Как правило, психопатология вначале имеет дело с отдельными, изолированными явлениями — такими, как галлюцинации, скачка идей, бредовые идеи. Мы мыслим эти явления по отдельности, а затем задаемся вопросом о том, что они могут иметь общего — например, при какой болезни они выступают совместно? Но в действительности каждое из них, будучи обнаружено в связи с различными болезнями, выказывает множество разнообразных нюансов. Последние состоят не только в большей или меньшей степени развития, но и — при равной степени развития — в характере тех изменений, которым подвергаются события психической жизни и которые проистекают отчасти из различий между отдельными индивидами, отчасти же — из психических изменений самого общего характера. Во многих случаях мы скорее чувствуем эти нюансы, нежели можем их внятно сформулировать. Если бы психические явления были структурами, лишенными гибкости и во всех случаях поддающимися однозначной идентификации, каждую отдельно взятую нозологическую единицу уместно было бы рассматривать как мозаичную картину, составленную из множества элементов, — причем в составе различных «мозаик» обнаруживались бы одни и те же элементы. Нам оставалось бы только снабдить эти, в общем одинаковые элементы определенными наименованиями, выяснить, при какой болезни тот или иной элемент обнаруживается особенно часто, и поставить диагноз путем суммирования частотных показателей для всех элементов. Этот «мозаичный» метод (нередко используемый в рудиментарной форме) ложен, поскольку превращает психопатологическое исследование и диагноз в нечто сугубо механическое и приводит любые выявленные в процессе анализа данные к безнадежно «застывшему» состоянию. Многие начинающие исследователи выказывают склонность именно к этому методу, ибо он относительно понятен и ему легко научиться. Целые учебники — например, учебник Циэна (Ziehen) — обязаны ему своей популярностью и одновременно безжизненностью. Очень важно устоять перед соблазном этой слишком легко дающейся простоты и постараться вместо предназначенного для механической зубрежки перечня симптомов разнообразить и дифференцировать точки зрения.

В предыдущих главах мы, как кажется, охватили все точки зрения и указали на все их возможности. Рассуждая аналитически, мы могли бы удовлетвориться теми методами, которые нам удалось узнать. Но с незапамятных времен самым важным для клиницистов был вопрос о том, каким именно образом сочетаются отдельные симптомы в каждом отдельном случае! С какой именно болезнью — иначе говоря, с какой нозологической единицей — мы имеем дело? Какие вообще существуют нозологические единицы? Будучи аналитиком, психиатр, так сказать, «расщепляет» каждый отдельный случай по всем возможным направлениям; но будучи в то же время клиницистом, он хочет поставить диагноз. Любые явления суть для него симптомы болезней. Конкретная нозологическая единица имеет свои симптомы; эти симптомы ожидаемы и дают возможность прийти к определенному выводу относительно того, какая именно болезнь кроется за ними. Итак, самое главное — узнать, что кроется за симптомами.

§1. Исследование, руководствующееся идеей нозологической единицы

На вопрос о том, что такое нозологическая единица в психиатрии, существует два принципиально различных ответа; надо сказать, что ответы эти были известны еще в древности.

Один из них исходит из учения о едином психозе: в психопатологии вообще нет нозологических единиц, а есть только бесчисленные, повсюду и во всех направлениях смешивающиеся друг с другом разновидности безумия с текучими, неотчетливыми дифференциальными признаками. Различные формы безумия классифицируются только как типичные последовательности состояний. Так, согласно одной из точек зрения, любая душевная болезнь начинается как меланхолия, затем переходит в стадию буйного помешательства, после которой наступает бредовое помешательство и, наконец, слабоумие; в противовес этой точке зрения было разработано учение об «исходной» («оригинальной») паранойе.

Второй ответ исходит из представления, согласно которому основная задача психиатрии состоит в обнаружении естественных нозологических единиц, которые принципиально отличаются друг от друга, характеризуются различной симптоматикой, различным течением, различными причинами и соматическими проявлениями и не могут переходить друг в друга.

Представители двух направлений всячески демонстрировали презрительное отношение друг к другу и непоколебимую убежденность в провале любых попыток, предпринимаемых идейными противниками. Судя по всему, борьба между этими двумя противостоящими точками зрения все еще не окончена; в позиции каждой из сторон содержится нечто ценное, и вместо того чтобы враждовать, они могли бы успешно дополнить друг друга. Вместо того чтобы принимать на веру ту или иную одностороннюю формулировку, нам следовало бы взяться за решение сложной задачи, а именно — попытаться понять смысл реально осуществленных попыток синтетической интерпретации болезней и отделить ядро реальных результатов от скорлупы бездоказательных утверждений.

Принципиально важно то обстоятельство, что психические болезни весьма многообразны. С одной стороны, многообразию известных причин и формирующих моментов явно не может соответствовать расплывчатая масса по существу одинаковых клинических картин. Было бы правильнее сказать, что огромное большинство случаев соответствует определенным клиническим типам, тогда как переходные и атипичные, не поддающиеся классификации случаи относительно малочисленны. Но с другой стороны, такие неклассифицируемые случаи, безусловно, существуют; более того, они настолько впечатляющи и удивительны, что побудили современного специалиста по генетике, сторонника однозначно определенных нозологических единиц, заявить следующее: «Больной шизофренией наряду с полным шизофреническим генотипом вполне может быть наделен побочной предрасположенностью (Teilanlage) к маниакально-депрессивному психозу или эпилепсии; столь же возможна и прямо противоположная ситуация… Я даже думаю, что один и тот же индивид может сначала заболеть эпилепсией, затем шизофренией и, наконец, маниакально-депрессивным психозом. Современная генетика не дает нам повода предполагать, что наследственные психозы непременно должны исключать друг друга… Против мнения о несовместимости различных наследственных психозов свидетельствует наблюдение, согласно которому вдобавок к чрезвычайно распространенным их сочетаниям в рамках одной семьи (даже среди братьев и сестер) существует множество атипичных случаев шизофрении, циклотимии и эпилепсии, а также ряд случаев, диагностируемых с трудом и известных под общим названием „смешанных психозов» („Mischpsychosen»)» (Luxenburger).

В ходе исторического развития психопатологии почти за всеми ее единицами хотя бы раз признавался статус нозологических единиц. В давние времена галлюцинации считались одним из психических заболеваний; аналогично, одним из заболеваний считался бред; в качестве отдельных заболеваний трактовались различающиеся по своему содержанию типы поведения (пиромания, клептомания, дипсомания и др.). В настоящее время этих воззрений уже никто не придерживается, поскольку из них нечего извлечь, кроме монотонного и бесконечного перечисления; к тому же они допускают возможность ситуации, когда один и тот же человек одновременно страдает несколькими различными «болезнями». Как бы там ни было, именно из этого взгляда на природу психических болезней впоследствии развились следующие точки зрения, которые доныне служат для определения болезней.

1. Вплоть до начала 1880-х гг. господствующими нозологическими единицами считались группировки симптомов, которые в соответствии с различными точками зрения образовывали особого рода единства — симптомокомплексы (таковы меланхолия, буйное помешательство [Tobsucht], «спутанность мыслей» [Verwirrtheit], слабоумие [Blцdsinn]). Были осуществлены попытки проникнуть в глубь симптомокомплексов и, абстрагируясь от бесчисленного множества деталей, обнаружить фундаментальную психологическую структуру этих аномальных событий психической жизни. Мейнерт вывел феномен аменции из «бессвязности» или «инкогеренции» (отсутствия ассоциаций); Вернике продолжил анализ в том же духе; но оба исследователя исходили из представлений, основанных на анатомии головного мозга и теории ассоциаций, и поэтому все их попытки выявить психологические «фундаментальные структуры» окончились ничем. Пожалуй, этого удалось добиться лишь в наши дни в рамках учения Блейлера о шизофрении — самого глубокого психологического описания одной из фундаментальных форм аномальной психической жизни.

2. Пока исследование психологических единств не приводило к убедительным и заслуживающим общего признания результатам, делались попытки выявить «наиболее естественную» структурообразующую единицу; считалось, что такую единицу следует искать на уровне причин душевной болезни. Все, что обусловлено одной и той же причиной, должно составлять единство. Приоритетное значение данной точки зрения отстаивалось французскими учеными (Морелем, Маньяком). Основываясь на ней, они разработали учение о предрасположенности и наследственности. Согласно им, подавляющее большинство психозов принадлежит к категории наследственных душевных болезней (болезней, обусловленных вырождением). Введенный ими термин дегенеративное помешательство оказался настолько широкоохватным, вобрал в себя такое многообразие гетерогенных элементов, объединенных одной-единственной — и к тому же в лучшем случае гипотетической — категорией дегенерации, что больше не может считаться удовлетворительным.

3. Примерно тогда же был выдвинут императив, согласно которому единицы должны выявляться исходя из данных анатомии. Нозологическую единицу составляют одинаково протекающие мозговые процессы. Но данная точка зрения есть не более чем императивное требование. Вдобавок к известным в неврологии мозговым процессам — рассеянному склерозу, опухоли, сифилису мозга и другим процессам, вызывающим среди прочих симптомов также и душевные болезни, было выявлено еще одно заболевание нервной системы — прогрессивный паралич. Вначале оно было определено на основании соматических симптомов

(паралич и др. — Бейль [Bayle], Кальмейль [Calmeil]), а затем и на основании характерных изменений, затрагивающих кору головного мозга (Ниссль, Альцгеймер). Достаточно долго прогрессивный паралич считался своего рода «парадигмой» душевной болезни. Он представлял собой единственную известную в психопатологии нозологическую единицу. Но его симптомы оказались настолько похожи на симптомы других известных заболеваний головного мозга (если не считать более высокой степени разрушения), что его пришлось отнести именно к этой группе, а не к психозам как таковым. Прогрессивный паралич — это происходящий в нервной системе процесс, при котором в любом случае возникают «симптоматические» психозы; но последние вполне сходны с другими психозами, сопровождающими органические мозговые болезни, и сходство это проявляется как в психологической симптоматике, так и на уровне тех закономерностей, которые управляют чередованием психических явлений по мере развития болезни. Итак, прогрессивный паралич — это образец для анатомических исследований и анализа причинно-следственных связей, но — в противоположность распространенному некогда мнению — отнюдь не для клинического психиатрического исследования. По существу, в установлении этой болезни психологические моменты никогда не играли роли; по природе своей она всецело относится к области неврологии.

Ни фундаментальные психологические формы, ни учение о причинах (этиология), ни данные из области анатомии головного мозга не смогли обеспечить нас системой нозологических единиц, в рамках которой можно было бы найти место для всех психозов. Кальбаум, а вслед за ним и Крепелин, преисполненные надежды преодолеть любые трудности и прийти к обнаружению искомых единств, вступили на совершенно новый путь. Кальбаум сформулировал два главных требования: во-первых, в функции важнейшей основы для определения нозологической единицы должно выступать все течение душевной болезни; во-вторых, следует основываться на целостной картине психоза, полученной в итоге всестороннего клинического наблюдения. Сделав акцент на течении болезни, он, вдобавок к трем предшествующим, выдвинул новую точку зрения, а его второе требование связало все эти точки зрения воедино: теперь они перестали соперничать и перешли к взаимодействию при построении нозологических единиц. Приведем классический отрывок из Кальбаума:

Задача состоит в «использовании клинических методов для развития таких описаний болезней, в которых, по возможности, все явления жизни больного оцениваются в диагностических целях и к тому же учитывается весь ход заболевания. Группировки нозологических разновидностей, образуемые в результате объединения симптомов, выказывающих наибольшую частоту совпадений, и отграниченные друг от друга на основании чисто эмпирических критериев, отличаются большей отчетливостью и понятностью… Более того, основанная на них диагностика позволяет прийти к относительно точной реконструкции прошлого течения болезни исходя из настоящего состояния больного. Кроме того, мы можем со сравнительно большой вероятностью предсказать дальнейшее развитие болезни не только в общих терминах, относящихся к оценке здоровья и жизнеспособности, но и в частностях, относящихся к различным фазам симптоматики. Степень точности при этом оказывается значительно выше той, которая достижима при использовании прежних классификационных схем».

Влияние идей Кальбаума резко возросло после того, как они были подхвачены Крепелином. Следовавшие друг за другом издания его «Учебника» могут служить свидетельством пройденного им пути: от первых попыток преодоления разного рода эфемерных и односторонне трактуемых единиц — к плодотворному усвоению кальбаумовских идей. Он проявил немалое упорство в формировании и реформировании этих идей, на основании которых ему в конечном счете удалось реализовать свое понятие нозологической единицы в применении к специальной психиатрии. Клинические картины заболеваний, вызванных одинаковыми причинами, имеющих одинаковую фундаментальную психологическую форму, одинаковые развитие и течение, одинаковый исход и одинаковую мозговую патологию — то есть картины, в полной мере согласующиеся друг с другом, — представляют собой настоящие, естественные нозологические единицы. Обнаружение таких единиц возможно с помощью всестороннего клинического наблюдения. Согласно Крепелину, особенно плодотворных результатов нужно ожидать от исследования исходов болезней: его основная предпосылка состояла в признании принципиального различия между полностью излечимым и полностью неизлечимым заболеваниями. Во-вторых, Крепелин полагал, что знание психологической структуры исхода болезни позволит распознать фундаментальную психологическую форму болезненного процесса даже в самых малозаметных признаках, выявляемых на начальной стадии психоза. Итогом этих исследований стало разделение всех психозов, которые не поддаются объяснению в терминах осязаемых мозговых процессов, на две большие группы. Первую группу составляют маниакально-депрессивные психозы (сюда же входят описанное французскими учеными «циркулярное расстройство» [folie circulaire], а также аффективные заболевания), тогда как вторую—dernentiapraecox (включающая кальбаумовские кататонию и гебефрению, а также бредовое помешательство). Кроме того, все относительно легкие аномалии были отнесены к группе «помешательств, обусловленных вырождением» («Entartungsirresein»). Попытаемся разобраться в результатах этого подхода, активно применявшегося начиная примерно с 1892 года.

1. На этом пути не удалось выявить ни одну реальную нозологическую единицу. Психиатрической науке не известна ни одна болезнь, которая удовлетворяла бы требованиям, предъявляемым к нозологическим единицам:

(а) Нозологическая единица прогрессивного паралича — это единица чисто неврологическая, гистологическая, этиологическая. Что касается событий психической жизни при прогрессивном параличе, то в них нет ничего характерного — если не считать общего разрушения мозга, которое лишь количественно (по степени своей тяжести) отличается от разрушений, сопровождающих другие органические мозговые процессы. Результатом паралитического мозгового процесса может стать какое угодно патологическое событие. Открытие прогрессивного паралича никоим образом не способствовало обнаружению таких единиц, которые могли бы быть охарактеризованы в терминах психологии и психопатологии.

(б) Что касается двух семейств эндогенных психических заболеваний — маниакально-депрессивного психоза и dementia praecox, — то мы почти ничего не знаем ни об их причинах, ни о связанной с ними мозговой патологии. Их определение зиждется скорее на их фундаментальной психологической форме или на характере их течения (в сторону улучшения или ухудшения психического состояния). Некоторые исследователи (например, Блейлер) выдвигают на передний план психологическую форму болезни; в результате группа dementia praecox расширяется у них до совершенно невозможных масштабов. Другие исследователи (например, Вильманс) отрицают фундаментальную значимость психологической формы и склонны акцентировать главным образом течение болезни (выздоровление с полным возвращением рассудка или отсутствие выздоровления); в итоге группа dementia praecox неправомерно сужается, поскольку исследователи этой группы указывают на излечимые — и посему не заслуживающие включения в труппу dementia praecox — заболевания с кататоническими симптомами и шизофреническими переживаниями. Таким образом, в течение долгих лет грань между маниакально-депрессивным помешательством и dementia praecox сдвигалась то в одну, то в другую сторону; понятно, что это никоим образом не способствовало развитию науки. Более того, рамки обоих нозологических семейств настолько растяжимы, что нам приходится считать их жертвами того же рока, который в течение последнего столетия постиг все нозологические единицы, претендовавшие на психологическое обоснование.

В психиатрии время от времени обнаруживаются болезни, которые можно сравнить с кругами, образуемыми на поверхности воды каплями дождя. Как известно, круги на воде вначале малы и отчетливы по форме, а затем постепенно расширяются, поглощают друг друга и исчезают; аналогично, болезни, о которых идет речь, неуклонно увеличиваются в масштабах и в конце концов исчезают, не выдержав собственной грандиозности. В качестве примеров можно привести мономанию Эскироля, паранойю 1880-х гг. и аменцию Мейнерта. Такие относительно четко определенные болезни, как гебефрения и кататония, с течением времени превратились в почти безграничную dementia praecox; аналогично, циркулярное расстройство (folie circulaire) превратилось в столь же безграничное маниакально-депрессивное расстройство.

2. Но крепелиновские нозологические единицы существенно отличаются от этих неумеренно разросшихся группировок долее раннего происхождения. Конструируя свои единицы, Крепелин намеревался по меньшей мере следовать наблюдениям за общей картиной и течением болезни. Само наличие двух, и именно двух групп, как бы стремящихся отвоевать друг у друга часть территории, способствовало исследовательским усилиям, которые привели к весьма ценным результатам — пусть даже последние не дали ничего особенного в смысле окончательного определения обеих «конкурирующих» групп. В дифференциации этих двух групп, безусловно, присутствует момент некоей непреходящей истины, которого не было в прежних классификациях. Классификационная схема Крепелина получила всемирное признание и в этом смысле превзошла все более ранние классификации психозов, не имеющих известной органической основы; в принципе она сохраняет свое значение вплоть до наших дней. Далее, она привела к интенсификации усилий, направленных на совершенствование диагностики. Застойная «окончательность» удобной, но лишенной гибкости диагностической рубрикации была преодолена. Идея выявления конкретной нозологической единицы стала и все еще остается целью, способной действовать в качестве стимула для развития психиатрической науки. Самому Крепелину удалось добиться беспрецедентного успеха в познании психологической структуры аффективных синдромов, равно как и заболеваний группы шизофрении (именно от его исследований ведет свое происхождение идея Блейлера о шизофрении). Ученикам Крепелина блестяще удавались описания течения болезней в контексте целостных биографических исследований; кроме того, они внесли большой вклад в исследование типичных мелких групп психозов.

3. В какой-то момент широко распространилась надежда на то, что клинические наблюдения за психическими феноменами, за течением жизни и за исходом заболеваний дадут возможность выявить характерные группировки, реальность которых в дальнейшем подтвердится результатами анатомических исследований мозга. Но надежда эта не оправдалась. История учит нас следующему: (а) соматически осязаемые мозговые процессы обнаруживались только благодаря применению чисто соматических методов исследования, без какой бы то ни было предварительной психопатологической работы; (б) в том, что касается психопатологии, мозговые процессы не выказывают никакой специфичности, то есть при мозговых процессах какой угодно разновидности рано или поздно могут обнаружиться какие угодно психопатологические симптомы. Отличным примером может служить прогрессивный паралич. В начале 1890-х гг. — то есть в то время, когда соматический аспект прогрессивного паралича был изучен уже достаточно хорошо, — Крепелин полагал, что эту болезнь он может диагностировать психологически. Он пытался ставить диагнозы, привлекая множество недостаточно отчетливых явлений соматического толка; в результате он поставил ряд диагнозов, ложность которых была доказана последующим течением болезни. В то время процент случаев, квалифицированных как прогрессивный паралич, составлял в клиниках 30; в дальнейшем же, с введением в употребление спинномозговой пункции и принятием в качестве основы для диагноза соматических данных, процент упал до 8— 9 и все еще более или менее регулярно колеблется в этих пределах. Относительное постоянство этой последней цифры свидетельствует о корректности современного диагностического метода. Вывод очевиден: даже известное соматическое заболевание не может быть хоть сколько-нибудь надежно диагностировано на основании чисто психологических критериев. Можно ли говорить об использовании психологических средств для обнаружения и определения неизвестной болезни (напомним, что исследование течения и исхода основных психозов также носит чисто психологический характер)? История нашей науки отвечает на этот вопрос отрицательно.

Уроки истории подтверждаются фактическими возражениями против крепелиновской постановки вопроса о поиске реальных нозологических единиц:

1. По Крепелину, диагноз может быть поставлен только на основе целостной картины — когда изначально ясно, что речь идет о болезни, которая доступна диагностике и отчетливо отграничена от других болезней. Но на основе целостной картины невозможно обнаружить какую бы то ни было отчетливо отграниченную нозологическую единицу. Такая картина предоставляет в наше распоряжение лишь те или иные типы, которые в отдельных случаях то и дело выказывают признаки «переходности». Опыт учит нас, что в очень многих случаях даже тщательнейший анализ всего комплекса биографических данных не дает оснований для плодотворного обсуждения вопроса о том, имеем ли мы дело с маниакально-депрессивным психозом или dementia praecox.

2. Когда болезни имеют одинаковый исход, это само по себе вовсе не доказывает, что сами болезни тоже одинаковы. Разнообразные органические болезни мозга завершаются совершенно одинаковым слабоумием. С другой стороны, непонятно, почему одна и та же болезнь в одном случае может завершиться выздоровлением, а в другом случае — нет. Впрочем, многое свидетельствует в пользу того, что некоторые процессы неизлечимы в принципе. Но в нашем распоряжении до сих пор нет средств, с помощью которых мы могли бы нозологически отграничить такие процессы от других, факультативно излечимых процессов.

