В течение последних десятилетий периодические психозы все больше привлекают к себе внимание исследователей. Однако их нозологическая природа и до настоящего времени остается недостаточно ясной. В свое время они относились к разряду так называемых смешанных психозов. Происхождение их объяснялось комбинацией различных наследственных признаков — шизофренических и циркулярных. Другое обозначение этой группы — «краевые психозы», т. е. переходные между шизофренией, маниакально-депрессивным психозом и эпилепсией. Наконец, они рассматривались в качестве «дегенеративных психозов», особого рода кратковременных конституциональных психических расстройств.

Изучение периодических психозов у детей убедило нас в том, что в их происхождении решающее значение имеют внешние факторы, причем периодический психоз часто возникает не в момент непосредственного действия патологического фактора, а представляет собой отдаленные последствия.

Надо сказать, что и в старой литературе по психиатрии нередко можно было встретить описание «периодических депрессий», «периодических маний», развившихся на почве перенесенных ранее заболеваний головного мозга. В клинических исследованиях того времени были попытки отграничить кратковременные периодические психозы с острым началом и критическим окончанием от более длительных фаз с маниакальной и депрессивной картиной. Большое внимание уделялось влиянию мозговых заболеваний, перенесенных внутриутробно, катальным и постнатальным травмам головного мозга в детском возрасте.

Роль резидуальных изменений мозга в этиологии и патогенезе периодических психозов неоднократно освещалась в отечественной литературе. В. А. Муратов в своих лекциях, посвященных периодическим психозам, отмечал в соматической характеристике этих больных ряд особенностей, указывающих на инфантилизм, легкие степени гидроцефалии. «Периодическое помешательство» он рассматривал как аутотоксическую форму, связанную с нарушенным развитием мозга и аномалией функций надпочечников. Он подчеркивал наибольшее предрасположение к периодическим психозам в пубертатном и юношеском возрасте.

С. С Корсаков, выделяя периодические психозы в отдельную болезненную форму, возражал Крафт-Эбингу, который полагал, что они представляют собой явления дегенерации. По мнению С. С. Корсакова, к периодическим психозам преимущественно склонны лица с глубоким наследственным предрасположением или перенесшие травму головы. Он подчеркивал также большую роль экстрацеребральных (эндокринных) факторов в происхождении периодических психозов, так как начало болезни обычно совпадает с каким-нибудь периодом гормональной перестройки (половое созревание, первая неделя после родов, выкидыши, климактерический период).

В дальнейшем, по мере развития нозологического направления & психиатрии, вместе с выделением группы маниакально-депрессивного психоза интерес к периодическим психозам на время пропал. Большинство их было включено в группу циркулярного психоза, и они расценивались как атипичные его проявления.

В советской литературе много внимания этому вопросу было уделено Р. Я. Голант и Я. А. Ратнером и их учениками (С. С. Мнухин, А. 3. Розенберг). Ими описана группа периодически протекавших психозов и сделана попытка объяснить их происхождение диэнцефальными нарушениями. Авторы подчеркивали разнообразие этиологии этих форм. Среди причин первое место они отводили травмам, второе—инфекциям головного мозга. Указывается особая частота этих форм в детском и подростковом возрасте. Не разрешая вопроса о нозологической природе данного заболевания, Р. Я. Голант все же считает его близким к маниакально-депрессивному психозу. Периодические психозы в поздней и резидуальной стадии закрытых травм головного мозга описаны Р. С. Повицкой, Г. П. Поповой, при церебрально-сосудистых заболеваниях — Р. М. Зиман, С. А. Гиляровской.

Наши клинические наблюдения показывают, что, несмотря на сравнительную частоту периодических форм течения психозов в пубертатном возрасте, случаи истинного циркулярного психоза встречаются редко. Если исключить из группы периодических психозов процессуальные формы различной природы (в основном шизофренической), то останется еще часть периодических психических расстройств, не ясных по происхождению. В нашей клинике наблюдалось 50 больных с периодическим психозом, в анамнезе которых имелись указания на перенесенные закрытые травмы головы, инфекции и токсические поражения головного мозга, врожденные мозговые дефекты в связи с внутриутробно перенесенными заболеваниями или пороками развития мозга.

