоянная, или общая прогрессирующая, по Я. П. Фрумкину, олигофазия). Общая прогрессирующая олигофазия отличается от острой, после-припадочной существенным и неуклонно прогрессирующим обеднением словарного запаса. Обеднение словарного запаса отражает степень выраженности и характер эпилептического слабоумия. О роли слабоумия в генезе общей прогрессирующей олигофазии свидетельствует и такая ее особенность — в отличие от обычной амнестической афазии подсказка начала слова становится малоэффективной. Длительно болеющим часто не помогает подсказывание даже всех, кроме последнего, слогов слова. По мере течения болезни снижается и активность поисков больными нужного слова, и, возможно, в связи с этим отмечается сравнительная редкость вербальных парафазии.

Общая прогрессирующая олигофазия в значительной мере отражает и степень знакомства больного с показываемыми ему предметами, в большей или меньшей мере энграммировавшимися в его прежнем жизненном опыте. Больным труднее называть предметы, с которыми они редко встречались в прошлом. Воспроизведение олигофазии в условиях психологического эксперимента показывает, что затруднения в подборе необходимого слова больше выражены при предъявлении больному абстрактных раздражителей речевого анализатора. Затрудняясь назвать показываемый предмет, больные с явлениями чистой амнестической афазии прибегают к компенсаторному механизму, характеристике свойств этого предмета, обрисовке его по внешним признакам и определению его назначения. Как правило, чем больше выражено эпилептическое слабо-148

умие, тем меньше компенсируется дефект функции называния.

Таким образом, общая прогрессирующая олигофазия по сравнению с острой послеприпадочной — более сложный симптомокомплекс, в происхождении которого важную роль играет сочетание двух факторов: амнестически-афатических проявлений и прогредиентного эпилептического слабоумия.

Наличие эпилептического слабоумия определяется характером течения заболевания. Принято считать, что оно развивается при неблагоприятном течении болезни. По W. G. Lennox (1937), при эпилепсии слабоумие отмечается у 20—40 % больных. О. В. Кербиков (1947) обнаружил слабоумие у 21 % больных эпилепсией. Показатели эти имеют относительное значение, так как не учитывают особенностей течения и стадии заболевания. Можно думать, что частота эпилептического слабоумия в последние годы уменьшается в связи с широко проводимым и рано начинаемым комплексным лечением больных эпилепсией.

Эпилептическое слабоумие по своей природе динамично. Представления о его неуклонной прогредиентности раньше были связаны с малой эффективностью проводившегося лечения. Активная и рано начатая противосудорожная терапия приводит во многих случаях к стабилизации процесса. При патопсихологических исследованиях, проведенных у больных, у которых в течение ряда лет отсутствуют эпилептические припадки, мы убедились в том, что у них наблюдается остановка интеллектуально-мнестического снижения. Это обстоятельство вносит существенные изменения во взгляды на непременную прогредиентность ослабоумливающего процесса при эпилепсии. Прогредиентность эпилептического слабоумия наблюдается или при недостаточном лечении, или в особо неблагоприятных, малокурабельных случаях.

Клиническая типология эпилептического слабоумия разработана недостаточно, однако можно говорить о трех наиболее характерных его типах: простом, параноидном и псевдопаралитическом слабоумии.

Описанная выше картина эпилептического слабоумия соответствует синдрому простого эпилептического слабоумия. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов можно говорить о различных его вариантах. Так, по нашему мнению, вариантами простого эпилептического слабоумия являются выделенные Я. П. Фрумкиным и И. Я. Завилянским (1964) слабоумие с инертно-олигофазическими и мнестическими расстройствами и слабоумие, в картине которого преобладают особенности аффективных реакций. Вариантом простого эпилептического слабоумия мы считаем и выделенное В. М. Морозовым (1967) вязко-апатическое, характеризующееся выраженной апатией, крайней медлительностью и тугоподвижностью интеллектуальной деятельности и эмоциональных проявлений, отсутствием аффективной напряженности и эксплозивности. Оно наблюдается при большой давности и значительной интенсивности эпилептического процесса, протекающего с частыми судорожными припадками, эпилептическими статусами и расстройствами сознания. По В. М. Морозову, вязко-апатическое слабоумие имеет большое сходство с дефензивным синдромом и противостоит эксплозивному. Этот вариант эпилептического слабоумия наиболее близок инертно-олигофазическому варианту Я- П. Фрумкина и И. Я. Завилянского.

