Психические расстройства при острых инфекциях центральной нервной системы имеют место как в острой стадии заболевания, так нередко отмечаются и в отдаленном периоде в виде более или менее стойких последствий.

Клинические варианты нейроинфекций разнообразны. Это разнообразие зависит не только от особенностей нозологической природы инфекций, но и от других причин: 1) места преимущественного приложения патологических факторов— в мозговых оболочках либо в веществе мозга (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты); 2) способа проникновения в мозг—первичные формы, когда нейроинфекция попадает в оболочки или вещество мозга непосредственно с кровяным или лимфатическим током, и вторичные, при которых инфекция заносится из какого-либо другого, имеющегося в организме очага; 3) характера патологического процесса (так, менингиты подразделяются на гнойные и серозные, энцефалиты— на альтеративные и пролиферативные).

Клинические проявления психических нарушений в острой стадии инфекционного мозгового заболевания недостаточно изучены, так как больные обычно находятся в соматических либо неврологических отделениях больниц и не наблюдаются психиатрами.

Тем не менее в настоящее время накоплено немало клинических данных, доказывающих, что при некоторых формах остро или подостро протекающих менингитов психические расстройства могут наблюдаться еще и в продромальном периоде, задолго до острого начала нейроинфекций. Эти психические нарушения служат одним из дополнительных признаков для дифференциальной диагностики различных форм нейроинфекций. Так, например, в продромальном периоде туберкулезного менингита наряду с головной болью, расстройством сна наблюдаются повышенная раздражительность, подавленность, капризность. Изменения в психике нарастают медленно и постепенно, в течение нескольких дней. Дети становятся угрюмыми, непослушными либо вялыми и апатичными, отгороженными от окружающих; не интересуются ни играми, ни занятиями, жалуются на усталость. Часто отмечаются бессонница и устрашающие сновидения. При серозном паротитном менингите столь длительных и выраженных психических расстройств в продромальном периоде обычно не наблюдается.

В начале лихорадочного периода и на высоте болезни психические нарушения развиваются параллельно с нарастанием соматических и неврологических симптомов менингита (менингоэнцефалита). В начальном периоде, когда в клинической картине преобладают симптомы, обусловленные раздражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления, отмечаются повышенная чувствительность к болевым и тактильным раздражениям, резкие головные боли; в дальнейшем параллельно с подъемом температуры в психопатологической картине доминируют симптомы помраченного сознания, явления гиперестезии. Характер нарушения сознания зависит от разных факторов и прежде всего от остроты начала менингита. При бурном развитии болезненных явлений, что имеет место при первичных острых гнойных менингитах, сознание грубо нарушено. Наблюдается тяжелая оглушенность. Ребенок совершенно не реагирует на окружающее. В дальнейшем могут возникнуть двигательное возбуждение с галлюцинациями и бредом или состояние сопора. При более медленном развитии болезни оглушенность часто нарастает постепенно.

Картина психических расстройств меняется также в зависимости от стадии болезни. В паралитической стадии, когда в неврологическом статусе имеются уже явления выпадения (параличи глазодвигательных нервов, моно- и гемипарезы, афазия и др.), в психопатологической картине чаще преобладают явления угнетения психики: вялость, адинамия при повышенной раздражительности. Более сложные полиморфные психотические проявления при менингитах и менингоэнцефалитах отмечаются сравнительно редко.

Психические нарушения при менингитах могут быть неодинаковыми в зависимости от того, о каком менингите идет речь — о гнойном или серозном.

К гнойным менингитам относится эпидемический цереброспинальный менингококковый менингит. При этом заболевании отмечается гнойное воспаление мозговых оболочек, вызываемое менингококком Вексельбаума. В прошлые десятилетия, когда еще не существовало терапии антибиотиками, течение цереброспинального менингококкового менингита было более тяжелым и часто сопровождалось выраженными психическими расстройствами. В первые часы — гиперестезия, жалобы на боли в мышцах. При очень остром начале болезни с симптомами тяжелого поражения нервной системы у детей наряду с менингеальным симптомокомплексом (головные боли, рвота, тошнота, ригидность затылочных мышц) обычно возникало сопорозное состояние, которое в дальнейшем переходило в коматозное. Болезнь протекала тяжело, и нередко в первые 6—8 дней наступал летальный исход. В настоящее время при современных методах лечения менингит протекает легче, неврологические и психические нарушения не носят такого грубого характера.

Однако и теперь при эпидемическом менингите у детей уже в первые дни болезни наблюдаются признаки нарушения сознания в виде оглушенности и делириозных расстройств. Больные заторможены, мало реагируют на окружающее либо, наоборот, двигательно возбуждены, тревожны, испытывают устрашающие зрительные галлюцинации. У детей младшего возраста психопатологическая симптоматика чаще ограничивается двигательным беспокойством или вялостью, сонливостью. Нередко отмечаются судорожные состояния.