Наиболее тщательно клинически изученными являются формы периодических психозов, происхождение которых связано с травмами головы (чаще всего закрытыми, в форме ушибов, реже — сотрясений). Е. А. Осипова, обобщившая данные нашей клиники о травматических психозах, выделила особую форму затяжных психозов. Эти психозы принимали в дальнейшем циклическое течение, характеризующееся последовательной сменой различных фаз — маниакальной, мориоподобной, апатико-адинамической, онейроидной, аментивной, нарколептической.

В зависимости от характера травматического поражения мозга, качества патологического процесса и длительности периода, прошедшего с момента травмы, клиническая картина периодических психозов может быть различной. В более ранних фазах часто встречаются различные формы сумеречных расстройств сознания, эпизоды амбулаторного автоматизма.

Картина сумеречных состояний при периодических психозах описана С. С. Мнухиным у 4 детей после травмы головного мозга (у 3 из них психическое расстройство развилось непосредственно после травмы, у одного — спустя длительное время). Приступы психоза у каждого из 4 детей повторялись со строгой периодичностью, с длительностью отдельного приступа от 8 до 14 дней и светлыми промежутками от 15 дней до 3 месяцев. В клинической картине приступа преобладали сонливость, нарушение ориентировки в окружающем и легкие немотивированные переходы настроения от эйфории к слезливости. Автор подчеркивает три факта, имеющих значение для понимания патогенеза этих форм: 1) выраженное расширение III желудочка, обнаруженное на пневмоэнцефалограммах у 3 больных; 2) приступы расстройства сознания, возникающие при вдувании воздуха в субарахноидальные пространства; 3) длительное исчезновение приступов у всех больных после рентгенотерапии.

Не менее часто, чем сумеречные расстройства сознания, встречаются апатико-адинамические состояния. У отдельных больных адинамия достигает резкой степени — у них возникают картины, напоминающие кататонический ступор с мутизмом и отказом от еды. При повторных приступах эти состояния иногда чередуются с двигательным возбуждением. У одного из наших больных приступы апатико-адинамического состояния повторялись в течение 3 лет.

Сравнительно часто в картине этих приступов отмечается состояние эйфорической расторможенности с возбуждением, дурашливостью и пуэрилизмом.

Митя, 13 лет После ушиба головы у мальчика возникли периодически повторяющиеся приступы со сменой двух состояний: первое характеризовалось адинамией, вялостью, двигательной заторможенностью на фоне оглушенности; во втором преобладали эйфория с повышенной самооценкой, резким двигательным беспокойством, стремлением к непродуктивной и нецеленаправленной деятельности, прожорливость и повышенная сексуальность. Обращали на себя внимание также особенности соматического и неврологического статуса больного: задержка в росте, явления гипогенитализма и гидроцефальная форма черепа. Повышенное давление спинномозговой жидкости, данные краниографии, значительное растяжение боковых и III желудочков на пневмоэнцефалограмме указывали на явления гипертензии.

Как показывают наши клинические наблюдения, причиной развития периодического психоза могут служить не только травматические, но и инфекционные, и токсические поражения головного мозга. Для возникновения периодического психоза имеет значение характер перенесенной инфекции, причем большая роль принадлежит инфекциям, поражающим мозговые оболочки, особенно оболочки внутрижелудочковой системы (различные формы первичных и вторичных серозных менингоэнцефалитов, вентрикулиты, эпендидимиты). Из отдельных инфекций первое место принадлежит гриппу, далее следуют пневмония, малярия, коклюш, паротит, у маленьких детей — тяжелые и длительные желудочно-кишечные инфекции. Особо следует подчеркнуть роль отогенной инфекции и ревматизма.