Простое слабоумие наиболее часто наблюдается в клинике эпилепсии и является симптомокомплексом негативного, дефицитарного характера. Значительно реже, в 8 % случаев эпилепсии (Л. Э. Музычук, 1965), отмечается параноидное слабоумие (паралогический тип слабоумия, по Я. П. Фрумкину и И. Я. Завилянскому, 1964). Параноидное слабоумие отличается от простого слабоумия при эпилепсии наличием продуктивной психопатологической симптоматики в виде бреда и реже — галлюцинаций.

Если простое эпилептическое слабоумие является синдромом сугубо дефицитарным, то в параноидном наряду с дефицитарной значительную роль играет и продуктивная психопатологическая симптоматика. Своеобразие расстройств мышления при параноидном слабоумии, их паралогический характер подтверждают принципиальное отличие этого синдрома от простого эпилептического слабоумия. Развитие бредовых симптомов при эпилепсии может определяться различными патогенетическими механизмами, что выражается и в известном клиническом разнообразии его форм. Самые типичные механизмы возникновения бредовых синдромов при эпилепсии — резидуальное и психогенное бредообразование. Предположение о возможности образования стойкого бреда при дебюте эпилепсии на гетеротипическом конституциональном фоне, у шизоидов, не подтвердилось (Э. Я. Штернберг, 1959).

Наиболее характерен для эпилепсии механизм резидуального бредообразования. Материалом для него служат психопатологические симптомы, обнаруживающиеся в периоды эпилептических расстройств сознания и дисфории, которые вначале оформляются в картину острого параноида. Эпилептические сумеречные состояния и делирий характеризуются наличием бредовых и галлюцинаторных, слуховых и зрительных переживаний. Бредовые идеи соответствуют эмоциональному состоянию больных и чаще всего носят персекуторный характер. Типичны бредовые идеи воздействия, тесно переплетающиеся с галлюцинациями, делириозными переживаниями. Г. М. Харчевников и А. И. Болдырев (1980) в зависимости от преобладания в клинической картине расстройств восприятия или мышления различают преимущественно галлюцинаторный или параноидный вариант сумеречного состояния.

Резидуальное бредообразование связано с такими особенностями сумеречных расстройств сознания, как их интенсивность, частота, фотографическая повторяемость, характер выхода из состояния нарушенного сознания (Я. П. Фрумкин, 1936). В частности, в значительной мере способствуют задержанию бреда ступенчатое снижение глубины изменения сознания в конце эквивалента или era литическое разрешение с явлениями «островного припоминания». Медленное разрешение расстройств сознания делает возможным существование бредовых переживаний уже при ясном сознании.

Таков же механизм резидуального бредообразования в связи с дисфориями (Я. П. Фрумкин, 1936; А. И. Плотичер, 1938; В. М. Блейхер, Р. И. Золотницкий, 1963; Л. Э. Музычук, 1975). В этих случаях возникновение резидуального бреда является выражением тех же патофизиологических сдвигов, которые присущи и самой дисфории.

Бредовые синдромы у больных эпилепсией чаще наблюдаются при дисфориях, окрашенных в отрицательные эмоциональные тона, когда в клинической картине преобладают недовольство, повышенная раздражительность, неопределенное чувство страха, тоска. В периоды дисфории, обнаруживаются депрессивно окрашенные ипохондрические бредовые идеи либо идеи физического воздействия с обязательным участием телесных, интероцептивных компонентов.

Один из наблюдаемых нами больных в начале дисфории предъявлял жалобы на сердцебиение и неприятные ощущения в области затылка и спины. В течение 2—3 дней эти ощущения становились все более интенсивными, принимали мучительный характер. Ухудшение самочувствия больной объяснял «неправильным лечением», был агрессивен по отношению к окружающим. На высоте дисфории он ощущал, как по> телу проходит электрический ток («дергает мозги, зубы, прыгают веки, как на веревочке»). Расценивал это как проявление внешнего воздействия. По выходе из этих состояний амнезия отсутствовала.

У другого больного также дисфорические состояния сопровождались обильными сенестопатиями, идеями физического воздействия^ Больной утверждал, что пища не проходит через желудок, а каким-то образом попадает в сердце. Испытывал ощущения действия электрического тока, который якобы пропускают через кровать. Из-за этого «не действует прямая кишка, не выходят экскременты». По бредовым мотивам отказывался от приема пищи, совершал суицидальные попытки. Искал «обидчиков» среди персонала и больных, чтобы отомстить им.