3. Идея нозологической единицы никогда не реализуется в изолированных, отдельно взятых случаях. Знание закономерностей, связывающих одинаковые причины с одинаковыми проявлениями, одинаковым течением, исходом и мозговой патологией, по необходимости предполагает полноценное знание всех частных связей; последнее же достижимо лишь в бесконечно отдаленном будущем. Идея нозологической единицы — это, по существу, идея в кантовском смысле: понятие цели, которая не может быть достигнута, поскольку пребывает в бесконечности. В то же время эта идея указывает пути плодотворного исследования и предоставляет верные ориентиры для отдельных эмпирических анализов. Мы обязаны изучать целостные картины психических болезней со всех

точек зрения и предпринимать усилия для выявления всех возможных связей. Поступая так, мы обнаруживаем, с одной стороны, отдельные связи, тогда как с другой стороны — определенные типы течения клинических картин; эти типы, не будучи отчетливо отграничены друг от друга, все же выглядят значительно более «естественно», чем все прежние, односторонние и искусственно сконструированные классификационные схемы. Идея нозологической единицы — это не цель, которую можно и необходимо завоевать, а наиболее плодотворный из всех существующих ориентиров. Эта идея, столь эффективно и беспрецедентно стимулировавшая научный прогресс, все еще остается вершиной психопатологических устремлений. Заслуга Кальбаума заключается в том, что он сумел уловить ее; благодаря Крепелину она стала «работать». Ошибка начинается там, где место идеи занимает кажущаяся реализация идеи, где готовые, априорные описания нозологических единиц типа dementia praecox или маниакально-депрессивного психоза занимают место исследования отдельно взятого, неповторимого случая. Описания подобного рода всегда стремятся к невозможному; поэтому мы всегда имеем основания полагать, что они ложны и ничем не доказывают свою плодотворность. В специальной психиатрии будущего такие описания будут вытеснены описаниями органических мозговых заболеваний, отравлений и т. п., а также описаниями не связанных друг с другом нозологических типов, обнаруживаемых исключительно в результате исследований отдельных случаев. В качестве прообраза такой специальной психиатрии можно указать на спорадически применяемую в наше время практику, согласно которой к описанию случая прилагается не обобщенный диагноз dementia praecox или маниакально-депрессивного психоза, а указатель аналогичных случаев, описанных в прошлом. Стремление к синтезу, для которого идея нозологической единицы служит верным ориентиром, должно все-таки слегка ограничивать себя — иначе оно утратит связь с возможным предметом научного познания. Единственное, чего я могу достичь — это эмпирическая репрезентация реальных случаев, позволяющая выявить типичные клинические картины психозов, каждая из которых соответствует небольшой группе случаев. Стоит мне попытаться расширить эти группы, как обретенное знание утратит ясность и место конкретных исследований займут «обобщенные описания», основанные на недостаточно контролируемых «остаточных» данных моего опыта. При попытке получить представление о том, какая именно нозологическая единица лежит в основе каждого конкретного случая, читатель непременно обнаружит, что общая картина ускользает от него несмотря на все его старания полностью сосредоточиться на ней. В прежние времена общей основой всех психических явлений считали злых духов. Ныне эти злые духи превратились в нозологические единицы, которые могут быть выявлены в итоге эмпирического исследования. Но, как выясняется, нозологические единицы — это также не более чем идеи.

Напомним исходный вопрос: существуют ли только стадии и вариации некоего единого психоза или следует говорить о ряде отдельных, отграниченных друг от друга нозологических единиц! Ответ гласит: обе точки зрения одинаково верны и в то же время одинаково ошибочны. Вторая точка зрения верна постольку, поскольку идея нозологической единицы доказала свою плодотворность в качестве ориентира для исследований в области специальной психиатрии. Что касается первой точки зрения, то она верна постольку, поскольку в научной психиатрии фактически нет реальных нозологических единиц.

В реальной исследовательской работе уже давно учитываются как уроки истории, так и выводы, сделанные исходя из трех приведенных выше принципиальных возражений. Наряду со всеми возможными аналитическими подходами, описанными в предыдущих главах, исследования, стремящиеся к синтезу и руководствующиеся идеей нозологической единицы, осуществляются по двум направлениям.

1. Во-первых, это изучение мозга, которое, по существу, не оглядывается на клинику, не отягощено знанием психопатологии, нацелено исключительно на обнаружение болезненных процессов в головном мозгу. Если в результате применения методов исследования мозга удается выявить такие процессы, психопатология получает возможность задать свой вопрос: какие именно психические изменения вызываются выявленными мозговыми процессами? Ясно, что при любом органическом мозговом процессе может иметь место какая угодно психическая аномалия (впрочем, необходимо иметь в виду, что понятие «психическая аномалия» употребляется здесь в аспекте объективного, внешнего проявления, но не в смысле определенного рода переживания — в особенности шизофренического). По мере прогресса исследований в данной области психические болезни обретают статус заболеваний, «симптоматических» по отношению к обусловившим их неврологическим процессам. Будучи рассмотрено с точки зрения исследований мозга, понятие нозологической единицы постоянно смещается из области психопатологии в сторону неврологии; и это следует признать совершенно правильным в той мере, в какой сущность отдельных психических болезней может быть распознана в терминах конкретных процессов, происходящих в головном мозгу.

2. Во-вторых, это клиническая психиатрия, которая исследует отдельные случаи со всех возможных точек зрения ради того, чтобы получить целостную картину каждого из них. Она выделяет в отдельные группы случаи, которые, как кажется, согласуются друг с другом. Впрочем, что касается специальной психиатрии, то она далека от того, чтобы иметь в своем распоряжении концептуально сформированные типы хотя бы для большинства психозов.

Клинические картины формируются благодаря нозографическому подходу — как его называл Шарко, пытавшийся, впрочем, найти подтверждение своим выводам в данных анатомии; позднее Крепелин применил тот же подход, уже не прибегая к анатомии. Клиническое описание картины представляет собой метод беспристрастного, свободного от изначальной концептуальной заданности перевода всего того, что дано наблюдению, в слова; по существу, данный метод «доконцептуален» (vorbegrifflich) и чужд какого бы то ни было схематизма. Его успех прямо зависит от нашей проницательности. Концептуальный аппарат развивается по мере выдвижения формулировок, обрисовывающих исходный гештальт. Лишь очень немногие психиатры владеют искусством наглядного представления материала — и недостаток умения в этой области очень часто бывает обусловлен отсутствием специфической способности к описанию, к «схватыванию» сущности видимых проявлений и настроений. Кроме того, широкое распространение получили абстракции, безапелляционные и многословные утверждения, бессодержательные понятия и суждения, которые ни в коей мере не могут служить заменой лаконичным и живым характеристикам. Лучшими описаниями последнего времени нужно признать те, которые принадлежат перу Крепелина. Но даже ему часто приходилось блуждать среди бесконечной мозаики, составленной из фрагментарных, не складывающихся в целостную картину опытных данных.

Метод Крепелина состоял в обзоре целостных биографий на основе катамнезов; задача в каждом случае заключалась в целостном охвате клинической картины. В результате все попытки разграничения отдельных психозов, направленные на их отделение от шизофрении или систематизацию внутри группы шизофрении, окончились неудачей. Все отграниченные поначалу случаи (пресенильный бред ущерба, парафрения и др.) в конечном счете все равно приходилось возвращать обратно в группу шизофрении. Если после сопоставления нескольких биографий картина отдельно взятой болезни сохраняет те характеристики, которые делают ее уникальной, значит, мы имеем дело не с нозологической единицей, а с частной причинной связью, с изолированным явлением.

Конструирование нозологических типов возможно только с помощью полных биографических описаний. Исследование типов на основе обстоятельных и наглядных биографий принадлежит к числу самых многообещающих задач психиатрии. Реального прогресса можно ожидать только при условии, что руководитель клиники или приюта полностью владеет разнообразными точками зрения и фактическими данными общей психопатологии и пользуется поддержкой независимо мыслящих ассистентов, которые столь же свободно ориентируются во всех областях общей психопатологии; эта команда должна обрабатывать свой материал таким образом, чтобы в результате получались типологически отчетливые построения, основанные на многостороннем сопоставлении всех доступных случаев, и чтобы иллюстративный материал постоянно обеспечивался хорошими, свободными от излишеств, тщательно упорядоченными историями болезней. Пожалуй, Крепелин был единственным, кто решился работать именно в этом духе; он проявил немалое упорство в следовании своей линии.

Диагностический подход к душевной болезни может либо следовать самым общим категориям психопатологии (таким, как шизофренический процесс или развитие личности, мозговые расстройства со специальной неврологической диагностикой и т. п.), либо держаться ближе к реальности и, соответственно, к четко отграниченным типам — если только типы эти смогли доказать свою плодотворность. Такие диагнозы, как «парафрения», «расторможенность поведения» и т. п., не должны удовлетворять психиатра, потому что они ничего не объясняют и концептуально расплывчаты. С другой стороны, конкретные сопоставления с опубликованными аналогичными случаями, как правило, приносят пользу, поскольку приближают понятие нозологической единицы к особенностям данного, и именно данного индивида. Правда, Клейст (Kleist) именует мою точку зрения «диагностическим нигилизмом» и утверждает, что «под воздействием этой конструктивной типологии психиатрия как таковая перерождается в психиатрию частных случаев». Но существует и точка зрения Курциуса—Зибека (Curtius— Siebeck), относящаяся к области внутренних болезней: «Таким образом, от диагноза болезни мы приходим к диагнозу личности — то есть к всесторонней оценке личностных особенностей больного и его жизненной ситуации; именно в этом и состоит конечная задача медицинской диагностики». Имея в виду паранойю, Крепелин писал: «Клиническая систематизация картин паранойи наталкивается на особые трудности, ибо число различных форм этой болезни равно количеству больных». Это замечание имеет общее значение, выходящее за рамки одной только паранойи.

Психиатрия испытывает насущную потребность в реестре историй болезней, по возможности подробных и составленных по биографическому принципу. Обычные в нашем деле беспорядочные заметки, равно как и истории, составленные механистически, в соответствии с бессмысленными правилами «объективности», и просто воспроизводящие все то, что пишется в дневнике течения болезни, не могут принести никакой пользы. Мы должны иметь отчетливо выраженную точку зрения и улавливать все значимые факты. Мы не имеем права упускать из виду что бы то ни было; но одновременно мы должны сосредоточиваться на наиболее выдающихся моментах и строить наши истории болезней в соответствии с определенной системой, не совершая насилия над материалом и формируя его так, чтобы он был максимально удобен для обозрения. В беспорядочной массе случаев всегда удается обнаружить лишь небольшое число образцов, способных служить основой для составления таких историй. Количество и внятность речевых проявлений больных зависят от их предрасположенности и полученного ими образования (в этом смысле чем более дифференцирована личность, тем лучше), а доступный материал непременно содержит пробелы, иногда слишком многочисленные для того, чтобы на его основе можно было составить биографию, пригодную для публикации. Работа с непосредственно доступным живым материалом должна проводиться одновременно с работой над архивами клиники (реальная ценность которых заключается в катамнезах) и над опубликованными материалами. Оптимальные результаты получаются только при сопоставлении всех этих взаимодополняющих источников. Главное — осуществить тщательный отбор больных, наблюдать за ними самостоятельно, входя во все подробности. Но с нашей стороны было бы непродуктивно ограничиться только этим. Психиатрическое знание недостижимо без широкого психологического образования, без фундаментального знакомства с уже известным. Более того, конкретная работа должна вестись, так сказать, с дальним прицелом; ведь ей предстоит еще долго оставаться «монографической».

Существует много разных причин, делающих публикацию историк болезней насущной необходимостью; среди них — указание на определенное явление или симптом, на те или иные понятные или причинные связи, демонстрация некоторых состояний или терапевтических эффектов. Но создание всеобъемлющих биографических описаний возможно только при условии, что оно руководствуется идеей нозологической единицы. Это должны быть описания в прямом смысле, противопоставленные бессодержательным схематическим конструкциям; истории болезней должны быть тщательно структурированы и не вырождаться в повествования о тех или иных ярких случаях из жизни больного, в разрозненные, пусть даже по-своему занятные короткие рассказы, в хаотический набор заметок из больничного журнала. Хорошо составленные биографические описания могут стать основой — пусть предварительной — для разработки конструктивной типологии, делающей акцент на самом существенном.

Пожалуй, для тех, кто изучает специальную психиатрию, именно сегодня особенно важно читать хорошие монографические исследования, а не учебники, претендующие на охват области в целом. Учебники, с их глобальными описаниями болезней, хороши до тех пор, пока речь идет о мозговых процессах, об экзогенных и симптоматических психозах. Что касается всех остальных психических заболеваний, то учебники, с одной стороны, вводят в заблуждение, поскольку расчленяют то, что не так-то легко поддается расчленению; с другой же стороны, соответствующий материал излагается в них без должной ясности.

§2. Основные принципы дифференциации психических заболеваний

Нелишне обратить внимание на некоторые фундаментальные различительные признаки, выявляемые внутри целостной картины психического заболевания. Благодаря им мы обретаем некоторые ориентиры, полезные для понимания нозологической формы как целого; в то же время они помогают нам обнаружить некоторые глубокие и до сих пор не решенные проблемы. Последнее обусловлено тем, что каждая отдельно взятая пара противоположностей обозначает некоторое фундаментальное понятие, относящееся к психической жизни в целом.

Пары противоположностей, о которых здесь будет идти речь, включают в себя не взаимоисключающие альтернативы, а различающиеся полярности. В каждом отдельном случае болезни мы имеем дело с относительной близостью к одному из полюсов; в большинстве случаев есть достаточные основания для локализации болезни на одном из полюсов. Тем не менее известно не так уж мало случаев, когда противоположности, разведенные нами по разным полюсам, выказывают связь друг с другом; например, невроз в течение долгих лет может быть симптомом психоза (например, шизофрении) или органической неврологической болезни (например, множественного склероза), и лишь позднее обнаруживается, что именно лежало в его основе. Эндогенные психозы нередко проявляются отчасти как органические заболевания мозга. Больные с аффективными заболеваниями (реактивными психозами) могут иногда выказывать признаки шизофрении. Дефекты, относящиеся к проявлениям способностей, в большинстве случаев, по-видимому, связаны с изменениями личности. В отдельных случаях граница между острой и хронической формами может быть неотчетливой.

1. Дифференциация на основе клинического состояния

Острые и хронические психозы. В обычном психиатрическом словоупотреблении этим противоположностям придается многообразный смысл. (1) Они могут указывать на различия, относящиеся к целостной картине психотического состояния. При острых состояниях интенсивные изменения наблюдаются уже на уровне внешнего поведения — в возбуждении или депрессии, спутанности, беспокойстве и т. п. Что касается хронических состояний, то они характеризуются сохранной ориентировкой, упорядоченностью, спокойствием, относительной ровностью поведения. Эти две противопоставленные друг другу картины симптомов часто, хотя и не всегда, совпадают с (2) оппозицией «процесс—состояние». Острые картины неизменно наводят на мысль о патологических процессах, отмеченных быстрым ростом степени серьезности симптомов. Хронические же картины наводят на мысль о патологических состояниях, которые либо развиваются медленно, либо представляют собой остаточные явления после бурных острых процессов. Эта оппозиция, в свою очередь, часто, но не всегда, совпадает с (3) противопоставлением прогнозов: благоприятного и неблагоприятного. Острые процессы мыслятся чаще всего как излечимые или, во всяком случае, поддающиеся некоторому улучшению, тогда как хронические случаи всегда мыслятся как неизлечимые.

Для первоначальной ориентации полезно противопоставление типичного острого психоза типичному хроническому психозу. Признаки первого — тяжелые внешние проявления болезни при наличии процесса, который пока еще поддается излечению; признаки второго — менее заметные внешние проявления болезни при наличии состояния, которое уже не поддается излечению. Продолжительность заболевания не имеет никакого значения. «Острыми» часто называют и такие психозы, которые длятся годами — что противоречит словоупотреблению, принятому в соматической медицине.

2. Дифференциация на основе характера болезни

(а) Дефекты проявления способностей и расстройства личности. Среди всего многообразия психопатологических явлений особо выделяется одна оппозиция, известная под разными наименованиями. Речь идет об оппозиции количественных изменений, относящихся к объективным проявлениям тех или иных способностей (например, памяти, способности к работе и т. п.), и качественных изменений, затрагивающих психическую жизнь (то есть изменений в характере субъективных переживаний, в системе понятных взаимосвязей [«помешательство»] и т. п.). Нарушение работоспособности у сохранной личности противопоставляется изменению личности при сохранной работоспособности. В первом случае мы имеем дело с расстройством механизмов, составляющих основу психики (начиная с чисто неврологических механизмов и кончая интеллектуальной деятельностью), — тогда как во втором случае мы сталкиваемся с изменениями, затрагивающими самую сердцевину психической жизни. В первом случае личность, вследствие разрушения ее «инструментария» (Werkzeuge), утрачивает способность к самовыражению и коммуникации; понесенные ею утраты носят «побочный» по отношению к ней самой характер. Во втором случае личность, претерпевшая качественные изменения (ставшая жертвой «помешательства»), продолжает действовать с помощью прежнего «инструментария», но способ ее действия становится иным. В первом случае наблюдатель видит за разрушенной функцией сохранную личность и со всей ясностью ощущает, что с этой личностью в принципе возможно взаимопонимание; во втором случае у наблюдателя появляется живое ощущение бездны, делающей взаимопонимание невозможным, — при том, что ни работоспособность, ни функции не претерпели сколько-нибудь явных нарушений. В первом случае возможен подробный анализ расстройств и экспериментальное установление их природы средствами объективной психологии осуществления способностей; во втором случае характеристики поведения больной личности, обнаруживаемые в процессе тестирования способностей, оказываются нормальными, а в отдельных случаях — на удивление «сверхнормальными».

Эти противопоставленные друг другу типы на практике очень редко встречаются в чистом виде. Но благодаря обозначенной здесь схематической дифференциации мы обретаем удобную исходную позицию для последующего анализа. Известные к настоящему времени группы или, точнее, роды заболеваний включают явления обоих типов; но ныне кажется совершенно очевидным, что известные органические расстройства затрагивают преимущественно механизмы осуществления способностей, тогда как параноидные процессы затрагивают преимущественно личность. Очень многие психозы приносят с собой только разрушение. В связи со множеством других психозов можно говорить о наличии интеллекта, который, пусть в новой и чуждой для нас форме, каким-то образом сохраняется, несмотря на все перенесенные разрушения.

Так или иначе, данная оппозиция пронизывает наши представления о человеческой природе и всех ее разновидностях, равно как и наши суждения о ней. Одно из ее проявлений — оппозиция интеллекта (умственных способностей) и личности.

(б) Неврозы и психозы. Психические отклонения, не затрагивающие всего человека «без остатка», называются неврозами, тогда как отклонения, жертвой которых становится человек в целом, называются психозами. Поэтому неврозы называют также «нервозностью», «психастенией», «торможением» (Hemmung) и т. п. Что касается психозов, то это душевные болезни и аффективные расстройства.

Понятием невроз, трактуемым в негативном смысле, охватывается также обширная область психопатий. Психопатия в соматическом аспекте проявляется как органный невроз, а в аспекте душевного состояния, переживания и поведения — как психоневроз; но носитель психопатии не рассматривается как душевнобольной или как лицо, ставшее жертвой аффективного расстройства. Если говорить в позитивных терминах, то источник невротического расстройства кроется в ситуациях и конфликтах, имеющих место в мире данного человека и получающих ключевое значение под действием некоторых специфических механизмов; последние ведут к таким трансформациям переживаний, которые при нормальных условиях не встречаются — например, к отщеплениям (Abspaltungen) (в отличие от нормальных дифференциаций и синтезов), к формированию порочных кругов, индуцирующему углубление расстройства (в отличие от созидательного круговорота психической жизни).

В противоположность неврозам, психозы составляют более четко отграниченную область психических расстройств, которая с точки зрения обыденного сознания отделена от здоровья настоящей пропастью. Основа психозов — болезненные события, представляющие собой либо расстройства, заложенные в генотипе и проявляющиеся в определенный момент жизни, либо следствия экзогенных поражений.

Как неврозы, так и психозы явственно отличаются от состояния здоровья. При неврозах, однако, выявляются некие связующие моменты, указывающие на то, что в человеке носит общезначимый и здравый характер, — во-первых, потому, что личность больного сохранна, и, во-вторых, потому, что изолированные преходящие невротические явления могут (впрочем, лишь изредка) иметь место у лиц, в остальных отношениях вполне здоровых. Мы не можем понять невротические или психотические явления просто как преувеличенные формы нормальных переживаний и действий; но мы можем, так сказать, «приблизить» их к себе с помощью аналогий (например, шизофреническое мышление может быть сопоставлено с переживаниями, имеющими место при засыпании, а неврозы с элементами навязчивости похожи на некоторые переживания, связанные с нормальной усталостью и также в каком-то смысле заслуживающие наименования «навязчивых»). С другой стороны — и это по-своему очень существенно, — любые невротические и психотические явления могут служить своего рода аллегориями человеческих возможностей в целом, расстройства человеческого бытия как такового. Это — повторим еще раз — ни в коей мере не означает, что явления, о которых идет речь, представляют собой достигшие чрезмерного развития разновидности общечеловеческого. В любом неврозе имеется «пункт», недоступный пониманию здорового человека; он воспринимает невротика если не прямо как «сумасшедшего», то по меньшей мере как «тронувшегося», как лицо, пребывающее, по существу, не в здравом уме.

Неврозы — область компетенции психотерапевтов, тогда как психозы— область компетенции психиатров. Таков общий принцип, но в очень многих случаях госпитализация для психотических больных не обязательна; с другой стороны, отдельные случаи неврозов могут достигать такой степени развития, при которой без стационарного лечения обойтись невозможно.