Так же, как при посттравматических периодических психозах, клиническая картина приступов, возникающих после перенесенной инфекции, отличается острым началом, критическим окончанием. При относительном постоянстве у одного и того же больного клиническая картина полиморфна и не имеет специфических особенностей, характерных для определенной вредности.

Приведем историю болезни 13-летней Кати.

Девочка развивалась правильно. На первом году жизни у нее были явления экссудативного диатеза, перенесла ряд детских инфекций без мозговых осложнений. По характеру робкая, застенчивая, впечатлительная. В школе училась хорошо. Два года назад перенесла грипп с мозговыми явлениями. Высокая температура держалась в течение 5 дней. На 6-й день появилась резкая сонливость, продолжавшаяся в течение недели. В течение нескольких дней были головокружения, головные боли. Через 3 недели девочка внезапно перестала разговаривать, не узнавала окружающих, была неопрятна мочой в течение 10 дней. Затем около 11/2 лет была практически здорова, хорошо успевала в школе, не утомлялась, но часто жаловалась на головные боли. За месяц до поступления в клинику перенесла паротит с высокой температурой, после чего вновь возник приступ психоза.

При поступлении не ориентировалась в окружающем, не знала, где находится. Плакала, стереотипно повторяя одни и те же фразы. Была растерянной, вялой, апатичной, высказывала идеи преследования, отказывалась от пищи. Приступ окончился критически, после ночного сна. В дальнейшем психотические приступы повторялись ежемесячно по 10 дней в течение полугода. Приступ заканчивался остро, после длительного сна в течение суток. О переживаниях во время психоза почти ничего не могла рассказать. Отмечала лишь, что было страшно, видела сон, будто ее хотят убить.

Развитие несколько отстает от нормы. Внутренние органы без отклонений. В неврологическом статусе выявляются неустойчивость конвергенции слева, высокие коленные рефлексы, с расширенной зоной. Во время приступа отмечено усиление вегетативных реакций. Спинномозговая жидкость: давление 350 мм вод. ст., белок 0,09 промилле, цитоз 0/3, сахар 46 мг%. Глазное дно нормальное. Пневмоэнцефалография: боковые желудочки с ровными контурами, средней величины; III желудочек несколько расширен; расположение желудочков симметрично; субарахноидальные щели неравномерные, более грубые в лобных отделах. Заключение: небольшая внутренняя открытая гидроцефалия, нерезко выраженный арахноидит.

Исследование вегетативной нервной системы обнаружило диссоциацию и асимметрию сердечно-сосудистых рефлексов, снижение адаптации к боли справа, слабую реакцию на гистамин и ясно выраженную кожную реакцию на адреналин. При капилляроскопии отмечены пониженная резистентность капиллярной стенки к разрыву и капиллярные кровоизлияния слева.

В течение всего пребывания в клинике девочка перенесла еще два приступа с однотипной картиной. Каждый приступ начинался и заканчивался остро, продолжался 10 дней, светлый промежуток был такой же длительности.

После второго приступа была назначена рентгенотерапия (4 сеанса облучения височных и лобных полей по 50 р). В течение последующих 2 месяцев приступов не наблюдалось. По катамнестическим данным, полученным через год, приступы не повторялись. Девочка продолжает занятия в школе, практически здорова.

Диагноз периодического психоза в данном случае был установлен на основании периодически повторяющихся приступов с однотипной клинической картиной, благоприятным исходом каждого приступа. Результаты пневмоэнцефалографии и клинических наблюдений дают основание предположить, что возникновение периодических приступов было обусловлено наличием резидуальных явлений после перенесенного гриппозного менингоэнцефалита. Расстройство сознания, преобладающее в клинической картине приступа, симптомы нарушения центральной регуляции вегетативных функций, сна и аппетита соответствуют этому предположению.

У многих наблюдавшихся нами больных имелась различная церебрально-эндокринная недостаточность (явления церебрального гипогенитализма, субнанизм), которая, очевидно, служила одним из факторов сложного патогенеза периодических приступов.