Вторичный гнойный менингит у детей развивается при осложнении гнойного заболевания уха. Отогенный менингит вызывается тем же возбудителем (стрептококк, стафилококк). Как осложнение пневмонии у детей часто возникает и пневмококковый менингит, который обычно развивается внезапно, остро, с высокой температурой и менингеальными симптомами. У детей старшего возраста отмечаются гиперестезия, нередко галлюцинации, делириозные явления. У детей младшего возраста обычно наблюдается оглушенность с постепенным переходом в сопорозное состояние. В начальном периоде бывают и судорожные явления. В дальнейшем развиваются параличи и парезы конечностей.

Лечение менингококкового менингита обычно начинают с антибиотиков (пенициллин). В связи с тем что пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, его следует вводить внутримышечно в массивных дозах из расчета 200 000—300 000 ЕД на 1 кг веса в сутки. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 часов. Детям первых месяцев жизни антибиотики следует вводить каждые 2—3 часа (М. Б. Цукер). При пневмококковом менингите дозы пенициллина 300 000—500 000 ЕД на 1 кг веса в сутки. Стафилококковый менингит часто лечат комбинацией из 2—3 антибиотиков (пенициллин, левомицетин, сигмамицин). Длительность лечения в каждом отдельном случае зависит от тяжести течения болезни. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры, исчезновении менингеальных симптомов и санации ликвора. Наряду с антибиотиками в зависимости от клинических проявлений болезни применяют и другие виды терапии. Для борьбы с токсикозом используют капельное введение жидкости, переливание плазмы. При повышении внутричерепного давления применяют дегидратирующие средства: сульфат магния, диакарб, фуросемид и др. При наличии судорожных припадков назначают противосудорожные средства. Двигательное возбуждение, беспокойство купируют психофармакологическими средствами: аминазин 1—2 мг на 1 кг веса и транквилизаторы (триоксазин и др.) в дозах, соответствующих возрасту. Детям дошкольного возраста начинают лечение с 1/4 таблетки триоксазина 2 раза в день и постепенно увеличивают до 1/2—1 таблетки 2 раза в день.

При серозных менингитах морфологический субстрат менее грубый. Наблюдаются только гиперемия и отек мягких мозговых оболочек. Психические нарушения у больных серозным менингитом выражены не так резко и ограничиваются головной болью, повышенной возбудимостью, явлениями астении. Течение менингита более доброкачественное.

Первичные серозные менингиты обусловлены определенными вирусами. К таким менингитам относятся острый лимфоцитарный хориоменингит, описанный Армстронгом, а также менингиты, вызываемые кишечными вирусами: Коксаки и ECHO. Эти заболевания часто возникают в виде массивных эпидемических вспышек. Менингеальные симптомы обычно нестойкие, проходят в течение нескольких дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры, головной боли и рвоты. Головные боли очень мучительные, сопровождаются неприятными ощущениями в глазных яблоках.

Исключительно благоприятный эффект дает люмбальная пункция, так как давление спинномозговой жидкости у этих больных повышено до 300—400 мм вод. ст. Содержание в ней белка нормальное или несколько повышенное, цитоз увеличен значительно — от нескольких сотен до 1000—2000 клеток. С первых дней болезни цитоз является по своему составу лимфоцитарным. В некоторых случаях, когда имеются внутримозговые нарушения (речь идет уже не о менингите, а об энцефалитах), у больных возникают парезы и параличи.

Вторичные серозные менингиты (при тифе, пневмонии, гриппе) в подавляющем большинстве случаев протекают менее тяжело. Соответственно этому в клинической картине наблюдаются лишь астения при повышенной эмоциональной возбудимости и раздражительности, жалобы на головные боли. Помрачение сознания диагностируется редко, но при тщательном наблюдении можно выявить нерезко выраженную оглушенность, замедленность мышления.

Особой формой серозных менингитов является паротитный менингит (реже менингоэнцефалит). В изучении этиологии и клиники этой формы за последние десятилетия сделаны большие успехи. Экспериментальными данными установлено, что эпидемический паротит вызывается особым фильтрующимся вирусом, имеющим большую нейротропность. Хронологическая связь мозговых явлений с воспалением околоушной железы может быть различной — мозговые симптомы возникают и до, и после опухания околоушных желез и одновременно с ними. Исследованиями советских невропатологов (М. Б. Цукер, В. И. Фрейдков, С. Э. Гансбург, И. В. Вовненко) было показано, что клиническая картина паротитных менингитов и менингоэнцефалитов имеет ряд характерных особенностей: резкие головные боли при умеренных и слабо выраженных менингоэнцефалитических симптомах, многократная рвота, боли в животе, обусловленные вовлечением в болезненный процесс поджелудочной железы.

