Однако, именно основываясь на этой дофаминергической гипотезе, в течение последнего десятилетия сначала в Англии, а затем в Соединенных Штатах были предложены новые модели, направленные на то, чтобы разделить шизофрению если не на две различные болезни, то, по крайней мере, на два типа, или выделить два синдрома, которые можно противопоставить друг другу со всех точек зрения.

TJ. Crow первым в статье, опубликованной в «Британском медицинском журнале» под заголовком (как нельзя более определенным) «Молекулярная патология шизофрении: более чем один патологический процесс?» /49/, предлагает на основании «молекулярных аргументов», разделить на два типа шизофрению, которую он, таким образом, очевидно, рассматривал до сих пор как единый процесс:

— первый тип характеризовался бы внезапным началом, сохранением интеллектуальных функций, хорошей реакцией на классические нейролептики, возможным увеличением количества дофаминергических рецепторов D2 (TJ. Crow не мог предвидеть, что десятью годами позже будет открыто существование рецепторов D3 и, может быть, D4, D5…) и отсутствием так называемых дефицитарных симптомов;

— второй тип характеризовался бы неявным началом, интеллектуальным снижением, расширением боковых желудочков, плохой реакцией на классические нейролептики и преобладанием дефицитарных симптомов.

Это различие основывается на патогенетической гипотезе, утверждающей, что так называемые позитивные симптомы, соответствующие первому типу, выражают расстройство дофаминергических передач, тогда как так называемые негативные симптомы соответствуют утрате клеток на уровне мозговых структур. В других своих трудах TJ. Crow принадлежит к тем авторам, которые полагают, что повреждения мозговых клеток, с которыми они связывают шизофренический процесс, по крайней мере, в том, что касается второго типа, являются следствием вирусной инфекции.

Тем не менее, TJ. Crow вводит параметр прогредиентности: действительно, по его мнению, позитивные симптомы более часто встречаются при «острых шизофрениях», тогда как негативные симптомы скорее характеризуют хроническую шизофрению. Поскольку все больные шизофренией могут обнаружить позитивные симптомы, то, в конечном счете, появление или отсутствие негативных симптомов дает ключ к различению между этими двумя типами. Таким образом, если в ходе развития шизофрении первого типа констатируют тяжелые и стойкие негативные симптомы, то она должна в конце концов рассматриваться как относящаяся ко второму типу. Следовательно, эта концепция, о которой TJ. Crow сам будет говорить через несколько лет как о «понятии двух синдромов» /50/, не разделяет шизофрению полностью на две различные болезни. Хотя концепция различает два типа, полагая, что они соответствуют двум патогенезам, она допускает переход одного типа в другой, по крайней мере, от первого ко второму. Предполагается, что соответствующие патогенные механизмы также могут трансформироваться из одного в другой. Сохранение критерия прогредиентности заставляет вспомнить о том критерии, который принял E. Kraepelin, — терминальное интеллектуальное снижение, чтобы дать определение «dementia praecox» и сгруппировать в ней различные синдромы.

Франкоязычная школа с трудом может принять концепцию, включающую в шизофрению разновидность, которую англоязычные авторы именуют «острые шизофрении», т. е. острые бредовые психозы. Еще Georget /1795-1828/, ученик J. Esquirol, отделил острые помешательства от хронических, и в 1886 г. острые психозы были выделены Magnan под наименованием бредовых приступов дегенерантов из «dementia praecox», описанной BA. Morel за четверть столетия до этого. Мы говорим сейчас о XIX в., потому что когда госпожа N. Andreasen, о трудах которой мы теперь будем говорить, пишет: «Последняя четверть этого века будет театром знаменитой эволюции, которая приведет сначала в Великобритании, а затем в Соединенных Штатах к ограничению понятия шизофрении и ослаблению значимости основных и дефицитарных симптомов», то, конечно, она говорит о нашем XX веке. Ограничение и смещение центра понятия, ставшее необходимым в англоязычных странах вследствие чрезмерного расширения понятия шизофрении, которое оно претерпело, действительно произойдет, удаляясь от первоначальной психопатологической концепции E. Bleuler.

Во Франции в то же время, что и TJ. Crow, и базируясь также на дофаминергической гипотезе Snyders, Lecrubier и его сотрудники предложили единую, но биполярную концепцию шизофрении, согласно которой позитивные симптомы соответствовали гиперфункционированию, а негативные — гипофункционированию дофаминергической системы.

N. Andreasen из университета штата Айова, исходя из представления, что симптомы, которые E. Bleuler описал как основные, фактически суть негативные или дефицитарные симптомы, а те, которые он квалифицировал как дополнительные, — это позитивные или продуктивные симптомы, углубит эту концептуальную противоположность и попытается связать ее с нейропатогенными механизмами. Поступая так, эта школа по-видимому забыла, что блейлеровское различие между основными и дополнительными симптомами основывается исключительно на психопатологических соображениях, которые закладывают фундамент самого понятия шизофрении. Было бы эпистемологической ошибкой перемещать его в другую плоскость, например, биохимии клеток головного мозга или в другую область.