При дисфориях отмечаются следующие черты бредообразования:

бредовые высказывания больных обычно аффективно насыщены и тревожно-депрессивно окрашены;

отсутствуют расстройства сознания и явления амнезии по миновании эквивалента, хотя больные часто недостаточно критически относятся к перенесенному;

отмечается сходство бредовых переживаний у одного и того же больного.

В этих случаях дисфория является не только фоном, но и источником бредообразования. В значительной мере такого рода бредовые переживания обусловлены вегетативно-соматическими нарушениями, изменениями интероцепции, наблюдающимися у больных эпилепсией во время эквивалентов. К. Чолаков и М. Чолаков (1958) придают особое значение в генезе дисфории у больных эпилепсией патологии интероцепции, считая, что она в значительной мере определяет силу и характер эмоций при дисфориях.

При известной частоте дисфорических состояний, отличающихся фотографической повторяемостью, и в связи с торпидностью эпилептической психики отмечается протрагированное течение параноидного симптомокомплекса, который по своим клиническим проявлениям — типичный вторичный бред.

По своей тематике резидуальное бредообразование у больных эпилепсией чаще всего характеризуется идеями воздействия, преследования, ипохондрическими. В их генезе большую роль играет конституциональная почва, типичные для больных эпилепсией недоверчивость, подозрительность, ипохондричность, их малая податливость разубеждению.

В ряде случаев отмечается тенденция к систематизации, придающая бреду черты парафренного симптомокомплекса. В этих случаях могут наблюдаться и проявления экспансивного бреда. Образование систематизированного бредового синдрома нередко связано с некоторой стабилизацией в течении слабоумия. Чаще всего это фантастически-конфабуляторный бред.

Мы наблюдали больного эпилепсией с антагонистическим, так называемым манихейским, бредом, тематика которого сводилась к борьбе двух высших сил, добра и зла, бога и сатаны. Объектом этой борьбы был сам больной, который как бы стал игрушкой в руках этих сил. Отмечались своеобразные жалобы на наличие латерализованных контрастных слуховых галлюцинаций: левой половиной мозга больной воспринимал речь представителей сатаны, упрекавших его за мнимые преступления и толкавших на пагубные поступки; правой половиной — голоса своих защитников — бога и ангелов.

Значительно реже при эпилепсии отмечаются случаи чисто психогенного бредообразования. Это обычно возможно при относительной интеллектуально-мнестической сохранности больного. Чаще всего, по Я. П. Фрумкину (1936), такое психогенное параноическое бредообразование вырастает из эпилептического сверхценного параноида, отражающего в своей структуре весь психический облик больного эпилепсией и имеющего обычно выраженную тенденцию к затяжному течению, к организации систематического бредового развития. Тематика параноического бредообразования определяется эгоцентрическим характером психики и ригидностью больных эпилепсией по отношению к ситуационным факторам, трудностью их адаптации к реальной ситуации. Чаще всего параноическое бредообразование у больных эпилепсией оформляется по типу кверулянтского или ипохондрического бреда.

Как редко встречающийся тип выделяют псевдопаралитическое слабоумие у больных эпилепсией (Pelcz, 1907; Л. Э. Музычук, 1965; И. А. Мизрухин, 1969; В. М. Левятов, 1968, 1972). Псевдопаралитическое слабоумие при эпилепсии характеризуется наличием бредовых идей величия, благодушно-эйфорическим настроением, беспечным отношением к сложившейся ситуации, значительным снижением критичности мышления. Экспансивные бредовые идеи нелепы и фантастичны, не связаны с реальной действительностью, грубо ей противоречат. Псевдопаралитический бред при эпилепсии близок к бреду воображения Сегла, в нем отсутствуют элементы бредовой интерпретации реальных явлений, материал для построения бреда черпается больным из фантастических представлений. Бред всегда носит мегаломанически-эгоцентрический характер, крупномасштабен, больные склонны подчеркивать свое значение в осуществлении событий государственного масштаба, им свойственны реформаторские тенденции. В то же время псевдопаралитический бред больных эпилепсией обычно не достигает такого размаха, как бред больных прогрессивным параличом, он отличается сравнительно меньшей подвижностью и все же более конкретен. В отличие от псевдопаралитических синдромов экзогенного происхождения псевдопаралитический бред эпилептиков имеет медленное развитие и относительно стабильное длительное течение.