Характерной для этой формы является и картина психических расстройств: резкие степени помраченного сознания отмечаются только при бурном развитии болезни. Во всех остальных случаях наблюдаются вялость, сонливость. По клиническим наблюдениям С. Э. Гансбурга, дети спят в течение целого дня, пробуждаясь лишь для приема пищи или отправления естественных надобностей. Разбуженные, они дают себя осмотреть, съедают предложенную пищу, но снова быстро засыпают. В отличие от туберкулезного менингита эта сонливость не сопровождается помрачением сознания, негативизмом и резкой сенсорной гиперестезией.

В работе С. Э. Гансбурга приводится история болезни мальчика 9 лет, у которого по исчезновении припухания околоушных желез и менингоэнцефалитических симптомов появились сенсорные оптико-вестибулярные расстройства: окружающие предметы казались ему маленькими, стены и потолок искривленными, шкаф кривым и «пузатым», отец маленьким и смешным. Через несколько часов все эти расстройства прошли и снова возникли на короткий срок к вечеру следующего дня.

Пароксизмальные сенсорные расстройства при паротитном менингоэнцефалите мы наблюдали у 4 девочек 8—10 лет, поступивших в клинику из одной школы и одного класса. Эти расстройства проявлялись в приступообразных ангионевротических отеках вокруг глаз, сужении глазной щели, опускании век и легком экзофтальме. Приступы начались остро, сопровождались головной болью, сенсорными расстройствами и заканчивались через 1—2 часа, не оставляя после себя резидуальных явлений. Уже по окончании приступа больные рассказывали, что всё окружающее казалось им изменившимся: предметы представлялись то большими, то маленькими, в глазах двоилось, трудно было писать (строчки сползали, буквы двигались и т. д.). У двух больных, кроме того, отмечались вялость, сонливость, повторная рвота в течение 2— 3 дней. Другие две девочки вне приступов чувствовали себя хорошо. В неврологическом статусе, кроме небольшой анизокории при сохранной реакции зрачков на свет, нистагмоидных подергиваниях при крайних положениях глаз и нерезкой кожной гиперестезии, не выявлено патологических отклонений. Ликворное давление было несколько повышенным, состав жидкости не изменен, на глазном дне — нечеткость границ соска. Все случаи закончились полным выздоровлением.

Лечение больных с серозным менингитом в основном сводится к применению дегидратирующих средств, так как у больных часто повышено внутричерепное давление. Для этих целей используют 25 % раствор сульфата магния (в виде внутримышечных инъекций). Назначают также внутрь препараты с диуретическим действием: диакарб 0,1—0,25 г, фуросемид 0,001 г на 1 кг веса. Дегидратирующее лечение проводят в течение 7—10 дней.

Из тяжелых форм серозного менингита особого внимания заслуживает туберкулезный менингит. Клиническая картина психических расстройств при туберкулезном менингите у детей описана М. И. Лапидесом у 178 детей, из них у 49 выявлялись психотические симптомы. При поступлении в больницу на 7—12-й день болезни у подавляющего большинства больных отмечалась та или иная степень оглушенности. Большая степень оглушенности, исключающая контакт с окружающим миром, указывала на резкую интоксикацию центральной нервной системы и являлась прогностически плохим признаком. Больные были вялыми, малоподвижными, односложно отвечали лишь на вопросы, предложенные в настойчивой форме.

С началом лечения у большинства больных сознание постепенно прояснялось. С каждым днем дети делались более живыми и активными.

Следующими по частоте симптомами были онейроидные расстройства сознания. Они выявлены у 18 детей в разной стадии заболевания (но не в первые дни). Характерна их сравнительная непродолжительность (от нескольких минут до 2—3 часов), массивность зрительных, а иногда и слуховых галлюцинаций, фантастичность и яркость переживаний. В отдельных случаях имелись делириозные расстройства сознания с яркими галлюцинациями, страхом и двигательным возбуждением. В более тяжело протекающих случаях и в состояниях ухудшения отмечались также аментивные состояния со спутанностью сознания, двигательным возбуждением. Нередко наблюдались отдельные галлюцинации, преимущественно зрительного характера. Больные видели животных и насекомых. Особенно часто галлюцинации возникали ночью, перед засыпанием (гипнагогические) или днем при пробуждении (гипнопомпические). Нередкими были сенсорные нарушения в форме микро- и макропсий, метаморфопсий, нарушения схемы тела. В отдельных случаях отмечался «симптом неузнавания»: дети в течение короткого периода не узнавали находящихся около них родных, мать принимали за тетку, знакомую и т, д.

Аффективные расстройства проявлялись в форме эмоциональной неустойчивости, страхов, тревожной тоскливости, иногда с переживанием чувства неминуемой гибели. Значительно реже наблюдалась эйфория.