Nancy C. Andreasen определяет позитивные или продуктивные симптомы как искажение или преувеличение психических функций, которые существуют в нормальном состоянии (так галлюцинации рассматриваются как необычные восприятия и ничего больше). Негативные или дефицитарные симптомы соответствуют утрате этих функций, присутствующих в нормальном состоянии. Таким образом, в их числе, рядом с классической ангедонией (утрата способности ощущать радость и удовольствие) можно встретить другие симптомы, отмеченные отрицательной приставкой аналогия (утрата или обеднение хода мыслей и речи) и абулия (уменьшение или утрата способности начинать или доводить до конца любые дела). Айовская школа разработала оценочные шкалы как для негативных, так и для позитивных симптомов: SANS (шкала оценки негативных симптомов) и SAPS (шкала оценки позитивных симптомов). Эти шкалы имели неоспоримый международный успех, поскольку они были переведены на немецкий, китайский, корейский, испанский, французский, итальянский, японский и нидерландский языки. Это прекрасный пример современной скорости распространения по всему миру работ, касающихся шизофрении, а также развития того, что называют «количественной психопатологией», совершенно отличающейся от того, что понимали под психопатологией до сих пор. Потому что больше речь не идет о том, чтобы понять психологический смысл симптомов и что с этим связано, с риском субъективности, а о том, чтобы оценить их с помощью допускающих подсчет результатов шкал, претендующих на объективность. Цель исследований состоит в том, чтобы установить прямую причинную связь между синдромом и конкретным органическим поражением. Как пишет N. Andreasen, «идеалом была бы способность определять симптомы таким образом, чтобы иметь возможность идентифицировать лежащие в их основе нейрологические механизмы». Приверженцы этой унитарной, но биполярной концепции для негативных симптомов, которые оцениваются по шкале SANS, считают источником их церебральные структурные аномалии или лобную дисфункцию. Эта школа даже полагает, что установила связь между этими негативными синдромами и расширением желудочков, констатируемым у некоторых шизофреников. Сама N. Andreasen признает, что значительность, придаваемая этим негативным симптомам, особенно если бы подтвердилась корреляция с мозговыми поражениями, могла бы привести к терапевтическому нигилизму. К счастью, в большом количестве случаев — это фактически ложно-негативные симптомы, если можно так сказать: «Подобные дефицитарные симптомы в действительности являются следствием продуктивных симптомов и отступают, когда отступают продуктивные симптомы. В других случаях клиническая картина, сравнимая с картиной дефицитарной симптоматики, может быть создана самими нейролептиками, которые имеют тенденцию вызывать вторичные явления паркинсоновского типа». В этих условиях не удивляет, что N. Andreasen выбирает в качестве модели своей концепции шизофренического психоза с негативными симптомами концепцию, которая более неврологическая, чем психиатрическая. Это концепция неврологической болезни: «Модель болезни Паркинсона показывает нам, что даже при наличии структурных аномалий, вследствие утраты нейронов, тяжелые симптомы могут быть смягчены, благодаря применению медикаментов» /7/. Конечно, речь идет о болезни Паркинсона, какой ее можно представить себе после принятия во внимание особенностей дофаминергической системы нигростриарной субстанции. Чтобы еще больше осложнить вопрос, нужно заметить, что если эти негативные симптомы не реагируют на классические нейролептики, используемые в обычных дозах, то другие нейролептики, именуемые по этой причине атипичными или анти-дефицитарными, в слабых дозах оказывают стимулирующее действие, приводящее к улучшению, — эффект, описанный в 1970 г. Deniker и Ginestet /59/. Поэтому более логично было бы рассматривать негативные симптомы как результат торможения, а не дефицита. Один свежий обзор Trimble показывает путаницу, царящую среди английских психиатров по вопросу значения терминов «негативный» и «позитивный» для оценки шизофренической симптоматики, которая, по его мнению, происходит от того, что «их текущее употребление представляется как чисто описательное и лишенное всякой попытки ввести понятие механизма»/214/.

По нашему мнению, дело скорее касается отсутствия определенной точной теоретической ссылки, хотя N. Andreasen и пишет: «Концептуальное понятие, на котором построена работа шкал SANS и SAPS…, основывается на идеях Hughlings Jackson /1931/», прибавляя, правда, «хотя они не вполне согласуются» и действительно, они нам также кажутся имеющими низкую конкордантность.

В своем недавнем обзоре Stanley Kay /115/ из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке, где была разработана шкала PANSS (Шкала позитивных и негативных симптомов), конкурирующая со шкалами SANS и SAPS, поскольку она оценивает одновременно позитивные и негативные симптомы, — показал, что чисто негативные или позитивные проявления представляют только очень незначительную часть шизофрении, а между тем, со временем эти две размерности, негативная и позитивная, независимые вначале, оказываются связанными взаимной корреляцией.