(в) Органические мозговые заболевания и эндогенные психозы. Главные эндогенные психозы — это болезни, соматическая основа которых неизвестна. Что касается органических мозговых заболеваний, то они хорошо изучены; известно, что среди их симптомов есть и психические. Основной вопрос формулируется следующим образом: носит ли различение органических и эндогенных психических заболеваний лишь временный характер (то есть будет ли оно снято в тот момент, когда нам станут известны происходящие в мозгу соматические болезненные процессы, ответственные за возникновение эндогенных психозов), или оно фундаментально и непреодолимо?

В определенный момент среди специалистов распространилась уверенность в том, что различие между двумя типами заболеваний будет преодолено благодаря успеху исследований по прогрессивному параличу. Последний был давно известен как заболевание психотического типа; на практике, однако, его не удавалось диагностировать с абсолютной уверенностью до тех пор, пока не были обнаружены его причины и особенности связанной с ним мозговой патологии. С открытием как первых (сифилитических спирохет), так и вторых (о них свидетельствуют данные по гистопатологии мозга, которыми мы обязаны Нисслю и Альцгеймеру) возникло впечатление, что великий момент, наконец, настал: подтвердилось, что психоз восходит к болезни мозга, и появилась надежда на то, что аналогичные подтверждения последуют и для прочих психозов. Исследователи почти полностью утратили интерес к психическим явлениям, имеющим место при прогрессивном параличе; в настоящее время эти явления исследуются очень мало. Можно полагать, что после выявления соматической основы шизофрении (если только эта основа когда-либо будет выявлена) резко спадет интерес также и к тем особенностям психической жизни, которые специфичны для этой болезни.

С другой стороны, можно утверждать, что и теперь, после открытия мозговых процессов, для психопатологии все еще актуальна задача исследования тех аномальных психических явлений, которые имеют место при прогрессивном параличе; но психические расстройства при прогрессивном параличе радикально отличаются от тех, которые выявляются у больных шизофренией. В первом случае ситуация выглядит так, как если бы часовой механизм был разрублен топором: болезнь сводится к грубому разрушению, которое само по себе не представляет особого интереса. Во втором случае часовой механизм постоянно работает невпопад, время от времени останавливается, после чего начинает работать снова; соответственно, мы можем направить наши усилия на поиски специфических селективных расстройств. Но это еще не все: ведь шизофреническая жизнь характеризуется уникальной в своем роде продуктивностью. В некоторых случаях сам характер шизофренической психической жизни, ее содержание, ее проявления могут вызвать интерес совершенно особого рода: потрясенные, мы обнаруживаем себя перед лицом каких-то странных, непостижимых тайн, о которых не может быть и речи в связи с разрушениями, раздражениями и возбуждениями, имеющими место при прогрессивном параличе. Даже после того, как будут открыты лежащие в основе психозов соматические процессы, глубокое различие между психозами разных типов сохранится; вероятно, сохранится и различие в характере того интереса, который вызывается их феноменологией.

Мы должны всячески остерегаться абсолютизации какой бы то ни было одной, отдельно взятой точки зрения — даже если эта точка зрения доказывает свою плодотворность в научных исследованиях и, возможно, играет решающую роль при разработке радикальной терапии. Судя по всему, то обстоятельство, что распределение нозологических единиц по четко отграниченным родам (то есть диагностика в собственном смысле) удается только в применении к мозговым процессам, но не к психозам, побуждает многих ученых усматривать в исследованиях головного мозга не просто одну из задач психиатрии, а ее, так сказать, «задачу задач». С другой стороны, бедность открытых доныне взаимосвязей между аномальными соматическими событиями в мозгу и аномальными событиями психической жизни, ограниченность перспектив, связанных с дальнейшими исследованиями в области психопатологии, а также самоочевидное допущение, что психопатологии надлежит иметь дело именно с психической жизнью, привели многих психопатологов к несколько поспешной недооценке того значения, которое может иметь для психиатрии анатомия и вообще все, связанное со сферой соматического. Поскольку исследования головного мозга по сравнению с психопатологией все еще имеют более солидную научную базу, такой отказ естественно было бы оценить как понятную в своем роде защитную реакцию со стороны психопатологов, которым пока приходится главным образом обороняться. Как бы там ни было, единственная плодотворная позиция для любой науки состоит в том, чтобы оставаться в рамках своей сферы компетенции. В начале прошлого столетия злоупотребление психологией носило столь же смехотворный характер, как и в эпоху психоанализа; но и злоупотребление анатомией во второй половине XIX века (Мейнерт, Вернике и другие) было не менее смехотворным. В наше время, как кажется, обе стороны больше склонны к трезвому самоограничению.

(г) Болезни, обусловленные аффективными причинами (Gemьtskrankheiten), и психические заболевания (Geisteskrankheiten) (естественная и шизофреническая психическая жизнь). Наиболее глубинный характер имеет различение того, что понятно и допускает эмпатию с нашей стороны, и того, что в определенном смысле недоступно нашему пониманию (последнее относится к психической жизни в условиях настоящего «помешательства», шизофрении — даже при отсутствии бредовых идей). Патологическую психическую жизнь первого типа мы можем представить как преувеличенную или преуменьшенную степень выраженности известных явлений и как возникновение этих явлений в отсутствие обычных, нормальных оснований и мотивов. Патологическая психическая жизнь второго типа не может быть адекватно постигнута подобным же образом. Вместо этого мы обнаруживаем изменения самого общего рода, по отношению к которым мы не способны испытать эмпатию, но которые можем каким-то образом сделать понятными, так сказать, извне.

В языке всегда существовало различение аффективных болезней и собственно помешательств. Для неспециалистов «помешательство» — это лишенное смысла буйство, не обусловленная аффектами спутанность мыслей, бредовые идеи, недоступные пониманию и вчувствованию аффекты, «странная» личность; такое представление тем прочнее, чем сохраннее рассудок человека и его ориентировка. В противном же случае неспециалист с полным основанием склонен считать подобные состояния помраченного сознания не просто помешательством в собственном смысле. «Аффективными болезнями» считаются немотивированные, но глубокие эмоциональные расстройства (такие, как меланхолия), по отношению к которым возможна дифференцирующая эмпатия. Такая точка зрения, будучи в основе своей непрофессиональной, тем не менее затрагивает наиболее фундаментальное различие, которое мы все еще не можем сформулировать с полной отчетливостью, но которое остается одной из самых интересных проблем; надо сказать, что исследования последних десятилетий внесли важный вклад в ее прояснение.

Аффективная болезнь представляется открытой для эмпатии и не противоречащей человеческой природе. Что касается разнообразных типов помешательства, то они не кажутся ни доступными эмпатии, ни согласными с человеческой природой. Наиболее убедительная на сегодняшний день теория объясняет различные признаки этой непонятной психической жизни в терминах происшедшего в ней расщепления; Блейлер ввел для ее обозначения термин «шизофреническая». Этим термином мы можем воспользоваться ввиду его выразительности, не обязательно солидаризуясь при этом с самой теорией. Основываясь на описанных здесь противопоставлениях, рассмотрим две группы симптомов.

1. В больной психической жизни мы обнаруживаем такие феноменологические элементы, которые при благоприятных условиях можно представить более или менее отчетливо. С другой стороны, больной психической жизни бывают свойственны и такие элементы, которые нам в принципе не дано представить; мы можем обрисовать их лишь в негативных и косвенных терминах, утверждая о них только то, чем они не являются. Такие недоступные психологическому обнаружению элементы мы называем статически непонятными или закрытыми для эмпатии (вчувствования). Среди их множества мы можем осуществить следующий относительно простой отбор.

Общее свойство, способное «акцентировать» почти любые события психической жизни и заставляющее «звучать» психическую жизнь в целом на новой «ноте», соответствует, как кажется, тому, что сами больные описывают как нечто «сделанное». В связи с любыми событиями нашей психической жизни мы в полной мере сознаем, что это события именно нашей психической жизни; я уверен, что это именно «я» воспринимаю окружающее, действую, чувствую. Даже в тех случаях, когда я пассивен, когда имеют место навязчивые представления и т. п., сознание того, что переживаемые мною психические события — это именно мои события, присутствует всегда. Мы можем пережить влечение к чему-то или навязчивую веру в истинность чего-то как нечто «чуждое нам», чуждое нашей личности как таковой; и тем не менее мы ощущаем это как эманацию нашего действительного, существующего здесь и сейчас «Я». Это мое собственное влечение — пусть даже я каким-то образом ощущаю его чуждость моей истинной личности. По существу, мы совершенно не в состоянии созерцать психическое без участия нашего «Я»-сознания. Психическую жизнь, измененную в своих самых существенных аспектах, протекающую с участием «сделанных» переживаний, мы можем представить себе лишь негативно, через аналогии и метафоры. В подобных случаях мы имеем дело не с чуждостью и принудительностью навязанных событий, равно как и не с простыми пассивными проявлениями наподобие движений моих конечностей, которые я осуществляю помимо своей воли, ибо меня заставляет двигаться кто-то более сильный. Но только события такого рода могут служить нам в качестве отправной точки для сравнений. Чувства, ощущения, произвольные действия, настроения и т. п. — все это может быть «сделано-». В итоге больные чувствуют себя несвободными, жертвами воздействия какой-то внешней силы, не имеющими власти над собой или над собственными движениями, мыслями, аффектами. Когда такое воздействие оказывается слишком сильным, они чувствуют себя марионетками, приводимыми в движение или оставляемыми в покое по какому-то чуждому произволу. На основе таких переживаний у больных почти всегда вырабатывается бред физического или иного воздействия, бред об имеющих над ними власть сложных аппаратах и машинах, о сверхъестественных влияниях, обнаруживающих себя здесь, в реальном мире. О некоторых из таких «сделанных» явлений мы уже говорили в главе о феноменологии. Весь комплекс «сделанных» феноменов предстает перед нами в описаниях, осуществленных самими больными. Один из пациентов гейдельбергской клиники, образованный человек, позднее впавший в глубокое шизофреническое слабоумие, составил следующий отчет об этих «сделанных» явлениях в стиле, многие моменты которого свидетельствуют о гебефрении.

Событиям предшествовал паранойяльный синдром; в это время больной удивленно наблюдал за всем, с чем ему приходилось сталкиваться — толпами людей, занятыми или пустыми купе в поездах, оборотами речи и т. п.: «Я и понятия не имел, что же все это должно значить. Для меня все — загадка. На следующее утро я был приведен этим аппаратом — или что это там было — в совершенно особое настроение, так что мама и папа решили, что я очень живо фантазирую… В течение всей ночи мой рассудок был абсолютно ясен… Аппарат — конструкции которого я, ясное дело, не знаю — был установлен таким образом, что каждое слово, которое я произносил, вкладывалось в меня электрическим путем, и я, конечно, не мог не выражать мысли, находясь в этом совершенно особом настроении. Пробудившись от этого весьма необычного настроения, я почувствовал себя по-особенному. Я смог обратиться к папе со следующими словами, наверно, только потому, что я был переведен в настроение, так сказать, умирания: „Знай, папа, я должен сейчас умереть и хочу перед смертью поблагодарить тебя за все, что ты для меня сделал…» Тогда мои мысли были отняты у меня, так что я и не знал, почему же это я должен был умереть. В меня было вложено веселое настроение, которое не позволяло мне мыслить. Иногда мне возвращался мой естественный образ мыслей, и тогда я имел обыкновение говорить: „Так что же я хотел сказать?"; я точно знаю, что повторял эту фразу неоднократно, но никакие мысли меня не посещали… Меня всего перенесло в постоянно нарастающее настроение счастья, и там я услышал, что мне осталось жить всего пять минут… Начиная с того дня я подвергался мучительным пыткам… Несколько раз мою совесть испытывали при помощи электрического тока… С того дня в моей голове есть множество страшных историй об убийствах и ограблениях, которые никак нельзя перебороть… Я записываю все это потому, что ныне я страшно несчастлив. Я чувствую, что аппарат все больше и больше подавляет мой разум, и я несколько раз просил о том, чтобы электричество выключили и мое естественное мышление вернулось ко мне… В первую очередь я никак не могу выкинуть из головы это дурацкое слово „сволочь»… Кстати, я думал, что в первые несколько дней папа и мама также были обработаны электрическим током; я с полной ясностью понял это по их движениям и выражению их лиц в те моменты, когда меня посещали мои устрашающие мысли… Однажды вечером мне была электрически дана мысль о том, что я должен убить Лисси; поскольку это лишило меня на некоторое время дара речи, мне через аппарат было выкрикнуто: «Вы сильно себя скомпрометировали!..» Такие мысли, конечно же, неестественны, хотя я и полностью сохраняю контроль над своим разумом… Электрически генерировалась страшная жара, и мне кричали слова: «презренная тварь», «сволочь», „мошенник», «анархист». Особенно последнее слово вертелось у меня в голове несколько минут… Как бы точно мои мысли ни понимались и как бы ни выкрикивались мне аппаратом целые фразы, факт остается фактом: я абсолютно точно знаю, что в значительной степени это немой собственные мысли, и в этом для меня заключается огромная загадка. Это должен быть очень сложный аппарат — еще бы, он способен перенести меня в какое угодно настроение: серьезное, веселое, смешливое, плаксивое, сердитое, юмористическое (несколько раз в первые дни моего исследования оно превращалось в „юмор висельника», и я это хорошо понимал), дружелюбное, угрюмое, энергичное, рассеянное, внимательное (мои мысли могут останавливаться на чем-то одном вплоть до потери сознания, если не сказать безумия, — я вспоминаю вечер, когда я просто-таки не знал, о чем же это я думаю), меланхолическое, сконфуженное и т. п. Этот совершенно удивительный аппарат может также внезапно вогнать меня в сон (ср. „усыпляющие лучи» Шребера. — К. Я.) или задержать засыпание; он может развить во мне те или иные сновидения и пробудить меня в любое время… он может рассеять мои мысли и, вообще, он может придать. мне какое угодно движение… Я стараюсь, прилагая всю свою энергию, побороть эти мысли; но никакой воли для этого не хватает… К тому же мысли на самом деле вытягиваются из меня… И к тому же, когда я читаю, я не могу обращать достаточно внимания на содержание и с каждым новым словом я получаю какую-то побочную мысль… Хотел бы отметить еще один пункт: несколько раз на меня находил какой-то совершенно неумеренный смех; и хотя он не причинял мне мучений, я не был в состоянии побороть его… Этот смех — совершенно не болезненный — насылался на меня как раз тогда, когда я думал о чем-то особенно глупом… Когда читаешь все это, кажется, что ничего более бессмысленного никогда не было написано; но я могу только сказать, что я действительно чувствовал все это — хотя, к сожалению, я этого так и не понял. Я могу только предполагать, что кто-то другой, подвергшийся таким же пыткам при помощи аппарата, как я, сумеет что-то понять… Если бы только кто-нибудь рассказал мне, что же все это значит. Я страшно несчастлив». Больной в отчаянии обратился к прокурору. Он попросил, чтобы были предприняты меры по остановке действия аппарата — «потому что при моей крайней восприимчивости малейшая задержка моих мыслей или их подавление нанесут очень большой ущерб моей работе в качестве дирижера, и это будет сразу замечено… Мне каждый день что-то внушается… Позволю себе отметить еще один пункт… Во время моих прогулок на мотоцикле очень часто производится такой сильный ветер, что, несмотря на всю спешку, я начинаю задыхаться, меня охватывает жажда и т. д., и мне приходится испытывать страшные мучения в борьбе со всем этим… Поэтому я хотел бы просить Вас, Ваше Превосходительство, чтобы Вы соизволили оказать содействие в возвращении мне моих собственных мыслей».

В описанном случае мы имеем дело с комплексом «сделанных» явлений в условиях катастрофически быстро прогрессирующей шизофрении. Переживания аналогичного типа, в еще более отчетливой форме, иногда выступают при паранойе, когда рассудок сохранен и процесс не имеет катастрофической направленности. Кроме того, они распознаются в виде совершенно изолированных эпизодов на начальных стадиях процесса у больных, которые в остальных отношениях выглядят неврастениками. Так, один больной на приеме в поликлинике сообщил нам:

«Когда я вижу на улице девушку, я делаю вывод о ее чистоте на основании того, что у меня происходит эрекция. Это сопровождается ощущением неестественной стимуляции. Здесь что-то не так. Я могу сказать только, что здесь что-то не так».

Помимо такого рода «сделанных» явлений существуют, несомненно, и другие элементарные переживания, выходящие за рамки психологически понятного. В качестве относительно ясно очерченной группы таких переживаний мы иногда встречаем совершенно аномальные ощущения собственного тела или отдельных органов; но эти ощущения бывает трудно отличить от неприятных чувств того рода, которые, вообще говоря, свойственны лицам с самыми разнообразными болезнями. Некоторые больные шизофренией находят для своих абсолютно неописуемых соматических ощущений какие-то свои, особые слова.

2. Когда мы, исходя из поведения больного, его действий, особенностей его бытия, ретроспективно прослеживаем его биографию и пытаемся генетически понять его состояние, эмпатически проникнуть в мир его психики, мы всегда наталкиваемся на какие-то границы. Но в случае шизофренической психической жизни мы сталкиваемся с недоступным пониманию уже там, где в норме наши возможности понять другого не исчерпываются; к тому же то, что недоступно нашему пониманию, самому больному кажется как раз вполне понятным, хорошо обоснованным и ничем не примечательным. Больной не усматривает ничего неестественного в том, что он вдруг начинает петь посреди ночи, пытается покончить с собой, злится на своих близких, что ключ на столе вдруг приводит его в состояние неумеренного возбуждения и т. д.; нам же все это абсолютно непонятно. В результате исследования может обнаружиться разве что недостаточная мотивировка, подвергнутая дальнейшей разработке. Такое поведение кажется поразительным в людях с сохранным рассудком, все еще работоспособных, с которыми можно говорить об их жизни. При острых психотических состояниях эта непонятность приобретает, можно сказать, гротескные черты. Только потому, что мы сталкиваемся с такими состояниями слишком часто и уже успели к ним привыкнуть, они кажутся нам не слишком примечательными. Мы сплошь и рядом видим больных, все прекрасно понимающих и воспринимающих, не выказывающих никаких признаков помрачения сознания; их ориентировка полностью сохранна, но они впадают в буйство, делают бессмысленные жесты, осуществляют неосмысленные поступки; они произносят или пишут совершенно бессвязные вещи — при том, что сразу после этого они могут выказать способность к вполне связным речи и поведению. В периоды ремиссии они не находят во всем этом ничего примечательного, утверждают, будто это была всего лишь шутка или мистификация с их стороны и т. п.

Некоторые исследователи пытались обнаружить среди этого недоступного пониманию материала некий центральный фактор. Все неожиданные импульсы, непонятные аффекты и выпадения аффектов, внезапные паузы в разговоре, немотивированные идеи, поведение с внешними признаками рассеянности и прочие явления, которые мы можем описать только в негативных и косвенных терминах, должны иметь какую-то единую основу. Теоретически мы говорим об инкогеренции, расщеплении, распаде сознания, внутрипсихической атаксии, ослабленной апперцепции, недостаточной психической активности, нарушении ассоциативной способности. Мы обозначаем поведение как «странное», «глупое», но в конечном счете за всеми этими словами кроется нечто единое, наделенное качеством «непонятности».

Мимо нашего внимания не проходит то обстоятельство, что все психические функции в общем сохранны, то есть центральный фактор не может представлять собой расстройство какой-либо одной функции. Мы убеждаемся, что у больных шизофренией могут выявляться нешизофренические симптомокомплексы, приобретающие особого рода «колорит». Так, маниакально-депрессивные симптомокомплексы иногда оказываются погружены в шизофреническую сферу. Мы интуитивно ощущаем целое как шизофрению, но понимание этой целостности нам не свойственно; вместо этого мы перечисляем множество частностей или просто говорим о «непонятном», и каждый из нас «постигает» целое только исходя из своего собственного, постоянно обновляющегося опыта общения с такими больными.

§3. Синдромы (симптомокомплексы)

(а) Картина состояния психической жизни и синдром (симптомокомплекс)

Исследуя симптомокомплексы с психологической точки зрения, общая психопатология осуществляет своего рода подготовительную работу, конечным итогом которой должно стать построение типичных картин, всесторонне описывающих конкретные заболевания. Принимая течение болезни в качестве одного из важнейших критериев классификации психических заболеваний, мы приходим к различению клинической картины психического состояния (то есть тех преходящих форм, в которых проявляет себя данная болезнь) и всего процесса течения болезни. Для того чтобы добиться по возможности ясной и всесторонней характеристики каждой отдельно взятой клинической картины, было выдвинуто понятие симптомокомплекса (синдрома). Были выявлены некоторые устойчивые группы симптомов, представляющие собой типичные картины психических состояний. Это позволило внести определенный порядок в бесчисленное множество разнообразных феноменов. Эмминггауз уже успел описать меланхолию, манию, бред, помешательство и слабоумие как определенные симптомокомплексы, о них уже говорили как о самоочевидных, хотя и отслуживших свое структурах, когда идея нозологической единицы заняла центральное место в сфере научных интересов психопатологов. Но принципиальные соображения побуждают нас еще раз обратить внимание на эти комплексы. Здесь мы попытаемся рассмотреть их как таковые, без оглядки на нозологические единицы или процессы. Мы определим присущие им закономерности и необходимые взаимосвязи и в итоге сконструируем единства, которые займут промежуточное положение между элементарными явлениями любых типов и целостными нозологическими единицами.