Для больных с псевдопаралитическим слабоумием характерно значительное снижение уровня обобщения и отвлечения. Нарушения критичности мышления у них проявляются в своеобразной анозогнозической самооценке, игнорирующей реальное положение вещей.

На фоне благодушно-эйфорического аффекта у больных эпилепсией с псевдопаралитическим бредом эпизодически выступают явления эксплозивности, особенно при конфликтах с окружающими. В. М. Левятов (1972) отмечает характерные для них уже в самом начале проявления псевдопаралитического синдрома снижение основных морально-этических свойств личности и антисоциальные тенденции.

Псевдопаралитическое слабоумие рассматривается В. М. Левятовым как проявление выраженных структурно-анатомических изменений мозга, подтверждением чего служат полученные им при пневмоэнцефалографическом исследовании данные. При эпилептическом псевдопаралитическом слабоумии обнаружены атрофия коры большого мозга и подкорки и гидроцефалия, которые наблюдаются также при прогрессивном параличе.

Бредовые синдромы при эпилепсии клинически не всегда носят четкий характер вторичного бреда. В ряде случаев отмечаются формы бредообразования, которые не укладываются в типичные картины резидуального или психогенного бреда. В связи с этим возникли предположения о возможности комбинации двух патологических процессов — истинной эпилепсии и эндогенной шизофрении (А. Н. Залманзон, С. И. Скорнякова, 1934; Т. И. Иванова, 1934; П. Н. Ягодка, 1938; А. К. Стрелюхин, Н. И. Щербакова, 1957; Е. Krapf, 1928; A. Glaus, 1931).

С. Schneider (1930) писал о трех возможностях сочетания эпилептической и шизофренной симптоматики: шизофренная окраска эпилептических по своей — сущности психопатологических состояний, например эпилептические параноиды; случаи шизофрении с эпилептиформными припадками, как это наблюдается в дебюте кататонической шизофрении при выраженной интенсивности ее течения и чаще всего при остром начале; сочетание шизофрении с заболеванием, которое само по себе протекает с судорожными припадками, этот вариант наблюдается чаще всего в случаях присоединения шизофрении к органическим поражениям головного мозга.

Исследования, проведенные у больных с органической патологией мозга, показывают, что у них в ряде случаев возникают шизофреноподобные и эпилептиформные синдромы. Особенно часто такие шизоэпилептиформные картины наблюдаются после черепно-мозговой травмы (Л. П. Лобова, 1940; В. Г. Чернорук, С. Ф. Скворцова, 1941). А. М. Шуберт (1946) у больных с разнообразными формами органической мозговой патологии наблюдала шизофреноподобные нарушения мыслительной деятельности вплоть до разорванности, вычурности, резонерства. В отличие от шизофрении во всех этих случаях сохранялась эмоциональная синтонность и доступность больных контакту, несмотря на некоторую акцентуацию речевых расстройств. Автор рассматривала это явление как результат высвобождения речевых и мыслительных автоматизмов.

А. И. Болдырев (1971) в генезе такого рода шизоэпилептиформных картин придает большое значение наличию в анамнезе перенесенного арахноидита или менингоэнцефалита. У этих больных наряду с выраженной астенией, психосенсорными расстройствами наблюдается шизофреноподобная симптоматика. В клинической картине тесно переплетаются симптомы органического и функционального. На ЭЭГ в большинстве случаев отмечаются очаги нарушения электрической активности в теменно-височных областях.

Большинство исследователей правомерность выделения шизоэпилепсии как одной из форм смешанных психозов отвергают (Я. П. Фрумкин, 1936; А. А. Перельман, 1944; Э. Я. Штернберг, 1959; Н. W. Gruhle, 1936). Так, Я. П. Фрумкин писал о том, что клинически ничем не оправдано и совершенно не обосновано отождествление параноидного с шизофреническим, точно так же, как и припадочного с эпилептическим. Н. W. Gruhle, наблюдая у больных эпилепсией персекуторные бредовые идеи и парафренный фантастический бред, похожие на шизофренические, писал о том, что утверждения о возможности комбинации этих двух заболеваний не обоснованы. Он говорил о симптоматической шизофрении, возникающей на почве токсической эндогенной эпилепсии.