Подтверждением этого предположения является история болезни 14-летнего Пети.

Мальчик развивался с задержкой, ходить стал только к 3 годам. Плохо учился, считался умственно отсталым. По характеру был добрым, послушным, робким и пассивным. В возрасте 12 лет перенес какое-то заболевание с болью в голове, ногах, груди, высокой температурой. Был помещен в сельскую больницу, где находился только 3 дня. Было тоскливое настроение: плакал, «причитал». В течение 2 лет приступы тоски с двигательным возбуждением и «причитанием» периодически повторялись, продолжаясь около 2 недель с промежутками также в 2 недели (один раз был светлый промежуток в 7—8 месяцев).

В физическом статусе выявлены признаки гипофизарного субнанизма (по росту и половому развитию соответствует 10-летнему возрасту), нерезкое увеличение печени. Со стороны нервной системы отмечается: правый зрачок шире левого, повышение коленных рефлексов; отсутствие изменений в ликворе, нормальное глазное дно

Психическое состояние при поступлении: правильно ориентируется в окружающем; интеллект низкий, запас знаний невелик. Сознает свою недостаточность, скрывает, что учится только в 3-м классе. Чрезмерно возбудим, временами настроение повышенное, плохо подчиняется режиму. Периодически состояние внезапно меняется. С утра начинает плакать, рыдать, ходит по палате, не обращая внимания на окружающих, не отвечает на вопросы. Все время однообразно причитает, голос становится хриплым, лицо осунувшимся.

Много ест, тревожно спит. При попытке сделать пункцию возник обморок. Сон тревожный. Приступ заканчивается через 10—12 дней. По окончании его многого не помнит.

После 3-месячного пребывания в больнице промежутки между приступами стали длиннее, приступы — менее острыми. Выписан домой в хорошем состоянии.

Можно предполагать, что и у этого больного фактором, способствующим возникновению психоза, является церебрально-эндокринная недостаточность, которая приобрела особенно большое патогенное значение в пубертатном возрасте.

При наличии преморбидной церебрально-эндокринной недостаточности периодические психозы могут возникать и под влиянием психической травмы.

Валя, lU/a лет- Год назад была напугана уличной катастрофой. В течение 3 дней отмечался мутизм, девочка была растеряна, тревожна, не выходила на улицу, плохо спала и ела, часто мочилась, температура была 37,6°. Такое состояние продолжалось 8 дней, затем девочка поправилась, стала посещать школу. Через 2 месяца, без всякой причины, также в течение 8 дней вновь возник такой же приступ. До поступления в клинику было 7 однотипных приступов.

По данным анамнеза, девочка развивалась правильно. Детские инфекции (корь, скарлатина) протекали без осложнений. В школе с 8 лет, училась хорошо.

При поступлении отмечаются отсталость в росте, черты гипогенитализма, избирательное отложение жира на животе. Внутренние органы без патологии. Артериальное давление 104/67 мм рт. ст., холестеринемия (277 мг%). При неврологическом осмотре обнаружены выраженные явления вегетативной дистонии; ликвор без изменений, глазное дно нормальное.

Данные пневмоэнцефалографии: боковые желудочки расположены симметрично, несколько расширены, контуры их ровные, в заднем роге правого бокового желудочка значительное скопление воздуха; III желудочек расширен.

Психическое состояние: страдальческое выражение лица, плаксивый голос, растеряна, назойлива, тревожна, монотонно повторяет одни и те же просьбы.

Больной была проведена рентгенотерапия височных, лобных и затылочных полей. Четыре сеанса по 50 р. проводились с промежутками в 2 дня. После рентгенотерапии был один менее острый приступ. В дальнейшем приступы прекратились. Была спокойной, охотно училась.