(б) Точки зрения, в соответствии с которыми определяются симптомокомплексы

Ныне, как и сто лет назад, психиатры вынуждены признавать существование отдельных типичных картин, которые издавна считаются устойчивыми симптомокомплексами. Исходя из каких точек зрения конструируется эта типология? По существу, термин «симптомокомплекс» приложим к весьма обширному кругу многообразных явлений. В конечном счете вопрос о том, называть ли «симптомокомплексом» форму реакции, характерологический тип, приступ и т. п., — это всего лишь вопрос терминологии. В принципе любые структуры, характеризующиеся внутренним единством и связностью и наделенные достаточно отчетливыми свойствами, имеют свое, строго определенное место в рамках общей психопатологии — в качестве причинных или понятных связей, характерологических типов и т. п. Принято считать, что все остальные структуры, сложившиеся под совокупным воздействием нескольких различных точек зрения, методически не вполне ясные, но заявившие о себе в связи с развитием нашей науки, относятся к области симптомокомплексов. Когда дело доходит до определения отдельных симптомокомплексов, наступает интерференция нескольких точек зрения; стоит нам попытаться разделить их, как мы получим следующую картину:

1. Объективные и субъективные явления необычного, явно аномального характера. Вначале берутся самые внешние элементы; наиболее необычные из объективных явлений обозначаются определенными терминами, как-то: ступор (все состояния, при которых больные, будучи явно в сознании, никак не реагируют на вопросы и ситуации и неподвижно пребывают в одном и том же положении), буйство (состояние возбужденности, выражающее только моторное возбуждение; двигательный психоз), спутанность (Vei-wirrtheit — непонятность и бессвязность действий и речевых проявлений), паранойя (бредовые проявления в широком смысле), галлюцинозы и т. д. Эти термины все еще используются для простого обозначения объективных явлений (рассматриваемых с точки зрения психологии реализации способностей). Всякое дальнейшее исследование упирается в необходимость выяснить происхождение внешне похожих симптомов и типологию субъективных переживаний больного.

Мы способны лишь поверхностно понять те клинические картины, которые фокусируются на субъективном переживании фундаментальных настроений (картины депрессии, меланхолии, психоза тревоги, мании, экстаза).

2. Частота совместных проявлений. Существует целый ряд точек зрения, на основании которых отдельные элементы объединяются в комплексы. Иногда в качестве единственно значимой принимается следующая точка зрения: симптомокомплекс формируется теми симптомами, которые наиболее часто выступают совместно. Впрочем, частота совпадений почти никогда специально не подсчитывалась. Интересные цифры, относящиеся к частоте совместных проявлений симптомов, были получены Карлом Шнайдером. Но чтобы убедить нас в очевидном характере определенных группировок симптомов, равно как и в их способности отвечать нашим специфическим потребностям, необходимы и иные источники.

3. Взаимосвязанность симптомов. Один из таких источников — «понятная» взаимосвязь между симптомами, входящими в комплекс. Жизнерадостность, радость движения, речевой напор, наслаждение шуткой и активностью, скачка идей и все, что может быть отсюда понятным образом выведено, не дает картины «чистой» гипомании, так как в этом сочетании перечисленные элементы наряду с чистой депрессией являют наиболее обычную картину аффективных расстройств (напротив, «смешанные состояния», по существу, попадаются на нашем пути тем чаще, чем больше мы углубляемся в детали). Перечисленные симптомы дают нам эту, и именно эту картину, ибо она предстает перед нами как «понятное» единство. Наряду с чистой депрессией это психологически идеальный тип аффективной болезни, усредненный тип которой нам неизвестен, ибо он никогда не был предметом специального интереса.

Еще один источник единства симптомокомплексов — это наличие признака, объединяющего категории симптомов, гетерогенные в остальных отношениях. Именно таков случай, когда все неврологически необъяснимые или психологически непонятные «сделанные» переживания объединяются в паранойяльный комплекс, а явления аномальной подвижности — в кататонический комплекс. Аналогично, любые события, по видимым признакам проистекающие из «сверхвозбудимости» и «слабости», объединяются в неврастенический комплекс. Во всех этих случаях определенную роль играет представление о какой-то единой внесознательной первопричине.

Карл Шнайдер пытался постичь «законы формирования синдромов» при шизофрении. Он утверждал, что общий фактор для большого числа симптомов и одновременно их общий источник ему удалось выявить в формальных особенностях действия-переживания, в расстройстве формальной фундаментальной функции (formale Granfunktion).

4. Первичные и вторичные симптомы. Деление симптомов на первичные, непосредственно порождаемые болезненными процессами, и вторичные, появляющиеся только как следствие дальнейшего развития, служит основой для анализа симптомокомплексов. Слова «первичный» и «вторичный» имеют целый ряд разнообразных смыслов, требующих специального разъяснения.

(аа) Термин «первичный симптом» иногда используется просто для обозначения тех элементарных симптомов, которые, как особого рода чужеродные вторжения, особенно важны для диагностики шизофрении. При этом все события психической жизни, не наделенные качеством «элементарности», независимо от своего происхождения считаются вторичными.

(66) Первично то, что непосредственно, что дано нашему пониманию как некая последняя, далее не редуцируемая «инстанция» — например, инстинкты. Соответственно, вторично то, что понятным для нас образом проистекает из первичного, по отношению к чему мы способны испытать эмпатию, — например, символизация инстинкта (любовь к кошкам как замена любви к детям). Таким образом, бредовые переживания и галлюцинации — это первичные симптомы, тогда как бредовая система, поскольку она представляет собой продукт деятельности разума, должна расцениваться как вторичный симптом; вторичными симптомами являются также понятное возмущение, испытываемое в связи с содержанием бреда, и вообще всякая разработка отдельных болезненных событий все еще здоровой душой. Вернике называет это «объясняющим» (или «интерпретативным») бредом (Erklurungswahn).

(ев) Первично то, что непосредственно обусловливается болезненным процессом. Вторично то, что представляет собой результат воздействия внешней среды и понятным образом связано с соответствующим психическим дефектом. Например, расстройство способности к запоминанию при синдроме Корсакова первично, тогда как проистекающее из него расстройство ориентировки — вторично. Сенсорная афазия первична, тогда как проистекающее из этой ситуации (в отличие от моторной афазии) серьезнейшее расстройство отношений человека с другими людьми — вторично (Пик [Pick]). Больной с сенсорной афазией кажется серьезно поврежденным в уме, поскольку больше не способен должным образом ориентироваться, — тогда как больной с моторной афазией, даже несмотря на расстройство речи, выглядит значительно более сохранным, так как он вполне хорошо ориентируется и находит иные пути для того, чтобы сделаться понятным для окружающих.

(гг) Среди непосредственно доступных нам симптомов первичны отдельные симптомы, прямо обусловленные болезненным процессом, вторичны же симптомы, обязанные своим появлением мгновенному общему психическому изменению, в котором определенную роль играет окружающая среда. Так, состояние оглушения, эпилептические припадки, головная боль — это первичные симптомы; некоторые острые шизофренические бредовые состояния, представляющие собой реакцию на те или иные переживания (Блейлер), вторичны, поскольку являются специфическими реакциями шизофренической психики, возникающими наряду с первичными симптомами как результат мыслимого в соматических терминах болезненного процесса (развитие нормальных стимулов внешней среды больной душой).

(дд) Первично то. что возникает под прямым воздействием болезненного процесса; вторично то, что уже затем обусловливается этим первым, непосредственным воздействием и носит побочный по отношению к нему характер. Из воздействий алкоголя опьянение первично, тогда как длительное изменение психики при хроническом алкоголизме — вторично; еще более отдаленные вторичные последствия — делирий, алкогольный галлюциноз и синдром Корсакова.

(в) Реальное значение симптомокомплексов

Сравнивая реальные клинические картины с типичными симптомокомплексами, мы обычно говорим о той или иной «степени» полноты или неполноты реализации — либо в чисто экстенсивном смысле (при наличии в данной клинической картине какого-то числа признаков, отличных от тех, которые устойчиво связаны с соответствующим типичным симптомокомплексом), либо в интенсивном смысле (когда различие между конкретной клинической картиной и типичным симптомокомплексом обусловливается тем, что в конкретной картине известные явления выступают в относительно обостренной форме). Так, мы можем представить себе ряд ступеней, ведущих от гипомании, через развитую манию, к полному маниакальному помешательству.

При анализе отдельного случая мы должны иметь в виду и то, что отдельная клиническая картина может сочетать характеристики нескольких симптомокомплексов. Отчетливо выраженные, не вызывающие сомнений, легко поддающиеся типизированному описанию симптомокомплексы принадлежат к чистым, или классическим, случаям. Но в большинстве случаев мы сталкиваемся с разнообразными сочетаниями. Только опытным путем, сопоставляя клинические картины с типичными симптомокомплексами и рассматривая их как «смешанные», мы сможем внести в них ту или иную меру ясности.

Симптомокомплексы не универсальны. Иногда они обозначают более или менее обширную сферу психических болезней, которой они принадлежат полностью или в основном. По всей вероятности, симптомокомплексы, какими мы их представляем в общих чертах, и впредь будут выказывать характерные модификации в зависимости от своего появления в рамках той или иной отчетливо отграниченной группы заболеваний. Например, амнестический симптомокомплекс у сенильных больных обнаруживает многочисленные конфабуляции, тогда как при травмах головы ничего подобного не бывает.

Симптомокомплексы пока не удается объяснить в терминах причинности. Укажем на некоторые теоретические возможности:

Симптомокомплексы могут быть обусловлены «индивидуальными церебральными свойствами» (Гохе), то есть предрасположенностью личности к тому, чтобы ее реакции принимали форму определенных преформированных симптомов, между которыми просматривается какая-то связь. Существование взаимосвязанных наследственных (конституциональных) особенностей может служить доводом в пользу именно этого предположения. Вполне можно представить себе, что параноидные, двигательные, маниакально-депрессивные аффективные состояния, равно как и неврастенические, истерические и т. п. синдромы, зависят от наследственной предрасположенности, которая проявляет себя, будучи активизирована болезнью. Но с нашей стороны было бы утопией надеяться на постижение этих симптомокомплексов в терминах топологии мозга — при том. что топологическая постановка вопроса имеет какой-то смысл в применении к органическим симптомокомплексам и расстройствам сознания.

Крепелин рассматривал Симптомокомплексы так, как если бы они располагались на различных иерархических уровнях. Тип симптомокомплекса, по Крепелину, определяется степенью разрушения и сохранными функциями. При разрушении относительно высоких уровней нервной системы имеет место снятие торможения на более низких уровнях (этот неврологический факт по аналогии переносится в сферу психического). Параллелизм с филогенетическим и онтогенетическим уровнями развития предполагает, что при самых серьезных разрушениях «обнажаются» наиболее примитивные элементы — например, круговые кататонические движения наподобие тех, которые совершаются некоторыми животными. Таково одно из возможных объяснений; иногда оно выглядит вполне убедительно.

Симптомокомплексы долгое время оставались чисто умозрительными, практически ничего не значащими возможностями. Карл Шнайдер первым попытался на основе наблюдений (за шизофреническими расстройствами) выявить реальное значение симптомокомплексов на уровне биологических процессов; связи между симптомами он мыслил как внешнее проявление этих процессов.

(г) Учение Карла Шнайдера о шизофренических симптомокомплексах

Современное состояние психиатрии Шнайдер рассматривает как хаос исследовательских направлений. Психопатология и соматопатология, учение о локализации, генетика, неврология трактуют природу жизненных процессов по-разному. Эта множественность взаимно отчужденных подходов осложняет выработку обобщающего взгляда на закономерности, управляющие биологическими процессами. Не существует какой-либо единой исследовательской гипотезы, которая, основываясь на интуитивном знании о сути жизненных процессов, могла бы регулировать «взаимосвязи отдельных ветвей и обеспечить возможность взаимной верификации выводов, сделанных на основе смежных подходов. Дисциплины сомневаются в достижениях друг друга; каждая из них хотела бы подтвердить, дополнить, развить другую. Но исходные точки зрения слишком разнородны для того, чтобы какая-либо отдельная дисциплина могла помочь своим „соседям» и, таким образом, способствовала бы углублению их методологии». Шнайдер полагает, что эту потребность в единой исследовательской гипотезе удается удовлетворить благодаря наблюдениям за устойчивыми симптомокомплекса-ми. Вначале мы схематически представим его учение, затем обсудим его теоретические основы и, наконец, перейдем к его критике.

(I) Схема теории. При шизофрении различаются три симптома-комплекса. Каждый из них может проявиться в чистом виде, но обычно они сочетаются либо в рамках единой синхронной картины, либо диахронически; впрочем, даже в этих случаях они развиваются параллельно и независимо друг от друга. Каждый из симптомокомплексов получает название по основному симптому:

1. Комплекс «отнятия мыслей» (Gedankenentzug), мировоззренческие и религиозные переживания — обрыв, «отнятие» мыслей — растерянность — «вкладывание» мыслей — «сделанные» переживания, как бы навязываемые человеку со стороны, или переживания, при которых воля кажется отнятой, — нарушение нормальной речи — шперрунги.

2. Комплекс «скачкообразности»: скачкообразное мышление — торможение аффектов, ослабленные влечения, недостаточность витальной динамики, эластичности и реактивности — отмирание печали и радости — состояния страха, ярости, слезливости, отчаяния — изменение телесного чувства, соматических ощущений — соматические галлюцинации.

3. Комплекс нарушенного мышления: бред значений, первичные бредовые переживания — неясное, разорванное мышление — утрата интереса к конкретным вещам и ценностям — бессвязность — неадекватные аффекты — парабулические импульсы.

Каждый из перечисленных симптомокомплексов характеризуется собственной типологией переживаний. Комплекс «отнятия мыслей» характеризуется чувством отчуждения собственных представленiiii и симптомом звучания мыслей. Комплекс нарушенного мышления характеризуется первичным бредом значений, а комплекс скачкообразности — расстройством общего чувства и телесными галлюцинациями.

Отдельные симптомы в рамках этих комплексов не выказывают каких-либо очевидных психологических или каких-либо иных взаимосвязей, нет никаких оснований утверждать, что они могут быть выведены друг из друга или поняты в терминах принадлежности друг другу. Можно говорить лишь о том, что они фактически выступают совместно. В основе их взаимосвязанности лежит изначально нормальная, но затронутая болезнью взаимосвязанность психических функций. Три симптомокомплекса соответствуют трем нормальным функциональным комплексам, в существовании которых мы убеждаемся, наблюдая за патологическими проявлениями. Эти функциональные комплексы суть своего рода биологические радикалы. Выдвигается «новая гипотеза о структуре психической жизни», гласящая, что в нормальной психической жизни события всегда объединяются в функциональные группы, представляющие собой биологически самостоятельные единства.

У психически здоровых людей функциональные комплексы теснейшим образом переплетены друг с другом. Что касается больных шизофренией, то у них каждый из функциональных комплексов может подвергнуться воздействию болезненного процесса сам по себе, безотносительно к остальным; без этого дифференциация комплексов была бы неосуществима. «Различные комплексные функциональные группы отвечают на повреждения, продуцируя взаимно независимые симптомокомплексы согласно законам, присущим каждой из этих групп по отдельности».

Таким образом, выдвигается новое понимание «элемента»: в качестве элементов всей соматопсихической жизни принимаются функциональные комплексы (устойчивые функциональные группы). «Симптомокомплекс — это, так сказать, биологический элемент психиатрии, подобно тому как атом является элементом физики и химии, а слой земной коры — элементом геологии».

Эти новые элементы не статичны, а динамичны. Комплексы оказывают воздействие друг на друга. Между ними происходит своего рода игра биологических реакций; аналогичная игра происходит и между патологическими изменениями с одной стороны и тем, что не выходит за рамки нормы, — с другой стороны. Развитие комплексов осуществляется в результате взаимодействия с окружающей средой. Благодаря патологическим событиям мы имеем возможность увидеть динамику этого развития и обрести объективную основу для умозрительной дифференциации психической жизни вообще.

Впрочем, функциональные комплексы (устойчивые функциональные группы) не являются чем-то последним и окончательным. Над ними существует некая направляющая сила, источник которой — целостность самой жизни. И все это по отдельности или вместе может подвергнуться сокрушающему воздействию шизофренического болезненного процесса.

Подведем итог. Для наблюдения решающее значение имеет то обстоятельство, что существование трех симптомокомплексов и соответствующих им функциональных комплексов удается показать в их взаимодействии под влиянием меняющихся условий. С точки зрения гипотезы решающее значение приобретает идея биологических радикалов

психической функции. Мышление, чувство, воля и все прочие категории, известные психологической науке, конструируются на основе гетерогенных биологических процессов. Но в случае с первичными функциональными комплексами мы сталкиваемся с такими жизненными процессами, которые не просто служат фоном для сознания со всем его многообразным содержанием, аффектами и влечениями; они также господствуют над сознанием и при некоторых условиях могут быть распознаны сами по себе, безотносительно к сознанию. С соматическими жизненными процессами сопоставим именно этот тип процессов, а не собственно сознание со всеми своими переживаниями.

(2) Теоретическое обоснование. Существование симптомокомплексов в первую очередь выявляется при клиническом наблюдении. Их идентификация становится возможна на основе наблюдений за редкими чистыми случаями (случаями «неполной шизофрении»), при которых проявляется только один симптомокомплекс, тогда как все остальные полностью отсутствуют. Таким образом, сочетание симптомов в пределах комплекса — это не просто умозрительная конструкция; сочетания такого рода отчетливо обнаруживаются в отсутствие симптомов, принадлежащих другим шизофреническим комплексам.

Далее, факт существования комплексов доказывается их поведением. Клиническое наблюдение позволяет обнаружить внутри отдельных комплексов частые единообразные последовательности проявления симптомов. Если говорить о терапии, то различным комплексам свойственно реагировать на лечение по-разному. Симптомокомплекс «нарушенного мышления» отвечает на лечение инсулином, комплекс «скачкообразности» — на электрошок, а комплекс «отнятия мыслей» — на трудовую терапию. В прогностическом аспекте значение трех симптомокомплексов различно. Комплекс «отнятия мыслей» выказывает тенденцию к излечению или слабо выраженной биологической активности. Что касается двух других симптомокомплексов, то в отношении их прогноз значительно менее благоприятен. Особенно тяжелый прогноз — для чистых форм синдрома «нарушенного мышления» (причем чем «чище» синдром, тем тяжелее общий прогноз).

Функциональные комплексы (устойчивые функциональные группы) не наблюдаются, а дедуцируются теоретически. Их существование гипотетично. Гипотетическое представление об их реальности поддерживается не только клиническими наблюдениями, но и историей развития индивида в период полового созревания: последовательность трех типичных фаз созревания интерпретируется как раздельное развитие трех функциональных комплексов (устойчивых функциональных групп). Гипотеза подтверждается также благодаря анализу переживаний, имеющих место в процессе засыпания, последние, подобно шизофреническим переживаниям, также варьируют в соответствии с тремя различными функциональными группами. Далее, клинические наблюдения свидетельствуют о том, что для каждой из групп типичны определенные метаболические явления.

Шнайдер специально отмечает, что еще невозможно говорить об окончательной верификации этих аргументов. По его мнению, эвристическая ценность гипотезы о симптомокомплексах заключается прежде всего в том, что благодаря ей мы получили возможность ставить новые вопросы; соответственно, она способствует развитию исследований по некоторым направлениям. В конечном счете только статистика докажет существование «генетического или конституционально-биологического закона, выводимого на основании подсчета отдельных случаев с некоторыми взаимосвязанными характеристиками». По аналогии с кречмеровским методом из «чистых» случаев выводятся «нозологические законы», которые затем распространяются на взаимосвязи чистых случаев, на многообразные сочетания и случаи частичной реализации. Шнайдер пока не привел ни статистических подтверждений своих выкладок, ни разъяснений по поводу того, как именно следует осуществлять подсчеты, чтобы прийти к искомому знанию. Надлежащая проверка его наблюдений возможна только в условиях клиники, в которой введена трудовая терапия.

(3) Критика. В противоположность безусловно отрицательной позиции Гохе и Крамера, не признающих реального существования симптомокомплексов, Шнайдер стремится придать проблеме симптомокомплексов позитивный смысл и сделать ее ключом к любому психиатрическому знанию. Он отвергает крепелиновскую идею нозологических единиц, которая, как он полагает, основывается на ошибочном допущении, будто классификация психозов должна быть единой независимо от того, исходит ли она из этиологических, психопатологических или патологоанатомических критериев; ведь при таком подходе факты видятся с разных точек зрения одновременно, а в отношении того, что им соответствует, царят догматические предрассудки. Шнайдеровская критика затрагивает отнюдь не центральную идею Крепелина, а лишь одну из ее схематизированных формулировок. С другой стороны, концепция самого Шнайдера — идея динамики жизненных событий как взаимодействия функциональных комплексов, управляемых жизнью в целом, — носит столь же всеобъемлющий характер. Эта концепция заслоняет от него идею нозологической единицы. Симптомокомплексы выступают, по существу, в качестве неизбежных заменителей последней. Но значение, которое им придается, основано на другой всеобъемлющей концепции, призванной объяснить структуру жизни как таковой. Комплексы ничуть не обогащают наше знание об истинной сущности шизофрении; с другой стороны, если Шнайдер прав, они могли бы помочь нам умозрительно проникнуть в глубинную структуру психической жизни. Его основная идея сообщает его труду несомненную «изюминку», отличающую его от массы других аналогичных работ.

Но центральная идея становится схемой теории, которая фактически превращается в новую догму, призванную объяснить бытие как таковое: ведь она «без всяких спекулятивных предпосылок» подчиняет некоторые изолированные жизненные процессы чисто биологическим событиям. Эта центральная теория устанавливает основные элементы жизни по аналогии с тем, как физика устанавливает атомное строение материи. Уже нет речи о поиске или утверждении «фундаментального шизофренического расстройства»; вместо этого осуществляется поиск события, имеющего фундаментальное значение как для души в целом, так и для отдельных функциональных комплексов, расстройство которых приводит к многочисленным и разнообразным психическим явлениям.