Характерным для некоторых случаев являлся амнестический синдром, подобный корсаковскому. нарушение памяти на недавние события при сохранности школьных знаний и сведений о давно прошедшем Амнестические расстройства начинали проявляться впервые в период выхода из состояния оглушенности. Дети в течение многих дней, несмотря на многократное заучивание, не могли запомнить имени врача. Особенно трудным было запоминание последовательности событий. Этот амнестический синдром длился от нескольких недель до 21/2 месяцев.

Большой интерес представляет оценка психического состояния детей, находящихся под наблюдением психоневролога длительное время (в течение 1—2 лет и больше). При катамнестическом обследовании 92 детей (А. И. Голубева), перенесших туберкулезный менингит и леченных стрептомицином, получены следующие данные: 70 детей успешно учатся, у них не обнаруживается никаких дефектов со стороны психики кроме некоторой астении и повышенной эмоциональной возбудимости (лабильность, обидчивость, колебания настроения); у 12 детей появились психопатоподобные расстройства — психомоторная расторможенность, бестактность, грубость, повышение влечений, снижение критики при формальной сохранности интеллекта; у 10 детей обнаружены интеллектуальный дефект (недостаточность осмышления, инертность мышления, резкое снижение памяти) и грубые нарушения со стороны эмоционально-волевой сферы (утрата привязанности к близким, отсутствие чувства стыда). В двух последних группах преобладали дети с более тяжелым течением туберкулезного менингита, более выраженными очаговыми симптомами, повторными инсультами и субарахноидальными кровоизлияниями. Начало лечения стрептомицином в этих случаях было более поздним (с 14—15-го дня болезни). В настоящее время при своевременном распознавании туберкулезного менингита и усовершенствованных методах лечения частота выраженных психозов резко уменьшилась. Обычно эти психозы развиваются лишь тогда, когда лечение начинают после 10-го дня болезни.

О. А. Аранович наблюдала у 8 детей с остаточными явлениями после заболевания туберкулезным менингитом возникновение в пубертатном возрасте психотических эпизодов, разнообразных по клинической картине. Одни из них носили характер аффективных расстройств депрессивно-дистимического и маниакально-подобного типа. У других преобладали состояния резкой вялости, апатии, безразличия к окружающему, у третьих — психопатоподобные проявления с раздражительностью, грубостью, на фоне которых возникали кратковременные сумеречные нарушения сознания, галлюцинаторные эпизоды с бредовой интерпретацией расстройств восприятия. Течение психоза было приступообразным с элементами циркулярности аффективных расстройств. Приступ длился 2—3 недели, светлый промежуток — от 10 до 20 дней. По завершении периода полового метаморфоза эти состояния исчезли. Согласно катамнестическим данным, у 3 подростков остались лишь явления вегетативной лабильности, эпизодические головные боли, 2 детей с выраженным психопатоподобным поведением оставили школу.

О. А. Аранович приводит дифференциально-диагностические критерии, позволяющие отграничить эти эпизодические психозы от шизофрении. Против эндогенного психоза говорили доступность больных, отсутствие типичных для шизофрении эмоциональных расстройств, нарушений мышления. На органический генез этих состояний указывал и характер многих клинических проявлений: церебрастенические явления, характер головных болей, сумеречное расстройство сознания. В соматическом со— стоянии больных обращали на себя внимание явления дисгармонически протекающего полового метаморфоза: ускоренное и бурное половое созревание либо, наоборот, признаки гипогенитализма, ожирение, вегетативно-обменные расстройства. В последние годы в связи с ранней диагностикой и своевременной терапией туберкулезный менингит протекает легче. Поэтому и в острой стадии, и в резидуальном периоде таких тяжелых психических расстройств обычно не наблюдается.

Лечение туберкулезного менингита. Стрептомицин вводят внутримышечно из расчета 0,02—0,03 г в сутки на 1 кг веса больного. Метод одномоментного введения суточной дозы создает в крови необходимую концентрацию препарата, препятствует выработке устойчивости к нему микобактерий (М. Б. Цукер). Одновременно вводят десенсибилизирующие антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), а также противогрибковые препараты (нистатин и др.). При длительном применении стрептомицина делают перерывы, увеличивают дозировку других противотуберкулезных препаратов (фтивазид, изониазид, метазид). Детям в возрасте до 3 лет эти препараты вводят из расчета 90 мг на 1 кг веса в сутки (в 3 приема), детям старше 3 лет — 30—50 мг на 1 кг веса. ПАСК оказывает бактериостатическое действие. Дозы его 0,2—0,4 г на 1 кг веса. При явлениях гипокортицизма проводят терапию кортикостероидами. В случае возникновения признаков гипертензии следует назначить дегидратационное лечение. При судорожных состояниях показана противосудорожная терапия. Необходимо соблюдать полноценную диету. Противорецидивные курсы обычно проводят фтивазидом.

При наличии выраженных психических нарушений применяют и психофармакологические средства: при психомоторном возбуждении—аминазин, левомепромазин (тизерцин), при депрессивных состояниях, страхах — амитриптилин (триптизол), мепротан, хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) в дозах, соответствующих возрасту.