Предположительная группа шизоэпилепсии в понимании разных исследователей отличается большой аморфностью и неопределенностью границ. Однако если отделить не относящиеся к ней клинические формы (органические поражения головного мозга с шизофреноподобной и эпилептиформной симптоматикой, случаи наслоения шизофрении на органический процесс в головном мозге, резидуальное и психогенное бредообразование у больных эпилепсией), все же остается часть случаев эпилепсии, характеризующихся наличием бреда, клинически квалифицируемого как первичный и в силу этого напоминающий истинный шизофренический бред. По наблюдениям А. И. Болдырева и В. С. Позднякова (1980), при такого рода хронических эпилептических психозах чаще всего наблюдается описанная V. Magnan (1891) смена бредовых синдромов — от паранойяльного через параноидный к парафренному.

Большинство исследователей рассматривают эти хронические бредовые психозы как проявление височной эпилепсии (D. Hill, 1953; D. A. Pond, 1957; Е. Slater, A. W. Beard, Е. Glithero, 1965; J. Huszar, P. Halasz, S. Marosfi, 1977; M. Trixler, G. Nador, 1977). D. A. Pond отмечал при них наличие бредовых идей, чаще всего воздействия, со склонностью к систематизации. Автор указывал, что от шизофренического бреда они отличаются религиозной окраской бредовых переживаний, сохранностью аффекта, отсутствием признаков шизофренического оскуднения психической жизни.

Наиболее полно изучены шизофреноподобные психозы у больных эпилепсией Е. Slater, A. W. Beard, E. Glithero (1965). Основные положения их исследования представляют значительный интерес. Так, у наблюдаемых авторами больных в преморбиде отсутствовали шизоидные черты личности. Лишь в тех случаях, когда эпилепсия началась относительно рано, задолго до развития бредового психоза, бредообразованию предшествовали явные характерологические изменения по эпилептическому типу. В большинстве случаев психотическое состояние не было результатом учащения припадков, наоборот, в ряде случаев отмечалась противоположная зависимость. На связь возникновения психоза и урежения припадков указывают J. Huszar, P. Halasz, S. Marosfi (1977), а также М. Trixler и G. Nador (1977). Начало психоза определялось как острое, эпизодическое, подострое и латентное. По особенностям течения авторы разделили шизофреноподобные бредовые психозы у больных эпилепсией на три группы: 1-я характеризовалась тенденцией к угасанию бреда, 2-я — флюктуирующим его течением и 3-я, наиболее часто отмечающаяся,— склонностью к хроническому течению. У всех больных наблюдались типичные для шизофрении, т. е. первичные по клиническому оформлению, бредовые идеи и протекавшие при наличии ясного сознания преимущественно слуховые галлюцинации. Отмечались также разнообразные аффективные расстройства, особенно депрессии и экстатические состояния. При психологическом исследовании определялись изменения по органическому типу (дефицит концептуального мышления, обстоятельность). При ЭЭГ-исследовании обнаруживались выраженные изменения, типичные для очаговой височной эпилепсии, отмечалась высокая степень корреляции между клиническими и электроэнцефалографическими данными. Органическая патология головного мозга отмечалась и при пневмоэнцефалографии. Авторы считают, что хронические психотические состояния у эпилептиков по своей этиологии эпилептические и шизофреноподобны лишь по форме. Эта точка зрения отличается значительно большей доказательностью, чем утверждение С. — К- Kohler (1977) о том, что наблюдающиеся у больных эпилепсией психозы являются при этом заболевании чуждыми, гетерогенными психопатологическими синдромами с неясным патогенезом.

Механизм бредообразования у больных височной эпилепсией может быть понят при учете очень характерных для них вегето-сенсорных расстройств и аффективных нарушений — явлений депрессии, тревоги, изменений настроения. Последние при височной эпилепсии не всегда носят четко очерченный пароксизмальный характер, т. е. это не эпилептические эквиваленты, но в то же время они не входят и в структуру постоянных свойств личности (Л. Я. Висневская, 1980). При относительно благоприятном течении височной эпилепсии нарушения настроения квалифицируются не как дисфории, а как периодические депрессивные состояния с преобладанием грусти, тревоги с сенестопатически-ипохондрическими включениями. Лишь при неблагоприятном течении височной эпилепсии Л. Я. Висневская наблюдала четко отграниченные во времени дисфории, сопровождающиеся агрессивностью и нелепым поведением.