Эту идею можно признать эффективной постольку, поскольку исходя из новой гипотезы осуществляется синтез некоторого множества исследовательских усилий и фундаментальных понятий; в итоге гипотеза Шнайдера становится узловой точкой для всей современной науки. «Функции» и «комплексы явлений», догадки и прозрения, относящиеся к области генетики и биологии развития, — все это, объединяясь, выстраивается в весьма объемную картину. Последняя, в своей теоретической форме, занимает место в ряду исследований, направленных на обнаружение «радикалов» (элементов, динамических фундаментальных единиц, комплексных признаков, которые могут исследоваться как единицы наследственности).

Рассматриваемой теории присущ недостаток, общий для всех теорий, которые так или иначе претендуют на всеохватность: она зиждется на широком спектре взаимозависимых условий, наличие общих звеньев между которыми ни в одном пункте нельзя признать безусловным. Подобно другим теориям аналогичного рода, она включает в себя настолько большое число предпосылок, что в ее рамках любые факты могут получить убедительное толкование, но при этом, по существу, ничто не может быть доказано. Благодаря схемам, разработанным на основе главной идеи, теория Шнайдера способна придать исследовательским усилиям определенную направленность; но в качестве универсальной теории она неизбежно выявляет свою ошибочность.

Итак, основной вопрос заключается не в том, является ли эта новая теория симптомокомплексов правильной или ложной, а в том, добавила ли она что-либо новое к нашему знанию. Шнайдер признает, что идея Крепелина весьма способствовала приумножению клинических данных. Каковы же результаты, достигнутые к настоящему моменту благодаря концепции самого Шнайдера?

Исходный пункт для наблюдений — три шизофренических симптомокомплекса. Их реальное существование составляет основу всей теории. Различение трех симптомокомплексов находится в одном ряду со все еще не удавшимися попытками разделить шизофрению на подгруппы и особые типы нозологических единиц. Опыт крепелиновской школы можно обобщить следующим образом: было задумано собрать и описать все множество явлений, имеющих место в процессе развития отдельных заболеваний, и с самого начала дифференцировать отдельные группы dementia praecox, выделив их из общей массы. На этом пути достигались отдельные временные успехи; клинические описания часто оказывались убедительны, а при постановке диагноза использовались новые, относительно четко определенные единицы. Но в дальнейшем то и дело обнаруживались переходные и смешанные формы, что приводило к отказу от уже установленных различений. Этот негативный опыт накапливался десятилетиями; в итоге среди исследователей возобладало скептическое отношение к любым усилиям, направленным на то, чтобы выйти за пределы простого типологического описания многообразных форм, принимаемых болезнью в процессе ее развития. Метод дифференциации согласно нозологическим единицам казался бесконечным повторением бесплодных попыток, предпринимавшихся психиатрией прошлого. В настоящее время для определения нозологической единицы нужно выйти за рамки простого клинического описания типичных случаев. С нашей точки зрения, единственные способы получения доказательств — это постоянные наблюдения за большим количеством случаев и тщательно составленные, выразительно изложенные и связанные со статистикой биографические описания. Можно надеяться, что полученные таким образом результаты уже невозможно будет ни просто отбросить по истечении нескольких лет, ни незаметно «забыть» о них после публикации отдельных противоречащих им случаев. В этом ряду попыток систематизации Шнайдер ставит перед собой новую задачу. Он не стремится очертить новые нозологические единицы (равно как и дифференцировать шизофрению на отдельные подгруппы); он не стремится также описывать типичные симптомокомплексы, плавно перетекающие друг в друга и обретающие свой смысл исходя из некоей явно выраженной внутренней взаимосвязи. Его надежды связаны с обнаружением функциональных единств, составляющих как нормальную, так и шизофреническую психическую жизнь. Факт раздельного существования таких единств обнаруживается только в условиях болезни, избирательно затрагивающей то или иное из них. Поэтому Шнайдер отвергает прежние попытки, характеризуя их как «бесконечное стремление к разделению изменчивых синдромов и их воссоединению в нозологические группы, которые, как предполагается, имеют какое-то биологическое обоснование». В то же время он полагает, что идет по следу реальных биологических элементов. Но он находится лишь в начале пути. Не сталкиваемся ли мы здесь с очередной формой бесконечности? Шнайдер рассматривает свое определение трех комплексов как первый путевой столб. Его выводы чем кажутся мне убедительными. Вполне можно предположить, что комплексов в шнайдеровском смысле вообще не существует.

Как сила, так и слабость теории всецело заключаются в основном тезисе о трех симптомокомплексах и соответствующих им функциональных комплексах (устойчивых функциональных группах) —тезисе, в котором клинические наблюдения тесно переплетены с теорией. Лишь будущие наблюдения позволят точно определить, существуют ли три симптомокомплекса как поддающиеся разделению единства не только в типологическом смысле, но и в качестве отчетливо различимых реалий. Если здесь и возможны какие-либо доказательства, то только статистические — что признает и сам Шнайдер (здесь мы усматриваем момент методологической критики в отношении того, что именно может быть подсчитано и как могут интерпретироваться выявляемые корреляции). Клинический взгляд и клинические наблюдения сами по себе и в том виде, в каком они применялись доныне, не могут предоставить неопровержимых доказательств; доказательства не удается получить и с привлечением тезисов, касающихся филогенетического развития, терапии, просоночных переживаний и т. п. Каждая из таких связей сама по себе может рассматриваться как некая возможность; но никакое количественное накопление неопределенностей ни при каких обстоятельствах не перейдет в нечто определенное. В ряду клинических наблюдений особый интерес представляет опыт трудовой терапии. Только в связи с ним у нас есть основания говорить о фактических данных принципиально нового типа; что же касается пассивного наблюдения за симптомокомплексами, то оно не предоставляет в наше распоряжение качественно новых данных.

Трудно счесть случайностью то обстоятельство, что в рамках обсуждаемой теории шизофренических симптомокомплексов факты относительно редко сопоставляются со всем множеством выдвигаемых для обсуждения теоретических понятий. В этой теории представлен определенный образ мышления; подчеркивается его новизна, развивается заложенный в нем исследовательский потенциал. Следование этому образу мышления обретает черты энтузиазма, свойственного любым универсальным теориям. Конечное требование заключается в разработке «биологической психиатрии». Здесь слово «биологическая» обозначает ориентацию на жизнь как целое, а не на то или иное из ее частных проявлений — соматическое или психическое. Шнайдер справедливо отмечает: «Постулат, согласно которому наличие соматических изменений следует предполагать уже на самом раннем этапе шизофренического процесса, должен быть признан необоснованным. Недоступные переживанию функциональные детерминанты психики нельзя, забегая вперед, отождествлять с детерминантами соматической жизни; ошибочно также с самого начала представлять эти соматические детерминанты как нечто чисто морфологическое, механистически-материальное или, в лучшем случае, как некую форму энергии. Нужно освободиться от представления, будто сома, так сказать, глобально воздействует на события психической жизни. В действительности биологическая связь между событиями, происходящими, с одной стороны, в сфере соматического, а с другой — в сфере психического, совершенно отлична от наших нынешних умозрительных представлений о ней». Эта критика кажется мне совершенно справедливой; но в связи с ней возникает вопрос о том, что именно подразумевается в данном случае под термином «биологическое». Очевидно, здесь речь идет не о том, что выступает в качестве предмета биологической науки — то есть не о тех неизменно конкретных и, значит, частных материях, которые доступны исследованию; скорее речь должна идти о чем-то таком, что философия жизни стремится постичь как целостность, в рамках которой обнаруживаются и из которой проистекают все частности. Но такая целостность не является объектом исследования; это всего лишь идея исследования или философское представление об объемлющем. Мне кажется, что в этой «биологической психиатрии» биология выражает некое стремление к идее, философскую тенденцию, которая, возможно, не до конца понимает самое себя; в качестве же объекта научного исследования эта «биология» представляется лишенной должного обоснования.

Исследование, руководствующееся той или иной идеей, обретает определенную форму тогда, когда оно отвлекается от обобщающего взгляда и держится ближе к фактам. Если источник симптомокомплексов и вправду кроется в расстройствах отдельных биологических функциональных комплексов, значит, связь между явлениями, на первый взгляд оставляющими впечатление гетерогенных, с точки зрения соответствующего комплекса должна быть постижима как функциональная. Проблема состоит в следующем: как именно нам следует понимать взаимосвязь симптомов в рамках комплекса? Как именно они зависят друг от друга? Ответы на эти вопросы отсутствуют. Факт статистической корреляции симптомов — если он действительно может быть надежно установлен — станет научно значимым фактом только при условии, что мы будем знать природу существующей между ними связи.

Отдельные комплексы

Представляя здесь отдельные симптомокомплексы, мы ограничиваемся минимальным набором примеров, иллюстрирующих конкретную значимость известных нам клинических картин симптомокомплексов. Нам неоднократно приходилось анализировать все эти картины, но здесь мы демонстрируем лишь те из них, впечатление от которых подтверждается вновь и вновь.

(а) Органические симптомокомплексы

Термином «органические симптомокомплексы» мы обозначаем комплексы, приписываемые осязаемым соматическим процессам в мозгу. К ним относятся афазические симптомокомплексы, комплексы типа органического слабоумия. Весьма отчетливо выраженный органический симптомокомплекс — синдром Корсакова (амнестический симптомокомплекс). Он обнаруживается как результат хронического алкоголизма, как следствие тяжелых травм головы, попыток удушения, сенильных церебральных процессов (так называемой пресбиофрении); реже он выявляется на ранних этапах прогрессивного паралича. Комплекс в чистом виде может выступать как расстройство памяти и способности примечать с соответствующими неизбежными последствиями (такими, как утрата ориентировки, заполнение провалов в памяти посредством конфабуляции), но без какого бы то ни было расстройства умственных способностей в собственном смысле. Больные забывают обо всем через очень короткое время. Они не узнают окружающих — например, врача или других больных; они то и дело повторяют одно и то же, будучи уверены, что рассказывают нечто новое; они здороваются с врачом всякий раз, когда он к ним приближается, — даже если он делает это несколько раз подряд. Вместе с тем больные могут вести себя вполне естественно, согласно ситуации, проявлять определенную инициативу, оставлять впечатление людей выдержанных и соблюдающих правила поведения в обществе — так что непрофессиональный наблюдатель может долго оставаться в неведении относительного того, насколько серьезно поразившее их расстройство. Наступает полная дезориентировка во времени и пространстве, связанная в особенности с тем, что содержание памяти постепенно улетучивается; воспоминания о близком прошлом сохраняются хуже, чем воспоминания о более отдаленных временах. Воспоминания о раннем детстве и юности остаются практически нетронутыми. Восьмидесятилетняя женщина может считать себя двадцатилетней барышней, называть себя своей девичьей фамилией, ничего не знать о муже и детях, вести расчеты в старых денежных единицах и т. д. Кроме того, обращает на себя внимание легкость, с которой подобные больные конфабулируют, замещая тем самым отсутствие реальных воспоминаний. Они могут рассказывать целые истории — конфабуляции, порожденные затруднением, которое обусловлено необходимостью заполнить лакуны в памяти; иногда истории эти обогащаются многочисленными деталями и своеобразными «украшениями». Больные не испытывают никакой нужды в том, чтобы корректировать свои мысли, — даже после того, как им указывается на бессмысленность и противоречивость последних. Больных удается убедить в реальности внушаемых им переживаний. Они не обладают ясным осознанием собственной дефектности — при том, что смутно ощущают какую-то неуверенность.

Один из известных органических симптомокомплексов — это астеническое состояние, следующее за тяжелым сотрясением мозга. Оно начинается с потери сознания; бессознательное состояние может длиться минуты или часы. Другие симптомы: раздражительность (приступы ярости, эмоциональная несдержанность), ослабление памяти и неспособность примечать, неспособность сосредоточиться (рассеянность), повышенная утомляемость, головная боль (в особенности выраженная при нагибании, часто локализованная), приступы головокружения, повышенная чувствительность к теплу, непереносимость алкоголя.

(б) Симптомокомплексы измененного сознания

Выше мы предложили различать состояния оглушенности, помраченного сознания и измененного сознания. Эти три типа измененной психической жизни в сочетании с бесчисленными другими элементами формируют многообразные клинические картины, которые мы описываем как состояния измененного сознания в широком смысле. В качестве типичных симптомокомплексов выделяются делирий, аменция и сумеречное состояние сознания. Для всех этих симптомокомплексов характерны выраженные в различной степени дезориентировка, бессвязность психической жизни и полная или частичная утрата воспоминаний после окончания психоза.

1. Для делирия характерна отстраненность (Abkehr) больного от внешнего мира. Больной живет в собственном делириозном мире, являющемся ему в иллюзиях, истинных галлюцинациях и бредоподобных мыслях. Он находится под подавляющим воздействием страха, часто почти невыносимого, а также склонности к бесцельным действиям. Способность к пониманию — плохая; даже в сравнительно легких случаях уровень сознания низок. Оставшись один, больной постоянно пребывает в состоянии полусна, которое, однако, так и не переходит в полноценный сон. Максимальное усилие, направленное на концентрацию внимания, может привести к временному повышению уровня сознания; при этом наступает относительное улучшение понимания, а делириозное переживание отступает на задний план. Помрачение сознания, переходящее в сновидное состояние психической жизни, определенная связность («сценоподобные иллюзии») и, далее, элементы оглушенности — все это суть признаки делириозного симптомокомплекса, наиболее отчетливо отличающие его от того симптомокомплекса, который мы обозначаем термином «аменция».

2. Аменция. Вспомним схему, с помощью которой мы проиллюстрировали различие между двумя типами связей: ассоциативными связями и интенциональными синтезирующими связями (связями, осуществляемыми через действие), которые надстраиваются над связями первого типа в виде бесчисленных пирамид (см. начало главы 2). Центральный признак аментивного симптомокомплекса — редукция интенциональной связи до уровня ассоциативной связи низшей ступени, что приводит к неспособности осуществить новый акт мышления или уловить какую бы то ни было внешнюю связь. Даже простейшие интенциональные связи, позволяющие сориентироваться в конкретной ситуации, становятся невозможны. Больной утрачивает способность к любым формам комбинирования психического содержания. В итоге психическая жизнь, так сказать, дезинтегрируется, превращаясь во множество не связанных между собой фрагментов, — ибо отдельные акты осознания объективной реальности возникают случайным образом и следуют старым, успевшим устояться привычкам индивида, безотносительно к прежним или будущим актам аналогичного рода. Содержательные элементы сознания сопрягаются чисто механически, по правилам ассоциирования или путем удержания элементов (персеверации) и неупорядоченного связывания их с теми или иными чувственными восприятиями. Больной замечает случайные предметы, оказавшиеся в поле его зрения, и именует их; но на смену им тут же приходит другое представление, вызванное к жизни какой-либо лишенной смысла ассоциацией — аллитерацией, рифмой и т. п. В речи больного, содержательно преобладают именно такие ассоциации; отсутствие продуктивных вторгающихся ассоциаций отличает данный симптомокомплекс от неконтролируемой «скачки идей». Больной бессмысленно повторяет вопросы врача и не отвечает на них; случайные содержательные элементы мышления беспорядочно вторгаются в сознание и покидают его, сменяясь другими столь же случайными идеями.

В менее серьезных случаях, — при которых обычно имеют место значительные колебания и возможны даже состояния кратковременного прояснения сознания, — больные выказывают понимание того, что в них что-то изменилось. Они сознают, что не могут мыслить, что весь мир стал для них загадкой, и в итоге впадают в состояние растерянности: «Что бы это могло быть? Что все это значит? Где я нахожусь? Правда ли, что я — г-жа Н.?» Но даже поняв ответ на свои вопросы, они тут же его забывают. При этом, особенно на ранних стадиях, больные чувствуют себя неуютно; они ощущают приближение душевной болезни, катастрофического переворота в своем сознании. Эти чувства переходят в беспредметную тревогу, дополнительно усиливаемую благодаря появлению бессвязных и быстро сменяющих друг друга бредовых мыслей и обманов восприятия. Последние, однако, носят совершенно несистематичный характер, они вполне могут быть приятными или нейтральными; соответственно, настроение больного может колебаться от одной крайности к другой.

Разумеется, бредоподобные идеи и обманы восприятия так же бессвязны (инкогерентны), как и реальные восприятия и порождаемые ими мысли. Рефлексия и суждения становятся невозможны; соответственно, утрачиваются даже минимальные остатки систематичности. Больные пассивно предаются обманам восприятия, изменчивым как по содержанию, так и по направленности. Нет речи ни о постоянстве основного настроения, ни о сколько-нибудь определенной направленности бреда, ни о понятных комплексах, которые могли бы сообщить содержанию какое-либо единство. Больные «связывают» себя с самыми неожиданными объектами: с задернутой занавеской, с ложкой, лежащей на столе. Предметы подвергаются иллюзорным метаморфозам — например, по внешнему сходству; ко всему этому примешиваются истинные галлюцинации. Все это «навязывается» больному, ускользает от его безнадежных попыток справиться с этим натиском и постоянно предъявляет ему нечто новое. Отдельные содержательные элементы, речевые обороты, фрагменты психической жизни возвращаются снова и снова благодаря чисто механической персеверации. Никакие наблюдения за проявлениями персеверации не убеждают нас в том, что в психической жизни больного сохранены какие-либо связи, — даже если больной изо дня в день принимает врача за одно и то же вполне определенное лицо и встречает его одним и тем же вопросом.

Признаки так называемой «беспомощности» удается уверенно установить только в самых тяжелых случаях аменции. Согласно Якоби, у больного с аментивным симптомокомплексом можно «на мгновение пробудить самосознание; для этого нужно только каким-то образом апеллировать к его чувству собственной личности». Беспомощность, ощущение растерянности и быстро исчезающая способность к осознанию собственной природной личности отличают аментивный симптомокомплекс от любых параноидных психозов. После выхода из этого состояния у больного сохраняются только самые общие воспоминания о нем. Иногда в воспоминании больного удивительным образом, живо и во всех деталях, всплывает какое-либо незначительное чувственное впечатление, относящееся ко времени психоза. Впрочем, обычно в памяти надолго образуется абсолютный провал.

3. Сумеречное состояние характеризуется «измененным сознанием» без явных проявлений помрачения, оглушенности или бессвязности (инкогеренции). Начало сумеречного состояния отчетливо локализуется во времени. То же относится и к его окончанию: больной словно пробуждается ото сна. Длительность состояния может составлять как несколько часов, так и несколько недель. Поведение в целом характеризуется относительной упорядоченностью (больных можно выпускать на длительные самостоятельные прогулки). Но наряду с целенаправленным поведением наблюдаются неожиданные, странные, бессвязные, а иногда и насильственные действия. В психической жизни больных доминируют аномальные первичные эмоции (страхи, разнообразные дисфории) и бредоподобные представления (идеи преследования, опасности, величия). Поскольку больные ведут себя относительно упорядоченно и разумно, совершаемые ими насильственные действия особенно опасны. Один больной поджигает собственную голову, чтобы отнять у себя жизнь, другой в приступе дикой ярости поджигает свой дом, третий убивает соседей по палате. После «пробуждения» обычно не остается никаких воспоминаний либо вспоминаются только отдельные фрагменты. Больные относятся к своему состоянию и к своим действиям как к чему-то абсолютно чуждому. В качестве иллюстрации приведу случай, который удалось наблюдать в клинике (здесь следует отметить, что такие состояния более обычны вне больничных стен).

6 мая 1908 года Франц Ракуцки (Rakutzky), извозчик 41 года, почувствовал сильнейшее головокружение. Он был вынужден лечь в постель, укрылся несколькими одеялами, пропотел. Вскоре после этого он смог вернуться к работе. Через десять дней он вновь сильно устал, почувствовал слабость в ногах, испытал сильное головокружение. Он обратился в медицинскую клинику и был принят на стационарное лечение; через три дня вечером он полностью утратил ориентировку, был возбужден, чего-то боялся.

На следующее утро, во время исследования в психиатрической клинике, он был спокоен и доступен; добродушно улыбаясь, он сообщил как о чем-то само собой разумеющемся, что является майором по фамилии «фон Ракуцки» и происходит из силезского аристократического рода.

Двое лейтенантов, Алефельд и Фриц, только что привезли его сюда, в гостиницу «У орла» в городе Карлсруэ. Собравшиеся вокруг люди — это квартирующие здесь солдаты. На дворе июль 1885 года. На наводящий вопрос он уверенно ответил, что зарабатывает 10 марок в день; при ответах на дальнейшие вопросы он увеличил эту сумму до 100 000 марок в год. В ответ на мою просьбу он «одолжил» мне 2000 марок, написав не поддающийся дешифровке «чек», который, по его утверждению, можно обменять на наличные в банке К. города Карлсруэ. Все, что содержалось в наводящих вопросах, подхватывалось им мгновенно: он состоял в свите эрцгерцога, его завтра произведут в генералы, он владеет состоянием в несколько миллионов, у него тридцать детей. На вопрос о том, подвергался ли он преследованиям, больной отреагировал возмущенным восклицанием: «Как! Меня — и вдруг преследовать? Если кто-то посмеет сказать нечто подобное, я тут же вызову сюда целый полк!» Арифметические задания он выполнял неправильно: 6 х 6 = 20, 2 х 2 = 6; но сумму 1 + 1 = 2 он вычислил правильно. После обследования больной спокойно уселся на скамью в коридоре.