При энцефалитах картина психических расстройств более разнообразна, чем при менингитах, что объясняется большим количеством вариантов заболевания. Но общепринятой классификации энцефалитов до настоящего времени не существует. Большинство исследователей делят энцефалиты на две группы — первичные и вторичные, а внутри каждой из этих групп выделяют отдельные клинические формы. Наиболее адекватна для детской клиники классификация энцефалитов, предложенная советскими авторами (Д. С. Футер, М. Б. Цукер). В этой классификации первичные энцефалиты делятся на две группы: 1) энцефалиты с известным вирусом и 2) энцефалиты с неизвестным вирусом. В первой группе энцефалитов выделяются также две подгруппы — первичные сезонные энцефалиты и первичные вирусные энцефалиты без четкой сезонности.

При вторичных энцефалитах, которые М. Б. Цукер рассматривает как аллергические, различные клинические формы выделяются по этиологическому признаку: энцефалит коревой, энцефалиты при ветряной оспе, краснухе, скарлатине и других экзантемных инфекциях.

Мы считаем целесообразным более подробно остановиться лишь на тех клинических формах энцефалитов, в клинической картине которых более или менее отчетливо выражены психические нарушения. К таким формам среди первичных энцефалитов с известным вирусом и определенной сезонностью относятся клещевой весенне-летний и японский осенне-летний энцефалит.

Психопатологические проявления при клещевом энцефалите у взрослых и у детей изучались многими отечественными психиатрами (Н. Н. Тимофеев, И. Б. Талант, Б. М. Серафимов, И. И. Лукомский, И. Г. Равкин и др.). Установлено, что в начальных стадиях заболевания как у взрослых, так и у детей часто наблюдаются церебрастенические состояния с явлениями повышенной возбудимости, эмоциональной лабильности. Основные же психические расстройства у детей отмечаются главным образом в острой стадии. Заболевание начинается резким подъемом температуры, сильной головной болью, частой рвотой. Дети жалуются на общее недомогание, боли в конечностях. В этом периоде могут иметь место и эпилептиформные припадки. Измененное сознание наблюдается иногда уже в первые часы болезни. Наряду с различной степенью оглушенности часто возникают делириозные, онейроидные, а в продвинутой стадии заболевания — аментивные состояния. А. Н. Шаповал и О. И. Угрюмова отводят расстройствам сознания и состояниям речедвигательного возбуждения центральное место в психопатологической картине психоза при клещевом энцефалите. При дальнейшем течении болезни дети крайне вялы, апатичны, безынициативны, Речь их тихая, маломодулированная, ответы односложные. Наряду с вялостью наблюдается раздражительность, нетерпеливость.

Наиболее распространенной и типичной формой клещевого энцефалита у детей (как и у взрослых) является полиомиелитическая, при которой развиваются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого сустава. В начальном периоде почти всегда отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы. Давление спинномозговой жидкости повышено, с небольшим увеличением белка и нерезко выраженным цитозом (40— 60 клеток); РОЭ—40—60 мм в час. В крови значительный лейкоцитоз (16 000—18 000). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5—7 дней. У детей и подростков чаще, чем у взрослых, наблюдается синдром кожевниковской эпилепсии — постоянные, большей частью клонические судороги в определенных мышечных группах. Периодически возникают развернутые эпилептические припадки.

Развитие клещевого энцефалита у детей протекает быстрее, чем у взрослых (М. Б. Цукер). Ко 2—3-му дню уже развертывается вся клиническая картина болезни с выраженными симптомами поражения нервной системы.

Течение этой формы энцефалита относительно благоприятное; тяжелый прогноз имеет место только в случаях с бульбарными параличами.

Клиническая форма японского энцефалита характеризуется бурным началом с коротким лихорадочным периодом, выраженными общемозговыми симптомами, помрачением сознания.

У детей клещевой энцефалит нередко принимает хроническое течение.

Б. Н. Серафимов различает в хронической стадии клещевого энцефалита следующие формы: 1) постэнцефалитическая церебрастения; 2) дистимическая; 3) кожевниковская эпилепсия с типично эпилептическими изменениями психики; 4) психосенсорная; 5) шизофреноподобная с параноидным синдромом. Аналогичные варианты выделяет И. Б. Талант: 1) церебрастения; 2) психосенсорные формы; 3) эпилептиформные; 4) галлюцинаторно-параноидные. Все авторы, изучавшие энцефалиты, описывают также резидуальные состояния деменции и психопатизацию личности.

Лечение. В острой фазе применяют специфическую серотерапию (специфический гамма-глобулин по 5—6 мл ежедневно или через день в течение нескольких дней). Некоторые авторы в остром периоде вводят гипериммунную лошадиную сыворотку по методу Безредки. При хронических формах проводят дегидратацию путем внутримышечных инъекций 25 %-ного сульфата магния по 3—10 мл (в зависимости от возраста), внутривенные вливания 40 %-ного раствора глюкозы по 10—20 мл с 5 %-ным раствором аскорбиновой кислоты в дозе, соответствующей возрасту, преднизолон — 20—30 мг в сутки.