Таким образом, наличие шизофреноподобных параноидных состояний при относительно благоприятном течении височной эпилепсии следует рассматривать как проявление вторичного бредообразования, однако в этих случаях, как и при шизофрении, источники бреда остаются скрытыми от врача, так как в клинической картине отсутствуют приуроченные к эпилептическим эквивалентам острые параноиды.

Значительно более явно вторичный характер бреда выступает при неблагоприятном течении височной эпилепсии. В этих случаях резидуальный механизм бредообразования бесспорен. Приводим типичное наблюдение.

Больная Д., 51 года, страдает эпилепсией в течение 19 лет. Первые судорожные припадки возникли в период менструаций. Судорожные проявления носят полиморфный характер — психомоторные жевательные припадки, характеризующиеся ритмическими жевательными движениями с обильным слюнотечением на фоне нарушенного сознания; генерализованные судорожные припадки; очаговые эпилептические припадки в форме вегетативных вазомоторных ощущений (чувство жара); эквиваленты в форме сумеречных эпизодов и дисфории с выраженной злобностью и агрессивностью. Вегетативные вазомоторные ощущения иногда предшествуют судорожному припадку, являясь его аурой, а иногда выступают в роли эквивалента припадка. Как правило, припадок заканчивается состоянием нарушенного сознания по сумеречному типу или оглушением. За время болезни изменилась характерологически. Через 7 лет заболевания однажды во время сумеречного расстройства сознания у больной обнаружилась симптоматика острого параноида — на фоне дезориентировки во времени и месте отмечались бредовые идеи физического и гипнотического воздействий. Больная говорила о воздействии на нее губительных лучей, о чем якобы свидетельствовали испытываемые ею неприятные, тягостные ощущения в области сердца, легких. Эти лучи, утверждала больная, попадают ей в рот и для спасения от них она вынуждена прибегать к учащенному дыханию, выдыхая их таким образом. Идеи воздействия лучами трансформировались в бред гипнотического воздействия Первый параноидный эпизод длился 2 дня, отмечалась тенденция к протрагированию отдельных бредовых переживаний, обнаруживавшихся даже при ясном сознании. Последующие параноидные эпизоды также возникали в связи с сумеречными расстройствами сознания и становились все более продолжительными. Если вначале бредовая симптоматика отличалась флюктуирующим течением, то по мере развития заболевания она становилась все более постоянной, снижалась критика к бредовым переживаниям. Появилось конфабуляторно-бредовое переосмысление событий прошлого. Так, больная утверждает, что психиатр в поликлинике предупредила ее, что она находится под гипнозом, а другой психиатр-консультант сказал ей, что на нее всегда будут действовать его глаза. В течение 10 лет бредовой психоз носит стойкий характер, бред монотематичен. Отмечается картина эпилептического слабоумия с преобладающей выраженностью аффективных, эксплозивных расстройств Во время дисфории значительно усиливается аффективная насыщенность бреда.

При ЭЭГ-исследовании — явления билатеральной височной эпилептической активности.

При патопсихологическом исследовании — снижение уровня обобщения и отвлечения, обстоятельность, вязкость мышления, склонность к детализации. Замедлен темп относительно более сложных сенсомоторных реакций. Выражена инертность психических процессов.

Представленное наблюдение иллюстрирует типично резидуальный характер бредообразования при височной эпилепсии с неблагоприятным течением.

Наши многолетние наблюдения и патопсихологические исследования, проведенные у больных эпилепсией, не дают оснований для суждения о возможности комбинации эпилептического и шизофренического процессов. Бредовые состояния, обнаруживаемые у больных эпилепсией, лишь внешне напоминают шизофренические. Как правило, больным эпилепсией с хроническими бредовыми психозами присущи интеллектуально-мнестические и аффективные изменения по эпилептическому типу, у них отсутствуют характерные для больных шизофренией расстройства мышления и аффективно-личностные проявления. Даже при длительном существовании бредовые переживания у эпилептиков не теряют аффективной насыщенности, этим больным свойственны частые колебания настроения и связанные с ними висцеро-сенсорные расстройства. Невозможно даже представить сочетание шизофренических и эпилептических компонентов, отличающихся, как известно, противоположностью в психологической структуре расстройств мышления у одного больного.