Во второй половине того же дня он выказал полноценную ориентировку. Он не знал, что утром имел разговор со мной. Он ничего не знал о своих высказываниях и нашел их невероятными. Кроме того, он не помнил, что побывал в бане, но знал, что его привели сюда двое и что в течение последних нескольких дней он лечился в медицинской клинике от приступов головокружения. Во время четырехчасового кофе он сообщил, что внезапно сделался легким и сильным. Сев на кровати, он сразу увидел, что находится в психиатрической лечебнице. Арифметические задачи он стал выполнять лучше, но все еще допускал ошибки.

На следующий день больной был свеж, отвечал на вопросы быстро и адекватно. По его словам, предыдущим вечером, будучи еще в сознании, он полагал, что с ним происходит что-то не то; теперь же от всего этого ничего не осталось. Все арифметические задачи он решил верно.

Больной сообщил, что подобные расстройства происходили с ним и прежде и некоторые из них длились достаточно долго (подтверждение этому обнаружилось в его истории болезни). Он сообщил также, что приступы головокружения случались у него чаще, причем иногда они сопровождались длившимся несколько секунд состоянием напряжения и потерей чувствительности в правой ноге или в указательном пальце правой руки; он иногда засыпал, сам того не желая (диагноз: истерическая психопатия).

(в) Симптомокомплексы аномальных аффективных состояний

Множество разнообразных аффективных состояний подразделяется прежде всего на два старейших типа: манию и депрессию, эта пара представляет собой образец взаимосвязи противоположностей.

«Чистая» мания характеризуется первичной, немотивированной и бьющей через край веселостью и эйфорией, изменением направленности психических процессов в сторону скачки идей, расширением круга возможных ассоциаций. Чувство наслаждения жизнью сопровождается возбуждением инстинктивных форм деятельности — повышенной сексуальностью, повышенной потребностью в движении; речевой напор (Rededrang) и напор активности (Betдtigungsdrang), усиливаясь, переходят от просто оживленной жестикуляции к состоянию ярко выраженного возбуждения. Психическая деятельность, характеризующаяся скачкой идей, поначалу сообщает любым действиям больного особую живость; действия эти, однако, порывисты и непостоянны. Внимание больного отвлекают любые стимулы и обнаруживающиеся новые возможности. Массы содержательных элементов, составляющие ассоциативный багаж больного, наплывают сами по себе, не будучи вызваны осознанно. Под их воздействием больной буквально исходит остроумием, радостью жизни; при этом детерминирующая тенденция становится для него невозможна, и к тому же в нем обнаруживаются поверхностность и ощущение сумбурности. Он чувствует себя необычайно здоровым и сильным как физически, так и умственно. Собственные способности кажутся ему из ряда вон выходящими. Больной созерцает все окружающее с несокрушимым оптимизмом; мир и собственное будущее предстают перед ним в самом что ни на есть розовом свете. Все переполнено светом и счастьем. В этом отношении все его представления и мысли пребывают в понятной гармонии; для идей же любого иного рода он совершенно закрыт.

«Чистой» мании во всех отношениях противоположна «чистая» депрессия. Ее ядро составляет столь же немотивированная и глубокая тоска, к которой добавляется торможение всех психических процессов, субъективно переживаемое как нечто болезненное. Это торможение угнетает любые формы инстинктивной деятельности; оно может быть выявлено объективно. Больной не хочет предпринимать каких бы то ни было усилий. Редукция импульса к движению и деятельности приводит к полной неподвижности. Никакие решения не могут быть приняты; никакие действия не могут быть начаты. Ассоциации затруднены. Больные почти ни о чем не думают; они жалуются на полное расстройство памяти, бессилие, отсутствие эмоций, внутреннюю пустоту. Упадок настроения проявляется у них в форме болезненного ощущения в груди и теле. Их тоска настолько глубока, что весь мир видится им в мрачных, серых, безрадостных тонах. Во всем они стремятся обнаружить только неблагоприятные, несчастливые моменты. Они обвиняют себя в совершенных некогда неблаговидных поступках (идеи самообвинения, собственной греховности), в настоящем им ничто не светит (идеи самоуничижения), а будущее внушает только ужас (идеи собственного убожества и т. п.).

Симптомокомплексы «чистой» мании и «чистой» депрессии кажутся нам чрезвычайно «естественными» благодаря существованию понятной связи, пронизывающей всю совокупность их различительных признаков; но очень многие случаи аффективных расстройств совершенно не согласуются с этими «естественными» комплексами, которые суть всего лишь идеальные типологические построения. Те состояния, которые соответствуют этим идеальным типам не в полной мере, обычно обозначаются как «смешанные». Манию и депрессию мы мыслим как набор разрозненных компонентов, образующих сочетания, из которых выводится все множество отдельных клинических картин. Вопрос заключается лишь в том, какие именно компоненты имеются в наличии в каждом отдельном случае и с каких именно точек зрения нам следует их рассматривать.

Согласно Крепелину и Вейгандту, компоненты мании— это веселость (Heiterkeit), скачка идей (Ideenflucht), моторная расторможенность (натиск движения, Bewegungsdrang), в качестве компонентов депрессии эти же исследователи выдвигают тоску (Traurigkeif), заторможенность мышления (Gedankenhemmung), моторное торможение (Bewegungshemmung). В рамках этой совокупности возможны, в частности, следующие сочетания: веселость + заторможенность мышления + моторная расторможенность = «непродуктивной мании», веселость + заторможенность мышления + моторное торможение = «маниакальному ступору» и т. д. Эти сочетания имеют главным образом диагностическое значение, поскольку способствуют восприятию загадочных состояний как излечимых фаз у больных, в остальном страдающих именно манией или депрессией. Процедура содержит в себе нечто двусмысленное, так как элементы понятных взаимосвязей просто-напросто комбинируются друг с другом на правах объективных компонентов психической жизни (подразумевается, что компоненты эти могут разъединяться и объединяться на вполне механических началах): образец широко распространенной ъ практике ситуации, когда психологическое понимание смешивается с объективным объяснением.

Мы еще не знаем, в каких именно терминах следует мыслить предполагаемые компоненты разнообразных аффективных состояний, равно как и сочетания этих компонентов. Впрочем, определенный прогресс был достигнут благодаря отдельным тонким психологическим экспериментам (в частности, экспериментам по дифференциации торможения ассоциаций и торможения детерминирующих тенденций). Впрочем, большинство экспериментов позволяет лишь относительно подробно описать и количественно оценить то, что и без них служило предметом наблюдения. Так, Гуттман, применяя свой тест на работоспособность и внимание (требуя у больного исключить в тексте определенные буквы), обнаружил, что результативность как при мании, так и при депрессии понижена — то есть как при мании, так и при депрессии требуется более длительная тренировка, чем при нормальном состоянии психики. Соответственно, во второй половине теста результативность выказывает тенденцию к повышению, а паузы по ходу испытания не оказывают на больных того же благоприятного воздействия, что и на психически здоровых людей. Он обнаружил, что больные в состоянии мании работают количественно лучше, но качественно хуже, чем больные в состоянии депрессии, и что депрессивные больные быстрее устают.

При анализе отдельных случаев следует иметь в виду и некоторые другие моменты. 1. Помимо изменений настроения существуют и другие первичные изменения, в значительной мере обогащающие общую картину (явления деперсонализации, отчуждение чувственно воспринимаемой реальности [дереализация], повышенная возбудимость, психическая гиперестезия и др.). 2. Обнаруживаются явления повышенной интенсивности, значительно усиливающие впечатление от общей картины: меланхолическая заторможенность переходит в ступор, жизнерадостная скачка идей — в сумбурное маниакальное возбуждение. 3. Картина может осложняться привычками, случайно приобретенными во время болезни, или остаточными элементами, сохранившимися от прежних тяжелых состояний и проявляющимися в виде стереотипии или других застывших, лишенных эмоциональной окраски явлений (таких, как гримасы, специфические движения, содержание речевого напора и т. д.).

Существует целый ряд симптомокомплексов, которые считаются характерными и часто используются в психиатрической практике (например, «мания сутяжничества», «брюзжащая депрессия», «стенающая меланхолия»). Каждый из этих симптомокомплексов по-своему отличается от «чистой» картины. К числу наиболее характерных принадлежит меланхолия, которую мы и используем в качестве примера.

В состоянии меланхолии сверхценные или навязчивые депрессивные идеи как бы переходят в разряд бредоподобных идей. Они подвергаются фантастической разработке (больной — виновник всех несчастий в мире, он будет обезглавлен дьяволом и т. д.). Больной верит в эти идеи даже тогда, когда его рассудок оставляет впечатление относительно сохранного. В основе переживаний лежит масса соматических сенсаций (вскоре эти ощущения приводят к ипохондрическому бреду: больной до горла переполнен нечистотами, пища проваливается сквозь пустое тело вниз и т. д.). Далее, имеют место тяжелейшие формы деперсонализационных расстройств и отчуждения воспринимаемой реальности: мира больше не существует, самого больного также больше нет, но поскольку он выглядит живым, он должен жить вечно (нигилистический бред). Наконец, возникает исключительно сильно выраженная тревога, больной пытается заглушить ее, постоянно двигаясь и предаваясь монотонному речевому напору,

который переходит в вербигерацию: «Боже, о мой любимый Боже, что же будет, все пропало, все пропало, что же будет?», и т. д. Даже после того, как тревога и меланхолия начинают идти на убыль, устойчивые формы движений, выражение лица и речевой напор сохраняются в застывшем состоянии — пока фаза, наконец (часто по истечении весьма длительного срока), не завершается и не наступает выздоровление.

Отнюдь не всякая болезнь, течение которой членится на фазы, должна быть отнесена к числу аффективных заболеваний. Так, известны фазы, при которых явления деперсонализации, навязчивые идеи, наплыв мыслей или торможение обнаруживаются в отсутствие какого бы то ни было первичного аффективного изменения.

(г) Симптомокомплексы «помешательства»

Всем этим симптомокомплексам свойственны признаки, характеризующие шизофреническую психическую жизнь. Личность подвергается глубокой трансформации. Больной живет в ирреальном мире, который, однако, наделен собственной внутренней связностью. В обоих отношениях можно говорить о своего рода «искривлении» точки зрения. Многообразие клинических картин по сравнению с двумя предыдущими группами еще более велико. В качестве особенно ярких типов продемонстрируем параноидный и кататонический симптомокомплексы.

1. Параноидный симптомокомплекс включает в себя далеко не все типы бреда. Поверхностное определение паранойи в терминах «неверных и не поддающихся коррекции суждений» к настоящему времени уже утратило актуальность. Вместо этого акцент ставится на субъективных переживаниях больного как источнике образования бреда (имеются в виду бредовые идеи в собственном смысле); в других случаях определенные настроения, желания и влечения более или менее понятным образом порождают бредоподобные идеи (сверхценные идеи). Обнаруживаются следующие сочетания групп переживаний: происходящие во внешнем мире события овладевают вниманием больного и порождают неприятные и, с нашей точки зрения, не вполне понятные чувства. События беспокоят больного, докучают ему. Иногда все происходящее отличается «невероятной интенсивностью», звуки речи «причиняют боль ушам»; больных раздражают малейшие шумы и все, что делается вокруг них. Им постоянно кажется, будто все направлено специально против них. Наконец, у них развивается абсолютная убежденность в том, что эти представления истинны. Они «замечают», как кто-то говорит о них или что-то делается специально во вред им. После того как подобного рода переживания формулируются в виде определенных суждений, возникает «бред отношения» (Beziehungswahn). При этом больные находятся под подавляющим воздействием бесчисленных эмоций, которые мы пытаемся определить как «ожидание», «беспокойство», «недоверие», «внутренняя напряженность», «чувство надвигающейся опасности», «тревога», «предчувствие»; но ни одно из этих определений не может быть признано удовлетворительным. К этому добавляется обширная — группа, включающая любые; переживания «сделанных» или «отнятых» мыслей. Больные перестают владеть ходом собственных мыслей. Картину завершают всякого рода обманы восприятия (частые «голоса», зрительные псевдогаллюцинации, соматические сенсации). Одновременно почти всегда обнаруживаются признаки, принадлежащие неврастеническому симптомокомплексу. Состояние острого психоза не развивается. Больные всегда ориентированы, доступны, их рассудок сохранен (так же, как и — обычно — их работоспособность). Они упорно и долго занимаются содержанием собственных переживаний. Их интеллект вырабатывает тщательно продуманные системы и многочисленные «объяснительные» бредовые идеи, гипотетический характер которых часто признается самими больными. В конечном счете, по истечении достаточно долгого времени, остается лишь застывшее содержание бреда, не сопровождаемое какими-либо специфическими переживаниями. Приведем два случая, иллюстрирующих данный симптомокомплекс; один из этих случаев был описан самим больным, тогда как описание другого случая осуществлялось в процессе исследования больного.

(1) Коммерсант по фамилии Рольфинк (Rollfink) попал под суд по обвинению в мошенничестве, но посчитал приговор абсолютно незаконным и стал вести себя как настоящий «сутяга». Он подал апелляцию, требуя пересмотра приговора, но затем отозвал ее, потому что «в дело вмешались чужие люди». Его тогдашнее психическое состояние, в течение долгих месяцев претерпевавшее значительные колебания, описывалось им самим в следующих словах: «То, что я стал жертвой столь великой несправедливости и при этом не утратил веры в справедливость, поначалу заставило меня поверить в свое особое предназначение… Но поскольку я особенно не доверял этой своей вере, во мне развилось мучительное сомнение, сопровождавшееся чувством тревоги и бредовыми представлениями. Это состояние ухудшалось к вечеру, а по ночам мое физическое состояние ухудшалось настолько, что я часто падал в обморок и подолгу лежал без сознания… Бредовые идеи постоянно соприкасались с областью религии: как-то раз я поверил в наступление конца света; некоторые несущественные частности поразили меня как некая разновидность вдохновения, будто бы предназначенного для того, чтобы подготовить меня к концу света. Любое быстрое движение — например, движение колеблемой ветром оконной занавески — вызывало жуткие страхи; колебания гардины казались мне могучими языками пламени, способными превратить весь мир в ад. Однажды мне пришла в голову мысль, будто я — народный герой-мученик; я почувствовал, что мне предстоит подвергнуться пяти пыткам, прежде чем смерть избавит меня от мучений… Какое-то время мне казалось, что католический священник, посещавший меня в качестве тюремного капеллана, устроил все это специально ради того, чтобы повлиять на меня. Я подумал также, что он делает это не без задней мысли; он замыслил великую реформацию в религиозной сфере. Но для этого нужно было, чтобы я, его ученик, умер той же смертью, что и Учитель. Успех мог быть достигнут только при условии моего добровольного согласия. В другой раз мне показалось, будто мне уготована судьба Андреаса Хофера… Однажды мне захотелось пристрелить серую кошку, которая кричала целый день напролет и издавала в высшей степени жалобные звуки; мне показалось, что она одержима дьяволом… Однажды я составил запрос в Рейхстаг с требованием выделить мне полмиллиона… Я выражал свои мысли как абсолютно разумный человек — и в некоторые моменты я действительно был таковым…»

(2) Больной по фамилии Кролль (Kroll) состоял в счастливом браке, имел детей. В течение нескольких лет он мало-помалу менялся. Все началось с неврастенических жалоб. Он ощущал давление на голову, испытывал бессонницу и потерю аппетита. Однажды, вставая, он почувствовал головокружение и дрожь в ногах, ему показалось, будто что-то стягивает его голову от лба до затылка. В передней части его головы ощущалась абсолютная пустота, словно внутри ничего не было или голова была полна воды. Утром он почувствовал сонливость и головокружение; чтобы не упасть, он вынужден был держаться за мебель. Мысли ускользали от него, голова стала холодной, а взгляд — застывшим; он вынужден был остановиться и стоять неподвижно. Его память улетучилась. Он утверждал, что его мыслительные способности нарушены. Казалось, все в голове было вычищено, остались только отдельные проблески мыслей. Он чувствовал себя крайне неуверенно. Ко всему этому добавилась необоснованная ревность. Он даже подал жалобу в полицию на предполагаемого любовника своей жены. Он думал, будто его отравили, его собираются арестовать, хотят отобрать все его имущество, за ним следит криминальная полиция. У него возникло предчувствие, будто его и семью ожидает крайняя бедность; поэтому он решил убить всех членов своей семьи, но так и не осуществил свое намерение. По его мнению, все находилось во взаимной связи; он стал жертвой настоящей травли. Ему казалось, что весь мир участвует в заговоре против него. Он инстинктивно видел во всех окружающих врагов, преступников или предателей. Его коллеги отпускали по его поводу двусмысленные замечания, издевались над ним. Все делалось тайком, но он совершенно отчетливо представлял себе, что он является истинной мишенью. Ночью он услышал стук в дверь, шум в посудном шкафу, голоса; он встал и зажег огни во всем доме, но так никого и не обнаружил.

Через некоторое время больной успокоился и вышел на работу; вскоре, однако, он снова заболел. Он слышал голоса, проводил ночи напролет сидя, чувствовал, что за ним наблюдают; его внутренняя жизнь причиняла ему мучения: «пока тело отдыхает, мысли работают. Я фантазирую с открытыми глазами. Даже во сне я слышу все, что говорят». Однажды мы стали свидетелями переживания, которое, будучи само по себе безобидным, тем не менее многое значило в психологическом плане: больной увидел простыню на кухонном столе, свечу на буфете, кусок мыла. Это ввело его в крайнее недоумение. Он страшно испугался, поскольку был убежден, что все это соотносится с ним. Он не мог объяснить, каким образом он пришел к такому выводу. Ему в мгновение ока стало ясно, что все это должно быть связано с ним. Он рассказал мне об этом спонтанно, выказывая признаки крайнего беспокойства. От страха он высоко подпрыгнул. Он сам не знал, что же все это значит. «Я точно знаю, что это имеет отношение ко мне». (Откуда это?). «Не знаю». (Что это значит?). «Этого я тоже не знаю». Потом ему показалось, что он, возможно, ошибается. «Теперь эта моя убежденность меня только смешит. Но в то время я совершенно сошел с ума».

Иногда бред (в отличие от описанного здесь случая, где паранойя, так сказать, протягивает свои щупальца по всем направлениям) концентрируется вокруг какой-либо личности, предмета, цели; содержание бреда приведено к системе и исчерпывается этой системой. Впрочем, концентрация на какой-либо единственной точке характерна не столько для настоящего параноидного симптомокомплекса, сколько для сверхценных и бредоподобных идей.

2. Кататонический симптомокомплекс. В качестве внешних признаков этого симптомокомплекса выступают либо ступор, либо двигательное возбуждение без каких-либо заметных сопровождающих аффектов. Эти внешние признаки обнаруживаются в контрастных формах моторного возбуждения и неподвижности: либо как вербигерации, стереотипии, проявления манерности, либо как специфически застывшие позы. Другой тип контраста — противоположность неограниченного противодействия и неограниченной покорности, полного негативизма и автоматического послушания. Все это перемежается импульсивными, внезапными действиями и двигательными разрядами. Больные грязны, мажут себя нечистотами, истекают слюной, предпринимают все усилия, чтобы спрятать мочу и фекалии, плюются, облизывают предметы, дерутся, кусаются, царапаются. Рассматривая эти внешние симптомы с объективной, непсихологической точки зрения, мы приходим к выводу, что они представляют собой конечный, наиболее отдаленный результат бесконечно многообразных психических процессов; манерные позы, повторения одних и тех же слов и фраз, стереотипные движения, гримасы и т. п. суть явления настолько обычные для психозов, во всех остальных отношениях совершенно различных, что мы можем рассматривать перечисленные симптомы лишь как конгломераты объективных, но отнюдь не характерных признаков.

Термином «ступор» обозначаются такие состояния, при которых больные неподвижны, ничего не говорят, не выказывают никаких внешних проявлений, понятным образом свидетельствующих о тех или иных событиях психической жизни, не реагируют ни на какие попытки вступить с ними в контакт. Больные часами стоят в углу, прячутся под одеялом, неделями лежат в постели без движения либо сидят в явно неестественной позе, слегка теребя пальцами простыню или шевеля пальцами. К числу внешних признаков ступора, несомненно, относятся следующие, весьма непохожие друг на друга состояния: (1) торможение в сочетании с беспомощностью, растерянность, наблюдаемая при многих излечимых психозах; (2) депрессивное торможение, простая остановка любых психических функций, а в самых тяжелых состояниях депрессивного ступора — также и апперцепции; (3) кататонический ступор, иногда проявляющийся как вялый ступор, иногда же — как ригидный ступор, при котором все мышцы пребывают в напряженном состоянии.

Пытаясь в связи с классическими случаями постичь кататонический симптомокомплекс психологически, мы иногда приходим к весьма интересным наблюдениям, но никогда — к однозначные выводам. Психические состояния, соответствующие кататоническому симптомокомплексу, для психиатра так же загадочны, как и для неспециалиста. Нам неизвестно, как именно чувствуют эти больные. Описания, исходящие от них самих, практически недоступны пониманию. Когда больные — только в самом начале — описывают свое состояние, они используют слова, напоминающие о понятных состояниях, знакомых нам по опыту нашей собственной жизни, но, по всей вероятности, пригодные для интерпретации лишь в качестве метафор: «Я так пассивен», «Я не могу дать то, что мне хотелось бы дать», «Я ощущаю такую сонливость» и т. д. Пытаясь описать состояния подобного рода, мы можем передать лишь наше приблизительное впечатление, ибо знание в собственном смысле нам недоступно.