Психофармакологические средства при энцефалитах применяют в зависимости от психопатологической картины болезни. При тяжелых состояниях с выраженными психическими нарушениями показаны литические смеси:

Sol. Aminasini 2,5 %

Sol. Diprazini 2,5 %

Sol. Analgini 50 % 1,0

Sol. Novocaini 0,25—0,5 % / 1~2 мл

MDS. Внутримышечно 1—2 раза в день

При состоянии двигательного возбуждения назначают 25 %-ный раствор аминазина в дозах 1 мл на 1 кг веса, при состояниях апатии и вялости — стимулирующие средства и антидепрессанты. При неврозоподобных состояниях (эмоциональная лабильность, тревожность, склонность к страхам) применяют транквилизаторы (триоксазин, хлордиазепоксид). При наличии судорожных припадков показаны антисудорожные средства, литические смеси.

К первичным энцефалитам без четкой сезонности относятся и энтеровирусные энцефалиты (Коксаки и ECHO), а также энцефалиты, вызванные вирусом герпеса, и бешенство.

Наиболее тяжелым энцефалитом, всегда протекающим с психическими расстройствами, является бешенство. Инфекционный агент здесь обнаруживает особую избирательность действия на нервную систему. Инкубационный период данной инфекции сравнительно длинный — от 2—3 недель до 2—3 месяцев (в отдельных случаях более года).

Клиническая картина бешенства типична. Различают три стадии. Первая (продромальная) стадия выражается в чувстве общего недомогания, подавленности, неопределенного безотчетного беспокойства и страха. Нередко уже в этой стадии повышена чувствительность к разным раздражителям, главным образом к малейшему дуновению воздуха (аэрофобия). Вторая стадия начинается с повышения температуры и головных болей. Двигательное беспокойство и ажитация нарастают. Больные депрессивны, испытывают страх смерти, уверены в неминуемой гибели.

Характерна водобоязнь (гидрофобия). Даже представление о воде вызывает у больного судорожные спазмы в гортани, состояние удушья, сопровождающееся иногда двигательным возбуждением. Испытывая жажду, больной отказывается пить. В этой стадии часто наблюдаются делириозные и аментивные состояния. Нередки судороги, расстройства речи, повышенная саливация, тремор. В третьей стадии (паралитической) наступают парезы и параличи конечностей. Усиливаются нарушения речи. Нарастает состояние оглушенности, переходящее в сопор. Смерть наступает при явлениях паралича сердца и дыхания.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают резко выраженную гиперемию мозговых оболочек, мелкие кровоизлияния, а при микроскопическом исследовании — воспалительные и дистрофические явления, преимущественно в стволовой части мозга.

У детей те же основные признаки заболевания, что и у взрослых, но депрессивные состояния у них рудиментарны, тоска выражена нерезко. Относительно чаще возникает угнетение сознания, оглушенность быстро переходит в сопорозное состояние, наблюдаются и судорожные явления. Течение болезни у детей более быстрое и катастрофическое, продромальная стадия более короткая.

Приводим клинический пример.

Володя, 13 лет. Раннее развитие нормальное. В детстве перенес корь. Учился хорошо. В доме заболел бешенством кот, с которым мальчик часто играл. Через 2 дня мальчик начал получать антирабические прививки (17 инъекций). Через месяц ночью поднялась температура до 39,5°. Жаловался на недомогание, тошноту; начались судорожные подергивания конечностей. На 3-й день появились смазанность речи, затрудненное глотание.

При обследовании в больнице: находится в сопорозном состоянии, лежит неподвижно на спине, руки и ноги вытянуты, иногда глухо стонет. Дыхание учащено. Гипергидроз, усиленная саливация. Мышечный тонус понижен во, всех конечностях. Сухожильные рефлексы на верхних конечностях повышены, на нижних — угнетены. Брюшные рефлексы не вызываются. Небольшая ригидность затылка. В спинномозговой жидкости цитоз (с преобладанием лимфоцитов), белок 0,264°/00. Реакции Нонне—Аппельта и Вейхбродта положительные. На следующий день больной умер при явлениях нарастающих расстройств дыхания и сердечной деятельности.

На секции отмечено застойное полнокровие в мягкой мозговой оболочке и внутренних органах.

У некоторых больных быстро наступает третий, паралитический период: после короткого продромального периода сразу возникают двигательное возбуждение и смерть при явлениях паралича дыхания и падения сердечной деятельности.