Такие больные никогда не осознают собственную болезнь — при том, что они могут быть в высшей степени критичны; кроме того, в состав симптомокомплекса вовсе не обязательно должны входить бредовые идеи или галлюцинации. Объективные расстройства, негативизм, ступор или двигательное возбуждение могут быть выражены в самой высокой степени, но сам больной, по всей видимости, ничего этого не замечает. Он может ощущать какое-то изменение общего характера, чувствовать недомогание, но для отдельных явлений он находит совершенно иные объяснения, например: «Я ищу вину в себе самом», «Я не могут поверить, что это болезнь». Нечто подобное обычно отмечается в начале симптомокомплекса.

Как на начальных, так и на более поздних стадиях симптомокомплекса имеют место расстройства активности. Апперцепция, ориентировка и память при этом сохранны. Расстройства, о которых идет речь, проявляются не в связи с какими-либо простыми событиями психической жизни, а в ситуациях, когда в норме реально переживается момент активности — например, при мышлении, логически последовательном развертывании представлений, речи, движении, письме. Во всех этих случаях расстройства похожи друг на друга: вместо обычной речи наблюдается вербигерация, а вместо нормального письма — бессмысленные каракули, больной пассивно стоит на месте, внезапно прерывает движение, «застывает», прерывает речь на середине фразы, начинает говорить только после того, как все покинут помещение, и т. п. Ясно, что все это — не просто двигательные расстройства; к последним, независимо от степени их сложности, больные могут отнестись как к чему-то чуждому, имеющему чисто соматическую природу. Расстройства данного типа, безусловно, затрагивают значительно более высокие уровни психической жизни. Они несопоставимы также и с совершенно иными по своей природе апраксическими и афазическими расстройствами. Более или менее случайные, спорадические высказывания типа «я не могу» и т. п. не должны восприниматься как признаки того, что больной «осознает» собственную болезнь. Впрочем, благодаря таким высказываниям картина психического состояния делается еще более загадочной.

Относя активность на счет той личности, которая существует в данный момент времени, и противопоставляя последнюю личности в ее фундаментальном измерении (то есть личности, взятой в аспекте константных мотивов, инстинктивных влечений и т. п.), мы можем утверждать, что кататонический симптомокомплекс не затрагивает фундаментальную личность (характер как таковой) непосредственно. О фундаментальной личности можно сказать, что она поражена болезнью, которая является источником, помимо всего прочего, также и кататонического симптомокомплекса. Синдром непосредственно затрагивает только ту личность, которая существует в данный момент. Нам иногда кажется, будто фундаментальная личность просто-напросто исчезает без того, чтобы ее место заняла иная, измененная личность; заменой фундаментальной личности служат разве что чисто механические, мгновенные события, которые и составляют кататонический симптомокомплекс. Такое объяснение помогает нам понять отсутствие у больных ощущения того, что они больны (ведь фундаментальная личность, которая могла бы осознать болезнь, исчезла). Иногда ситуация выглядит так, словно психика больного превратилась в мертвый фотографический аппарат: больной видит, слышит, регистрирует и запоминает все вокруг, но не способен реагировать, принимать эмоционально окрашенную установку и действовать. При полностью сохранном сознании он словно психически парализован. Изредка он восклицает: «Я ни о чем не думаю», «У меня нет никаких мыслей», «Полное отсутствие мыслей». Впрочем, какие-то психические процессы, судя по всему, иногда продолжают происходить. Описанное ниже наблюдение не выходит за рамки повседневного опыта:

Барышня О. сидит на кровати совершенно спокойно и неприметно; она перебирает пальцами кусочек материи и время от времени поглядывает в ту сторону, где находится врач. Когда с ней заговаривают, она бросает косой взгляд, делает глубокий вдох, слегка краснеет, но ничего не отвечает и даже не шевелит губами. Это длится неделями. Затем ей показывают письмо ее матери врачу и зачитывают это письмо вслух. По всему видно, что письмо ее интересует, что она внимательно слушает; тем не менее она продолжает молчать. Она не отвечает на вопрос о том, не хочется ли ей самой что-нибудь написать матери; но одновременно по ее щекам текут слезы, которые она совершенно естественно смахивает платком. Спустя пять минут возвращается прежняя картина: она поигрывает кусочком материи и время от времени без всякого выражения поглядывает по сторонам.

Больная с похожим ступором не реагирует ни на какие события, в том числе и на посещение родителей. Но после ухода родителей она начинает горько плакать. Все эти наблюдения (экспрессивные движения, краска на лице, глубокие вздохи и т. п.) свидетельствуют о следующем: помимо случаев, когда никакие изменения на уровне сопровождающих соматических явлений не обнаруживаются, существуют и другие случаи, когда психические раздражения приводят к быстрым колебаниям кровяного давления или других соматических процессов.

Интенсивность кататонических симптомокомплексов варьирует в весьма широких пределах. Когда их интенсивность невелика, больные не могут ничего довести до конца, не встают с постели, беспрерывно расчесывают волосы, механически повторяют однажды начатое действие, бессмысленно глядят в одну точку и т. д. Эти симптомы не всегда удается легко отличить от внешне похожих и значительно более распространенных явлений невротического и депрессивного характера, равно как и от симптомов, сопровождающих органические поражения мозга. Отличие от депрессивных симптомов состоит, пожалуй, лишь в том, что при кататоническом симптомокомплексе поначалу не бывает никакого торможения. При более тяжелых состояниях продуцируется типичная скачка идей, утрачивающая всякую связность и внешние признаки последовательности. В наиболее тяжелых случаях мы сталкиваемся с картиной абсолютно бессмысленного двигательного возбуждения («буйства», Tobsucht) или абсолютно ригидного и недоступного контакту ступора.

Следующее описание, осуществленное самим больным, указывает на разновидность субъективного переживания, характерную для типичного кататонического возбуждения:

«Мое настроение во время возбуждения нельзя назвать гневом; вообще говоря, никакого особого настроения не было, а было лишь чисто животное наслаждение от движения. Это была далеко не злобная возбужденность наподобие той, которую испытываешь, когда хочешь кого-то убить; на самом деле это было что-то вполне безвредное, но импульс оказался настолько неодолим, настолько силен, что я не смог удержаться от прыжков. Я могу сравнить это только с дикой лошадью… Что касается моей памяти во время возбуждения, то она, в общем, была вполне хорошей, но обычно она не возвращалась к исходному пункту. Вы словно пробуждаетесь под воздействием внешних раздражителей — скажем, таких, как холодный пол, — и возвращаетесь к реальной ситуации. При этом вы нормально ориентируетесь и видите все вокруг себя; но вы этого не замечаете и самозабвенно предаетесь возбуждению. Вы полностью игнорируете других людей, хотя прекрасно видите и слышите их. Впрочем, вы следите за тем, чтобы не упасть… Когда вас останавливают или укладывают в постель, вы от неожиданности изумляетесь, чувствуете себя оскорбленным, защищаетесь. Двигательный эквивалент разряжается уже не в прыжках, а в нанесении ударов направо и налево; но это вовсе не указывает на раздражение… Ваши мысли ни на чем не сосредоточены. Иногда, когда к вам возвращается рассудок, вы это непосредственно осознаете. Но так происходит не всегда! Вы замечаете, что не можете построить простое предложение… Бывало, что время казалось мне полностью распавшимся… При этом я никогда не испытывал ощущения беспомощности или недостаточности; я не видел непорядка в самом себе, а видел только хаос, начавшийся вне меня, вот что это было… Я не испытывал страха. Я вспоминаю прыжки кувырком в бане, шум… Я вспоминаю также долгие речи, которые я часто произносил по вечерам, но не могу вспомнить, что же я говорил; подробности совершенно выпали из моей памяти… Мои мысли совершенно бессвязны; все мысли настолько смутны, неопределенны, расплывчаты…» По поводу своей ригидности: «мышцы напряглись не сами по себе; это я напрягал их изо всех сил» (Kronfeld).

§4. Классификация болезней

Мы многое знаем об отдельных психических явлениях, о причинных и понятных связях и т. п.; но нозологические целостности все еще остаются для нас чем-то необозримым и запутанным. Отдельные нозологические формы отнюдь не аналогичны растениям, которые можно систематизировать в гербарии. Скорее следовало бы сказать, что «растение» — то есть в данном случае болезнь — это нечто в высшей степени неопределенное.

Что же именно мы диагностируем? Ответ на этот вопрос был дан многовековой практической деятельностью по именованию отдельных симптомов, отдельных связей, симптомокомплексов, причинных связей и т. п. В итоге идея нозологической единицы обрела самодовлеющее диагностическое значение — но такое значение, которое никогда не утратит своей изменчивости и способности к развитию. В идеале диагноз должен дать всестороннюю характеристику болезненного события, случившегося с конкретным человеком и представляющего собой определенную единицу в ряду других столь же определенных единиц.

Конструируя всестороннюю схему психозов (диагностическую схему), мы стремимся согласовать все точки зрения, которые уже обсуждались по отдельности. Но как бы мы ни строили эту схему, мы убеждаемся, что она не всегда «срабатывает», что любые наши классификации неизбежно носят временный и произвольный характер, что существует великое многообразие возможностей, благодаря которому различные исследователи конструируют совершенно не похожие друг на друга схемы; наконец, мы убеждаемся в том, что любая классификация противоречива в теории и к тому же никогда в полной мере не согласуется с фактами.

Но если все это правда, во имя чего мы предпринимаем эту бесплодную попытку?

Во-первых, мы хотим разобраться, что именно дала идея нозологической единицы для дифференциации общей картины существующих психических расстройств. В особенности же нас интересует вопрос о том, где именно идея эта не срабатывает, — ибо только крупные, радикальные неудачи помогут нам оценить действительное состояние наших знаний.

Во-вторых, благодаря классификации психозов специальной психиатрии удается придать более или менее обозримый вид. Без классификационной схемы упорядочение соответствующего материала невозможно.

Наконец, в-третьих, классификация нужна нам в качестве средства для статистической оценки обширного клинического материала.

(а) Требования, предъявляемые диагностической схеме

Идеальная схема должна отвечать следующим требованиям: каждому данному случаю в ней может быть отведено одно, и только одно место, и не может быть такого случая, для которого в ней не нашлось бы никакого места. Далее, схема должна обладать качеством самоочевидной объективности — так, чтобы различные наблюдатели могли классифицировать случаи одинаково.

Достижение подобного идеала было бы возможно, если бы все разновидности душевных болезней удалось разделить на ограниченное число не перекрывающих друг друга и равноправных классов и тем самым реализовать идею нозологической единицы. Поскольку этого сделать нельзя, наша идеализированная формулировка должна быть модифицирована следующим образом.

Простейшие, фундаментальные разграничительные линии должны прочерчиваться без труда и однозначно.

Дифференциация на более мелкие единицы должна осуществляться соответственно тому, какова значимость этих единиц с точки зрения понимания целого.

Все, что кажется однопорядковым, должно занять место на одном и том же смысловом уровне (в аспекте осмысления фактов, используемого понятийного аппарата, методов исследования). Следует со всей отчетливостью различать гетерогенные элементы.

Не должно быть никаких неясностей относительно тех моментов, которые нам все еще не известны. Все противоречия, все «нестыковки» должны быть представлены с максимальной наглядностью. Уверенность, порождающая недовольство, выглядит предпочтительнее, чем удовлетворенность ложным знанием, приобретенным благодаря некорректным сближениям и чисто логическому «раскладыванию по полочкам».

Поэтому, разрабатывая диагностическую схему, мы с самого начала должны отказаться от идеи нозологической единицы и постоянно иметь в виду множественность точек зрения (относящихся к причинам болезней, психологической структуре, анатомическим данным, течению и исходу болезни). Перед лицом фактов мы вынуждены проводить наши демаркационные линии там, где никаких разграничений нет и в помине. Следовательно, наша классификация может иметь лишь преходящую ценность. Это фикция, которая в течение какого-то времени может оставаться относительно удобной, но которая рано или поздно должна сдать свои полномочия. Не существует «естественной» схемы, к которой можно было бы приспособить все случаи. Даже самому опытному психиатру то и дело приходится сталкиваться с новыми для себя случаями, которые не поддаются классификации ни по одной из используемых им схем (это признают, в частности, Гаупп и Вернике).

(б) Набросок диагностической схемы

Существует множество разнообразных диагностических схем. Но различия между относительно недавними схемами представляются скорее незначительными. С одной стороны, некоторые фундаментально важные воззрения утвердились в результате последних достижений науки; с другой стороны, в наше время наблюдается тенденция к установлению конвенциональных норм. В приводимой ниже схеме я пытаюсь обобщить основные воззрения нашего времени.

Группа I. Известные соматические заболевания с психическими расстройствами.

1. Заболевания головного мозга: Травмы головного мозга. Опухоли мозга.

Острые инфекции: менингит, летаргический энцефалит.

Хронические инфекции: прогрессивный паралич, сифилис мозга;

рассеянный склероз (?).

Сосудистые заболевания: атеросклероз, эмболия, кровоизлияния в мозг.

Наследственные системные атрофии: хорея Хантингтона,

болезнь Пика, болезнь Паркинсона.

Органические возрастные нарушения:

Врожденное или рано приобретенное слабоумие, обусловленное патологическими мозговыми процессами; врожденное слабоумие как дефект мозга. Переходные формы ведут отсюда к аномальным вариациям, входящим в группу III.

Сенильные регрессии: сенильное слабоумие, болезнь Альцгеймера. Переходные формы ведут отсюда к аномальному старению, не сопровождающемуся специфическим болезненным процессом.

2. Соматические заболевания с симптоматическими психозами: Инфекционные заболевания. Болезни эндокринной системы (в частности, болезни, обусловленные дисфункцией щитовидной железы: кретинизм, микседема, Базедова болезнь). Уремия, эклампсия и др.

3. Отравления:

Алкоголь (острая алкогольная интоксикация, хронический алкоголизм, алкогольный делирий). Морфий, кокаин и т. д.; окись углерода и т. д. Группа П. Три главных психоза.

1. Генуинная эпилепсия.

2. Шизофрения (типы: гебефрения, кататония, паранойяльные формы).

3. Маниакально-депрессивный психоз.

Группа III. Психопатии.

1. Отдельные аномальные реакции, возникающие не на основе тех заболеваний, которые относятся к группам I и II.

2. Неврозы и невротические синдромы.

3. Аномальные личности, их развитие.

(в) Объяснение схемы

1. Характеристики трех групп:

(аа) Заболевания, входящие в группу I, — это известные соматические процессы. В применении к данной группе вполне можно говорить о «реальных нозологических единицах»; но единицы эти относятся не к психическим расстройствам, а к мозговым процессам и целостным соматическим структурам. Единый, имеющий определенную причину биологический процесс принимается за основание, достаточное для выделения нозологической единицы. Таким образом, выдвинутая Кальбаумом и Крепелином идея нозологической единицы в психиатрии здесь не срабатывает.

(66) Группа II включает психические и аффективные заболевания, остающиеся главной, крупнейшей проблемой психиатрии. Именно к данной группе принадлежит подавляющее большинство пациентов психиатрических лечебниц. В настоящее время болезни группы II подразделяются на три основных психоза: конвульсивные расстройства, не имеющие отношения к каким-либо известным соматическим процессам (эпилепсия), деменция или помешательство (шизофрения) и аффективные расстройства (маниакально-депрессивный психоз).

Перечислим моменты, позволяющие объединить эти психозы в одну группу. Во-первых, пытаясь их постичь, исследователи пришли к идее нозологической единицы. Психозы этой группы могут быть распознаны только при условии подхода к психобиологическому событию как к некоторой целостности. Такой подход фактически отвергается в тех случаях, когда целостное событие редуцируется до масштабов изолированного соматического или психического феномена. Поэтому, исследуя психозы группы II, мы приближаемся к идее нозологической единицы в большей степени, нежели при исследовании болезней группы I, связанных с конкретными соматическими событиями. Когда в качестве образца нозологической единицы был принят прогрессивный паралич, это означало очевидное непонимание данной идеи.

Во-вторых, случаи, принадлежащие данной группе, не удается отождествить с расстройствами, входящими в группы I и III. Впрочем, следует иметь в виду, что многим психозам может быть присуща какая-то еще не выявленная соматическая основа. Если эта основа будет обнаружена, расстройства группы II вольются в группу I. Особенно близки органическим расстройствам случаи эпилепсии, в меньшей степени — отдельные разновидности шизофрении, многими психиатрами достаточно уверенно трактуемые как соматические и церебральные по природе. Случаи же маниакально-депрессивных расстройств особенно далеки от сферы соматического и вызывают больше всего вопросов. В них также присутствует некий соматический момент, но в связи с ними все еще невозможно указать на какие-либо данные из области анатомии мозга (которые достаточно обычны для случаев шизофрении, хотя и носят неспецифический, далеко не универсальный характер). По сравнению с шизофренией маниакально-депрессивные расстройства дают значительно меньше оснований говорить о «вторгающихся» событиях.

Возникает следующий вопрос: нельзя ли ограничиться простым разделением психических болезней на органические (соматические) заболевания и экстремальные разновидности «человеческого»? При этом все болезни второй, промежуточной группы будут отнесены либо к группе I (по всей вероятности, таких будет большинство), либо к группе III в качестве особенно тяжелых вариаций. Есть определенные основания усомниться в том, действительно ли «срединная» группа II — это особое, отдельное от других подразделение. В качестве критерия для ее отграничения от других групп выдвигается не скрытая, все еще не познанная соматическая этиология (имеющая свой источник в мозгу или вне его), а нечто специфическое, присущее человеку как таковому, все еще по-настоящему не познанное в своей сущности. От этой фундаментальной проблемы невозможно отмахнуться — особенно когда речь заходит о шизофрении. В пользу органически-соматического характера последней свидетельствуют такие факты, как явно тяжелые, болезненные соматические состояния, имеющие место при метаболических катастрофах и фебрильных эпизодах (многие симптомы, характерные для острых шизофренических состояний, сходны с симптомами мескалиновой интоксикации), равно как и общепринятое мнение, согласно которому любые болезни в конечном счете должны восходить к соматическим причинам. В качестве аргументов против следует указать, в частности, на радикальное психопатологическое различие между прогрессивным параличом и шизофренией, между грубым органическим разрушением и «помешательством», на исчезновение органических явлений на относительно поздних стадиях процесса, на отсутствие во многих случаях каких бы то ни было соматических явлений, а также на малую вероятность того, что такая болезнь, как паранойя, должна основываться на том же принципе, что и кататонические заболевания с острыми фебрильными эпизодами.

Ядра трех главных психозов, входящих в группу II, — это, пожалуй, нечто совершенно уникальное для патологии вообще. Мы имеем дело с несколькими типами целостности человеческого организма, с событиями, которые по своему характеру относятся в равной мере к области соматического и психического. Мы не обнаруживаем никакой анатомической локализации, никаких соматических причин, никаких психических причин. Совокупность явлений отличается бесконечной сложностью как на уровне отдельных фундаментальных признаков, так и на уровне их взаимосвязей. Особенно удивительна и психологически интересна совокупность, относящаяся к шизофрении. В основе явлений нет какого-то осязаемого губительного органического процесса; «инструментарий» не подвергается такому грубому разрушению, как при прогрессивном параличе, он продолжает работать, но при этом изменяется удивительным и пугающим образом. Болезнь отличается особой продуктивностью. Она поражает человека подобно любой другой болезни; но единство человека и болезни выглядит здесь совершенно не так, как в случаях болезней первой группы. Желая охарактеризовать отсутствие грубых разрушительных процессов при шизофрении, мы можем говорить о психических процессах или о биологических процессах. Пользуясь подобного рода словесами, мы можем сколько угодно кружить вокруг да около загадки, ни в коей мере не приближаясь к ее разрешению.

В-третьих, все три психоза не экзо-, а эндогенны. В качестве существенно важной причины выступает наследственность. Сферы наследования — осязаемая реальность всех трех психозов. Но отнюдь не все наследственные психозы принадлежат одному и тому же порядку явлений; они представляют собой весьма запутанное многообразие. Конкретное передающееся по наследству «нечто» (специфический ген, сочетание генов) нам неизвестно; единственное, что мы имеем в своем распоряжении на сегодняшний день — это предварительное упорядочивающее понятие сферы наследования.

Наконец, в-четвертых, психозы всех трех типов протекают в отсутствие анатомически обнаруживаемой мозговой патологии, которая могла бы указывать на природу заболевания. Как уже отмечалось, при маниакально-депрессивных психозах никакой осязаемой мозговой патологии не бывает вообще; при шизофрении нередко обнаруживаются неспецифические и не имеющие всеобщего характера патологоанатомические проявления; при эпилепсии имеют место обусловленные припадками анатомические нарушения (в аммоновом роге и других местах), но никакие анатомические корреляты болезненным процессам не выявляются.

Чтобы понять смысл этих трех разновидностей психозов, мы должны рассмотреть становление соответствующих понятий в истории науки. Крепелин связал психологические различия между естественной и шизофренической психической жизнью с различиями, характеризующими течение болезни (прогрессирующее и неизлечимое либо протекающее в форме сменяющих друг друга фаз и излечимое), и выдвинул следующую дифференциацию второго и третьего основных психозов, сохраняющую свое значение поныне:

Шизофренический процесс, при котором происходит нечто необратимое и поэтому не поддающееся излечению — симптомокомплексы шизофренической психической жизни — развитие в сторону деменции.

Маниакально-депрессивные психозы, фазы, приступы и периоды болезни, перемежающиеся периодами полного выздоровления — симптомокомплексы мании и депрессии и смешанные состояния — исход без деменции.

Эпилепсия принципиально отличается от двух других главных психозов; переходы от эпилепсии к двум другим типам психозов встречаются редко — в отличие от переходов между шизофренией и маниакально-депрессивными психозами (впрочем, при шизофрении также могут иметь место припадки)1. По определению, эпилепсии без припадков не существует. Кроме того, эпилепсия характеризуется другими типами приступов (абсансы, petits maux), эквивалентами (дисфория) и эпилептическими изменениями личности (такими, как вязкость, торпидность, взрывчатость, слабоумие)2. Хотя психологические феномены имеют существенное значение также и для эпилепсии, на практике определение этой болезни совершенно не зависит от совокупности психологических свойств личности — в отличие от шизофренической психической жизни или настроений и темперамента при маниакально-депрессивном психозе, достаточно ясно характеризуемых с психологической точки зрения.

Итак, главные психозы данной группы не принадлежат одному порядку вещей. Нельзя сказать, чтобы они обозначали три различных типа процессов, событий или витально значимых трансформаций, принадлежащих одной и той же категории; они мыслятся исходя из трех совершенно различных принципов.

(ее) Что касается группы III, го здесь попытки классификации, осуществленные различными исследователями, согласуются друг с другом в минимальной мере. Все усилия по диагностике теряют свой смысл по мере установления отдельных фактов, механизмов, состояний, характеров и т. п.

В нашем обзоре подчеркиваются, с одной стороны, реакции, то есть реактивные состояния и типы поведения и, с другой стороны, типы личности в их биографическом развитии. В промежуточной области локализуется множество явлений, которые мы называем невротическими, истерическими, психастеническими, неврастеническими и т. д. К этому промежуточному набору типов относятся: отдельные объективные симптомы — органные неврозы, тики, заикание, enuresis nocturaa, привычка грызть ногти и другие аналогичные привычки, застенчивость и другие расстройства поведения и т. п.; расстройства инстинктов — половые извращения, импульсивные действия, аномальная мастурбация, болезненные страсти и т. п.; специфические новые типы переживаний и состояний — навязчивые неврозы, фобии, невротическая тревога и т. п.; наконец, специфические механизмы — истерические, психастенические и т. п.

Проблема приведения множества недостаточно четко отграниченных друг от друга феноменов в относительный порядок, способный хоть сколько-нибудь помочь при постановке диагноза, сталкивается с большими трудностями. Поскольку для психотерапевта реальность таких феноменов состоит прежде всего в том противодействии, которое они оказывают его терапевтическим усилиям, И. Г. Шульц попытался обнаружить по возможности радикальные критерии для их классификации, отталкиваясь от существующих трудностей и противодействия. Во-первых, он различает отдельные неврозы, проявляющиеся более или менее изолированно и сохраняющие свои свойства в течение долгого времени, и личность, невротическую вообще. Последняя выделена в отдельную категорию потому, что часто у одного и того же невротика обнаруживается изобилие гетерогенных свойств, не только различающихся количественно и качественно, но и пребывающих в беспрерывной изменчивости. Во-вторых, поскольку некоторые характеры, неврозы и реакции противодействуют лечению и возвращению своих носителей в лоно общественной жизни, а при других имеет место спонтанное или обусловленное психотерапевтической помощью исчезновение симптомов и постепенное движение в сторону социальной реинтеграции, Шульц приходит к дифференциации излечимых невротических личностей и личностей, страдающих неизлечимой психопатией. В качестве диагностического критерия выступает терапевтический успех. Обе классификации представляются мне — равно как и, без сомнения, самому Шульцу — упрощенными схемами, пригодными для частных практических целей. Когда имеешь дело с людьми, всему приходится давать наименования; при отсутствии же соответствующих знаний мы вынуждены до поры до времени вести себя так, будто что-то все-таки знаем. Вообще говоря, на практике, при соприкосновении с непознанными и, в принципе, недостижимыми глубинами, допустимо прибегать к скрытой тавтологии («неизлечимое имеет свою первопричину в неизлечимости»); это даже свидетельствует об известной сообразительности. В области метафизики именно тавтология выступает в качестве одной из основных методологических форм. Если говорить о психопатологии, то она неизбежна, когда мы стремимся выразить не поддающийся обобщениям терапевтический опыт. Но у нас есть все основания сомневаться в том, что больные, по отношению к которым терапевтические усилия не увенчались успехом, имеют между собой что-либо общее, кроме самого факта неудачного лечения (вообще говоря, к медицине применим принцип, согласно которому классификация болезней и диагностика ex juvantibus способны лишь увести на ложный путь). Тем не менее Шульц делает из своей базовой классификации определенные выводы: он полагает, что существует различие между истерическими психопатами и «просто» истерическими личностями. Соответственно, все множество невротиков (включая лиц, страдающих расстройствами инстинктов, инфантилизмом, псевдологией) он делит на неизлечимых психопатов и излечимых невротиков. Одни и те же явления (неврозы, реакции, характерологические признаки) могут быть симптомами как неизлечимой психопатии, так и излечимого невроза.

Далее, Шульц классифицирует неврозы согласно тому, насколько глубоко они укоренены в личности. Он различает экзогенные неврозы (по существу, обусловленные какими-то внешними моментами и легко излечимые путем снятия вредоносного фактора при содействии социального окружения больного), психогенные пограничные (маргинальные) неврозы (обусловленные соматопсихическими конфликтами), психогенные структурные неврозы, возникающие вследствие внутренних душевных конфликтов, и, наконец, ядерные неврозы, укорененные в самой личности, в ее «аутопсихических» конфликтах; последние излечиваются очень медленно и с большим трудом, через развитие личности. Иными словами, экзогенные неврозы — это то, что излечимо благодаря изменениям, вносимым в социальное окружение больного; маргинальные неврозы — это то, что излечимо благодаря внушению, упражнениям, аутогенной тренировке; структурные неврозы — это все то, что требует дальнейшего психического «катарсиса» («очищения») и убеждения. В тех случаях, когда для изменения личности как таковой и ее медленного, постепенного излечения приходится прибегать к помощи «глубинной психологии» (Фрейд, Юнг), речь должна идти о ядерных неврозах, укорененных в глубинах данной личности (о таком человеке нельзя сказать, что он поражен неврозом; он есть невротик в наиболее полном смысле этого термина). Диагностика, основанная на подобного рода идеях, представляется сомнительной. Базовая точка зрения отличается достаточно широким охватом; но она все равно представляет собой всего лишь точку зрения ex juvantibus. В настоящий момент она, по-видимому, действительно проливает определенный свет на существо проблемы; но этот подход едва ли способен обогатить исследование конкретными результатами, поскольку категории могут применяться произвольно и допускают варьирование в весьма широких пределах сообразно тому, насколько глубоко исследован каждый отдельно взятый больной. В конечном счете все неврозы, вероятно, указывают на какой-то ядерный невроз; и даже самый тяжелый ядерный невроз допускает возникновение простых экзогенных неврозов.

(гг) Три большие группы расстройств принципиально отличаются друг от друга. Не существует единой, унифицирующей и всеобъемлющей точки зрения, исходя из которой можно было бы внести порядок и систему в эти три группы. Каждой из групп соответствует своя, отдельная точка зрения (в первой группе за основу берутся соматические единства, во второй — психологические единства и единства, относящиеся к процессам развития, в третьей — вариации человеческой природы). В зависимости от точки зрения само понятие болезни меняет свой смысл. В рамках каждой из групп идея нозологической единицы сохраняет момент неполноты; на ее место выдвигается частичная, нормативная для данной группы точка зрения.

2. Смысл диагностики в трех группах. В группе I возможен точный диагноз. Здесь нет переходов от болезни к здоровью. Болезнь либо диагностируется как, скажем, прогрессивный паралич, либо нет. Диагноз — соматический. Что касается группы II, то в ее рамках также удается провести отчетливую границу между здоровьем и болезнью, но границы между отдельными психозами расплывчаты. Основные понятия, относящиеся к объему и границам отдельных психозов, изменчивы. Диагноз — психологический (если говорить об эпилепсии, то основанием для диагноза служат конвульсивные припадки в их связи с психологическим диагнозом). В большинстве случаев психоз диагностируется однозначно; но небольшая часть случаев, когда однозначный диагноз невозможен, имеет принципиально важное значение. В группе III между типами нет отчетливой грани; кроме того, разграничение болезни и здоровья для каждого отдельного случая оказывается практически невозможным. Диагноз остается типологическим и многомерным; он включает, как минимум, указание на тип личности, типологию отдельных выявленных данных, состояний, механизмов.

Из сказанного следует, что диагноз в собственном смысле возможен и необходим только в группе I. В группе II большинство случаев, согласно утвердившемуся в современной психиатрии мнению, удается отнести к тому или иному из трех главных психозов, но диагноз при этом не имеет специфического, альтернативного характера. Либо диагноз ясен в целом, либо дифференциально-диагностическое обсуждение деталей не приводит к сколько-нибудь осязаемым результатам. В группе III настоящую ценность может представлять только максимально полный анализ случая с точки зрения феноменологии, генетически понятных взаимосвязей и причинности, максимально ясное представление о личности, ее реакциях, биографии, наиболее существенных моментах ее развития; но диагноз как таковой (если не считать простого распределения случаев по типологически различным группам) невозможен.

Итак, в группе I диагноз осуществляется согласно тому, принадлежит ли случай к той или иной из числа входящих в эту группу разновидностей заболеваний. В группе III диагноз осуществляется согласно типам, причем в рамках одного и того же случая, в зависимости от принятой точки зрения, могут «сойтись» несколько совершенно различных типов. Что касается группы II, то в связи с ней мы имеем в виду разновидности заболеваний, первопричины и природа которых неизвестны, но которые, тем не менее, характеризуются относительной типологической определенностью.

Весомость наших диагнозов варьирует соответственно нашим диагностическим возможностям (которые не вызывают сомнений только в рамках группы I, тогда как в двух остальных группах они ограничиваются указанием на разновидности главных психозов и на группы в целом). Диагнозы, относящиеся к группе I, несут с собой отчетливые представления, возможные благодаря недвусмысленному характеру наших знаний. В двух других группах диагнозы лишь указывают на обширные сферы главных психозов, неврозов, психопатий; это, конечно, само по себе создает основу для формулировки новых многообразных задач, но действительно важным родом деятельности остается анализ каждого отдельного случая со всех точек зрения.

3. Диагностическая иерархия симптомов в трех группах. Принцип медицинской диагностики состоит в том, что все проявления болезни должны получить свое описание в рамках одного диагноза. В условиях сосуществования различных явлений неизбежно возникает вопрос о том, какому из них в диагностических целях должно отдаваться предпочтение перед всеми остальными — второстепенными или необязательными. Поэтому мы исходим из следующего фундаментального положения: явления, выступающие на передний план автономно в рамках последующих групп нашей схемы, обнаруживаются и в предыдущих группах, где их значимость ниже: там они выступают либо в качестве симптомов других основных процессов, либо в качестве побочных явлений. Так, неврозы обычны при органических заболеваниях; первоначальная картина шизофрении или маниакально-депрессивного расстройства иногда выглядит как чисто невротическая; навязчивые явления обнаруживаются не только как нечто существенно важное при психопатии, но и как нечто необязательное при шизофрении, летаргическом энцефалите и др. Кроме того, мы говорим о невротических феноменах, «накладывающихся» на основные процессы. Соответственно, при диагностировании предыдущей группе всегда отдается предпочтение перед последующей. Мы диагностируем невроз и психопатию, когда в нашем распоряжении нет ни данных, указывающих на наличие процесса, ни симптомов какой-либо органической болезни, которые могли бы служить объяснением целого. Мы диагностируем «шизофренический процесс» только при отсутствии каких бы то ни было органических (соматических) признаков. Когда же такие признаки имеются, мы прежде всего мыслим болезнь в терминах соматического процесса — возможно, энцефалита. Выразим ту же мысль более наглядно: симптомы локализуются в различных надстроенных друг над другом плоскостях; на самом верху располагаются невротические (психастенические, истерические) симптомы; под ними находится уровень маниакально-депрессивных симптомов; далее идут симптомы процессуальные (шизофрения) и, наконец, органические (психические и соматические). Диагноз определяется тем, каков тот низший уровень, которого удалось достичь в процессе исследования случая. То, что на первый взгляд оставляет впечатление истерии, может на поверку оказаться рассеянным склерозом, неврастения оказывается прогрессивным параличом, меланхолическая депрессия — процессом.

В соответствии с этой иерархией диагностической ценности симптомов постепенно сужается значение того, что диагностируется. В группе I предмет диагноза — это всего лишь один момент целой жизни, соматическая болезнь, представляющая собой не более чем один отчетливо различимый факт в рамках целостности, каковой является биографически и эйдологически постигаемая личность. Напротив, в группе III, где в расчет берутся все точки зрения, достигается высокая степень проникновения в мир целостной личности — при том, что любое отдельно взятое проявление может выступать как симптом процессов из группы I.

4. Сочетания психозов (смешанные психозы). Идея нозологической единицы приводит к мысли о том, что у одного и того же человека невозможно диагностировать свыше одной болезни. Считается, что смешанные (комбинированные) психозы представляют собой редкое исключение. Понятно, что принцип единственного возможного диагноза в большинстве случаев применим только к органическим мозговым процессам, хотя даже в связи с ними выявляются настоящие сочетания — такие, как сочетание прогрессивного паралича с опухолью или сифилисом мозга и т. п. В этих случаях сочетаются болезни двух разновидностей. С другой стороны, следует признать, что каждый отдельный случай черпает свою специфику из множества различных типов. Так, у одного и того же индивида могут обнаруживаться различные характерологические типы, реакции, неврозы и т. д. При наличии шизофренического процесса мы полагаем, что именно его следует считать первопричиной всех симптомов; но это не более чем предположение. В принципе у нас нет оснований отрицать, что три главных психоза группы II находятся между собой в какой-то связи, которая несопоставима ни с отчетливой взаимной дифференциацией болезней группы I, ни с почти случайными взаимными наложениями типов, входящих в группу III. Все выдвинутые нами до сих пор представления и понятия неудовлетворительны. При любом столкновении со смешанными случаями вся система разложенных по полочкам нозологических единиц рушится как карточный домик. С другой стороны, представление о постепенном смешении и комбинировании множества неизвестных генов обнаруживает свою ложность перед лицом отчетливо различимых основных типов (Haupttypen), которые составляют большинство. Возвращение к идее «единого психоза» для группы II оказывается невозможным. Картина, представленная психологическими явлениями в их классических формах, течением болезни, наследственными связями, соматическими, физиогномическими, конституциональными, характерологическими конфигурациями (гештальтами), не может быть сведена к какому-либо одному всеобъемлющему аспекту. Нечто подобное удалось бы осуществить только при условии насильственного исключения из нашего поля зрения некоторых фактов или конструирования расплывчатой картины, где все элементы незаметно переходили бы друг в друга. До сих пор нам так и не удалось выявить связи между фактами и теми ядерными единствами, которые составляют глубинную суть реальности. Три главных психоза остаются загадкой как в том, что их связывает, так и в том, что их разделяет. Наиболее опытные психиатры утверждают, что истинная природа эпилепсии и двух других главных психозов представляется ныне куда менее ясной, чем прежде, — при том, что на пути познания частностей в данной области был достигнут прогресс.

Гаупп пишет: «Широко известно, что при фазной болезни, после того как возбуждение прошло, наступает полное выздоровление без каких-либо видимых дефектов. Больной в полной мере осознает собственную болезнь и не обнаруживает признаков падения уровня личности. Тем не менее впоследствии у него вполне может проявиться шизофренический процесс. Широко известно также, что во многих случаях, когда клиническая картина напоминает кататонию или шизофреническую диссоциацию, улучшение наступает достаточно скоро; болезненное состояние часто возвращается в той же форме, вновь и вновь сменяясь выздоровлением и не приводя к деменции. Нам известны старые циркулярные расстройства, которые в конечном счете становятся неизлечимыми, а также случаи параноидных психозов, которые так и не завершаются деменцией (болезнь Стриндберга)».

Подобного рода случаи побуждают нас усомниться в том, что между шизофренией и маниакально-депрессивным психозом действительно существует радикальное различие. И все же большинство случаев скорее подтверждает существование такого различия. Одно из возможных объяснений — разнообразное комбинирование генов, смешение генов, ответственных за две разновидности наследственных психозов; но мы все еще чрезвычайно далеки от какой бы то ни было уверенности на этот счет.

(г) Статистические исследования с помощью диагностических схем

Основным побудительным мотивом для составления диагностических схем стала потребность лечебниц, поликлиник, практических врачей в статистических данных. Почему возникла такая потребность? Во-первых, она была обусловлена необходимостью должным образом объективировать клинический материал для административных целей. Во-вторых, без статистической обработки данных невозможно сопоставить основные тенденции, обнаруживаемые на материале различных клиник. В-третьих, статистика необходима для контроля практической пригодности наиболее широко признанного в данный момент понятийного аппарата. Наконец, в-четвертых, с ее помощью удается нащупать точку опоры для дальнейших исследований. Приступая к изучению той или иной конкретной проблемы, мы должны прежде всего научиться выделять из всего необозримого материала историй болезней случаи, имеющие к ней отношение.

Обобщим вкратце проблему метода. Что мы хотим подсчитать? Материал, относящийся к совокупности конкретных случаев. Согласно каким критериям? Согласно возрасту, полу, происхождению и т. п., а также согласно бесчисленным надежно устанавливаемым частностям, — но на этом пути мы никогда не достигнем ничего окончательного. Мы хотим осуществить наш подсчет в применении ко всей совокупности существенно важных болезненных явлений, то есть в применении к нозологической единице. Но если нозологических единиц не существует вообще? Мы можем основывать нашу статистику на общих понятиях, наиболее близких понятию нозологической единицы. Но такие понятия обычно многообразны и гетерогенны; откуда же в этом случае взяться осмысленной схеме, на основе которой мы могли бы упорядочить наши расчеты? Мы можем рассчитывать только на нелогичную, непоследовательную схему, своим происхождением обязанную взаимному влиянию конкретного (того, что мы действительно можем уловить) и общего (того, что в данный момент по каким-то причинам входит в сферу нашего знания). Пытаясь анализировать и сопоставлять больных еп masse, исходя только из диагнозов их болезней, мы неизбежно придем к признанию многочисленных ошибок: ведь совершенно ясно, что любая составленная без пробелов и согласованно применяемая диагностическая схема будет относиться только к конкретным заболеваниям мозга, общеизвестным интоксикациям и соматическим психозам, то есть только к группе I. Кроме того, мы можем согласовать наши представления только в применении к главным группам в целом, а в случае групп II и III — только до определенной степени. Малозаметные различия колеблются в весьма широких границах.

Поэтому мы волей-неволей ограничиваем свои стремления сравнительно «полезными» схемами для «практических» целей и сочетаем различные точки зрения ради того, чтобы прийти к компромиссу между различными школами и теоретическими представлениями. Основой для любой надежной статистики должна служить уверенность в том, что подсчитываемые единства идентичны друг другу. Понятно, что мы то и дело вынуждены предпринимать усилия по конструированию все новых и новых диагностических схем — усилия, которые никогда не приводят к полностью удовлетворительному результату.

Напомним требования, предъявляемые к диагностической схеме. Во-первых, схемы должны быть логичны; это означает, что они должны характеризоваться отчетливой внутренней дифференциацией или содержать простые перечисления. Смешение разных точек зрения порождает путаницу, и в итоге схема не удерживается перед внутренним взором (что касается наших диагностических схем, то как раз их неясность, нелогичность и отсутствие внешней привлекательности побуждают нас не ограничивать себя общим знанием и прочувствовать материал во всей его неповторимости). Диагностическая схема — это всегда болезненная проблема для исследователя.

Во-вторых, статистика имеет смысл только при условии, что все исследователи идентифицируют и подсчитывают данные абсолютно одинаково. Поскольку для психозов и типов, входящих в группы II и III, это недостижимо, приходится рассчитывать только на то, что в массе варьирующих в весьма широких пределах чисел удастся обнаружить какое-то общее ядро, способное стать ориентиром при исследовании случаев, выделенных из имеющегося в наличии клинического материала.

В-третьих, в диагностической схеме каждый случай должен появиться лишь однажды и именно в том месте, которому он соответствует. Поэтому под ту или иную рубрику диагностической схемы может подпасть только то, что однозначно присутствует (или однозначно отсутствует) у конкретного индивида. Если такая однозначность недостижима, к статистическим подсчетам вообще не следует прибегать. Когда какая-то конкретная диагностическая схема обнаруживает свою неполноценность, вместо нее строятся другие схемы, в которых каждый случай в соответствии с различными точками зрения может появляться с какой угодно частотой. Подсчетам подлежат все возможные разновидности данных; но подсчитывать сами болезни уже нет смысла.

Статистика клинического материала, полученная с помощью диагностических схем, выступает в качестве исходного пункта для интересных исследований — главным образом в области генетики, демографии и социологии, а также в специальной психиатрии (при описании отдельных случаев заболеваний). Но для любых исследований в названных областях статистика служит не более чем исходным пунктом. По ходу работы постоянно возникает нужда в новой информации, которая также может быть обработана статистически.

О плодотворности и информативности статистических методов при исследовании мозговых процессов свидетельствует история изучения прогрессивного паралича. Статистикой были охвачены данные по течению болезни, временным промежуткам между заражением и началом паралича, распределению по различным возрастным и социальным группам и т. п.

Статистические данные по различным лечебным заведениям и лежащие в их основе диагностические схемы могут десятилетиями сохранять свое значение; они являют нашему взору поучительную картину, отражающую развитие нашей науки, крайнюю неустойчивость господствующих понятий и весьма высокую степень нашей неуверенности в собственных знаниях. Одновременно эта картина указывает на тенденцию, в соответствии с которой общепринятые категории начинают играть все более и более существенную роль. Устоявшиеся методики и представления обогащаются благодаря развитию нашего реального знания и способности к критическому осмыслению фактов.