Более длительное течение болезни было у больных, подвергавшихся лечению иммунной сывороткой и сном. Амитал-натриевый прерывистый сон снимает ряд тяжелых депрессивных состояний у этих больных. Наряду с этим отмечаются характерные для амитал-натриевого токсикоза осложнения в форме расторможенности, эйфории и галлюцинаторных переживаний.

Игорь, 14 лет. За 3 месяца до поступления в клинику был укушен собакой в палец левой кисти. Прививок не получал, продолжал учиться. Через 3 месяца появились сильная головная боль, головокружение, рвота, боли в левой руке. Всю ночь не спал. На следующий день перестал есть, с трудом пил из ложечки, задыхался. Был направлен в больницу. При поступлении температура 40°, зрачки расширены, реакция на свет вялая, сухожильные рефлексы не вызываются. Крайне вял, подавлен, жалуется на сильные боли, слабость, тошноту и головокружение. Выраженные явления гидро- и аэрофобии. Проводилось лечение длительным амитал-натриевым сном. В первые дни спал до 18 часов в сутки, в дальнейшем— значительно меньше. В состоянии бодрствования расторможен, настроение повышенное, многоречив, не понимает угрожающей ему опасности. Просит скорее выписать. Временами испытывает зрительные и слуховые галлюцинации, видит «рыжего», слышит императивные голоса сексуального содержания, передает об этом персоналу, со слезами на глазах извиняется, просит никому не рассказывать. Хорошо ел и пил в течение недели. Затем наступило резкое ухудшение: осунулся, ослабел, побледнел, перестал пить и есть Появилась смазанность речи Лежал неподвижно в постели, что-то говорил, плакал. Умер при явлениях падения сердечной деятельности.

В данном случае лечение амитал-натриевым сном увеличило длительность заболевания до 14 дней.

Большое место в детской психиатрической клинике занимают вторичные энцефалиты различной этиологии. Не при всех инфекциях одинаково часто отмечаются осложнения со стороны центральной нервной системы. Наиболее часто вторичные энцефалиты возникают при гриппе, пневмонии, кори, сыпном тифе, реже—при дизентерии, малярии. Следует указать, что даже такие легкие инфекции, как ветряная оспа, могут осложниться энцефалитом. Несколько особняком стоят вакцинальные энцефалиты.

Клиническая картина психических расстройств при вторичном энцефалите, как и при первичном, характеризуется симптомокомплексом расстроенного сознания и эпилептиформными явлениями. Первый относится к числу почти постоянных признаков, вторые встречаются часто, но не всегда.

Картина измененного сознания может быть различной в зависимости от тяжести основной инфекции, остроты начала болезни и возраста больного. У маленьких детей чаще наблюдается оглушенность, тогда как у более старших отмечаются и некоторые виды помраченного сознания (делириозные, онейроидные, аментивные состояния). Частым признаком является двигательное возбуждение, более редким — угнетение и сонливость. При тяжело протекающим энцефалите угнетение сознания доходит до сопорозного и коматозного состояния.

Эпилептиформные судорожные приступы наблюдаются обычно в начальной и острой стадии энцефалита; иногда заболевание начинается с общих судорог. В отличие от судорожных приступов, развивающихся при эпилепсии, эпилептиформные приступы при энцефалите более продолжительны (от получаса до часа); нередко они продолжаются сериями в течение нескольких часов.

К вторичным относятся и коревые энцефалиты. По данным разных авторов, частота энцефалитов и энцефаломиелитов при осложнениях кори колеблется между 0,1 и 0,4. Некоторые авторы (Э. А. Боссе, А. И. Доброхотова) отмечают изменения со стороны психики (плаксивость, угнетенность) уже в продромальном периоде. Коревой энцефалит, как правило, развивается остро, к концу высыпания, при нормализации температуры. Внезапно температура вновь поднимается до высокого уровня, появляются вялость, сонливость с двигательным возбуждением. Сознание обычно помрачено. В тяжелых случаях развиваются сопорозное и коматозное состояния. У детей младшего возраста в это время возникают гиперкинезы, судороги, в дальнейшем — параличи в форме теми- или моноплегии, слепота. Давление спинномозговой жидкости повышено, выявляется плеоцитоз (120—400). При тяжелом течении бывают летальные исходы. Однако преобладает сравнительно благоприятный исход. Нил в 51 из 61 случая отмечал полное выздоровление. В этих случаях по окончании болезни имеются лишь длительные астенические состояния.

Специфических средств лечения коревого энцефалита пока нет. В остром периоде болезни назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин) и гормоны (преднизолон). Дегидратирующие средства применяют при повышен- х ном внутричерепном давлении. В том случае, когда ребенок плохо ест и мало пьет, дегидратирующие средства надо чередовать с дегидратирующими.

Энцефалит при ветряной оспе по клиническим проявлениям сходен с коревым энцефалитом. Он наблюдается почти исключительно у детей первых 2 лет жизни. У больных отмечаются судороги, вялость, сонливость, нарушение сознания. Только в более тяжелых случаях развивается сопорозное состояние с переходом в кому. Течение энцефалита при ветряной оспе, как правило, благоприятное. Часто наступает полное выздоровление, но возможны и остаточные явления — эпилептиформные припадки, парезы, а иногда и изменения психики (интеллектуальное снижение, психопатоподобные расстройства).

Поствакцинальный энцефалит наблюдается часто после привития противооспенной вакцины. У большинства заболевших поствакцинальным энцефалитом местная реакция после прививки была сильно выражена. Развитие болезни обычно острое, с резким подъемом температуры, ознобом, головной болью, рвотой, выраженными менингеальными симптомами. В первые дни болезни бывают эпилептиформные припадки, мио-клонические подергивания. Отмечается затемнение сознания и психомоторное возбуждение. Дальнейшее течение часто благоприятное, но в тяжелых случаях остаются стойкие последствия в виде астенических, психопатоподобных состояний, интеллектуального снижения.

Вопрос об этиологии и патогенетической сущности вторичных энцефалитов остается спорным. Как предполагают, главным этиологическим фактором является возбудитель основного заболевания. Так, М. С. Маргулис считал, что коревой энцефалит возникает в случаях нарушения гематоэнцефалического барьера, когда вирус может проникнуть в субарахноидальные и периадвентициальные пространства. А. П. Авцын отграничивает коревой энцефалит от коревой энцефалопатии, развивающейся в связи с коревой пневмонией и представляющей собой невоспалительное поражение нервной системы, И. А. Робинзон, изучавшая патологическую анатомию вторичных инфекционных энцефалитов, приходит к выводу, что аллергическая природа этого заболевания наиболее вероятна. Таково же мнение и М. Б. Цукер. Однако для решения вопроса о патогенетической сущности вторичных энцефалитов требуются дальнейшие исследования.

Лечение. Все сказанное выше об аллергической природе вторичных энцефалитов дает основание предполагать, что наиболее эффективным методом лечения этих больных является гормональная терапия. Для этих целей применяют преднизолон, который вводят под защитой антибиотиков (пенициллин, тетрациклин). Обязательно ограничение приема солей натрия и увеличение приема солей калия: хлорид калия 0,5 г 2 раза в день, употребление в пищу изюма, чернослива, гречневой каши. Суточная доза преднизолона 1 мг на 1 кг веса до момента стабилизации болезни.

При сосудистых расстройствах необходимо проводить массивную дегидратацию. Очень важно следить за общим состоянием больного. Требуется назначение витаминов группы В и АТФ. При поствакцинальном энцефалите больные должны получать гипериммунный гамма-глобулин — 10 % раствор 0,5 мл на 1 кг веса в течение 5 дней.

При лечении психических расстройств в острой стадии во избежание аллергических реакций требуется большая осторожность в выборе психофармакологических препаратов. Такие нейролептики, как аминазин, здесь показаны только при наличии резкого двигательного возбуждения.

Одновременно с аминазином следует принимать корректоры (циклодол).

Психофармакологические препараты применяют главным образом в резидуальном периоде при наличии неврозоподобных или психопатоподобных состояний. У одних больных после перенесенной инфекции долго наблюдается астения с депрессивной окраской настроения, эмоциональной возбудимостью и легкой утомляемостью. У других в резидуальном периоде отмечаются психомоторная расторможенность, неспособность к сосредоточению внимания, иногда с эйфорической окраской настроения. При лечении тех и других больных показаны антидепрессанты и транквилизаторы.

У больных с выраженной астенией, сочетающейся с депрессивным настроением, повышенной тревожностью и приступами страха, наиболее адекватным для лечения является терален. Этот препарат очень редко дает экстрапирамидные побочные явления и обладает седативным и антигистаминным свойством. Терален оказывает также тимолептическое действие. Под влиянием тера-лена у больных повышается настроение, исчезает тревога, снижается эмоциональное напряжение. Терален применяют и при ипохондрических фобиях. Доза тералена 0,025 г.

Терапевтический эффект получается и при лечении транквилизаторами. Мепротан, триоксазин постепенно снижают эмоциональное напряжение; дети успокаиваются, повышается их работоспособность. Эффективность триоксазина объясняется тем, что этот препарат обладает не только седативным, но и активирующим свойством.

При преобладании психомоторной расторможенности требуются более длительные сроки и более сложные фармакологические средства седативного действия. Таким больным назначают как транквилизаторы, так и нейролептики. Для детей дошкольного возраста наиболее адекватным является тиоридазин (сонапакс) в дозе 1—2 мг на 1 кг веса. В отличие от других нейролептиков тиоридазин не дает выраженных побочных явлений; иногда отмечаются только двигательное беспокойство и гиперкинезы. Тиоридазин оказывает не только седативное, но и стимулирующее действие. Положительный эффект дает и амизил — транквилизатор, обладающий седативным свойством.