Во многих случаях между окончанием мозгового заболевания и началом периодического психоза проходит длительный период (5—10 лет и более). В этом периоде «клинической латентности» также можно обнаружить признаки резидуальной церебральной неполноценности: головные боли, головокружения. Часто отмечаются выраженная церебрально-эндокринная недостаточность, явления вегетативной дистонии, немотивированные подъемы температуры. Начало психоза чаще всего совпадает с пубертатным или предпубертатным периодом. В некоторых случаях приступу предшествует легкая инфекция или интоксикация, нетяжелая травма головы (без коммоционных и контузионных явлений), психическая травма и др. У девушек первый приступ иногда совпадает с началом менструального цикла. Нередко же непосредственной причины установить не удается, можно предположить патогенную роль дисгармонически протекающей нейрогормональной перестройки пубертатного периода.

Наиболее частыми при периодических психозах являются следующие симптомокомплексы.

1. Аффективные расстройства в форме депрессивных или маниакальных состояний, периодически повторяющихся или сменяющих друг друга. В депрессии больные подавлены, тоскливы, испытывают тревогу и страхи. Однако в отличие от циркулярного психоза депрессивный аффект в данном случае маловыразителен. На фоне резко пониженного самочувствия преобладают явления эмоциональной лабильности, напоминающие дистимические расстройства после инфекций. В состояниях тоскливой ажитации имеются элементы органической инертности: персеверативность, монотонность, наклонность к стереотипиям. Это проявляется в однообразном содержании «причитаний», тенденции к бесконечному повторению одних и тех же движений, фраз, тоскливых песен.

Маниакальные состояния, характеризующиеся чрезмерной веселостью, повышенной самооценкой, идеями величия, двигательной расторможенностью, склонностью к шалостям, нередко повышенной сексуальностью, также отличаются от обычных форм циркулярного психоза. Возбуждение носит характер «органического»; эмоциональная лабильность сочетается с чертами монотонности, назойливости, патологической внушаемости. Идеи величия бедны и стереотипны по содержанию; суждения бедны, память снижена. В отличие от больных циркулярным психозом эти подростки даже в маниакальном состоянии жалуются на повышенную утомляемость, головные боли, головокружения.

2. Двигательные расстройства. В той или иной степени они отмечаются во всех случаях. Адинамия, вялость, с безучастностью к окружающему иногда достигают степени ступора с мутизмом, отказом от еды, явлениями автоматической подчиняемости, каталепсии. В отличие от кататонического ступора шизофренической природы при кататоническом ступоре у этих больных редко бывают явления негативизма и недоступности. Зато характерна внезапность возникновения двигательных расстройств: ребенок, спокойно беседующий за обедом, вдруг застывает в одной позе с ложкой в руках. Явления персеверативности и замедленности двигательных актов, паркинсоноподобные проявления в мимике, голосе, жестах у этих больных выражены более резко, чем при шизофреническом кататоническом ступоре.

Состояния двигательного возбуждения также проявляются в различных формах. Нередко, возникая на фоне помраченного сознания, они носят характер приступов с выраженными кататоническими чертами: манерностью, дурашливостью, гримасничаньем, разорванностью речи.

3. Сенсорные расстройства. Они также занимают немалое место в клинической картине психозов. Чаще всего отмечается нарушение пространственных восприятий («потолки валятся», «стены рушатся», «земля в буграх», «перед глазами круги и точки» и т. д.), нередко измененное чувство времени, иногда наблюдаются явления дереализации и деперсонализации.

4. Выраженные формы расстройства сознания бывают не всегда. Часто аффективные психозы протекают при нерезко измененном сознании, больные ориентированы в месте, но во времени ориентируются нечетко. На высоте же приступа часто наблюдается выраженная оглушенность. В этих случаях имеется последующая амнезия острого периода. Нередко приступ начинается помраченным сознанием по типу сумеречного, реже онейроидного, иногда аментивного.

Следует подчеркнуть, что все эти психопатологические варианты не представляют собой строго отграниченных форм и нерезко переходят друг в друга и что наряду с выраженными явлениями психоза существуют рудиментарные, абортивные, протекающие без грубых расстройств. Каждое из этих состояний может продолжаться от нескольких часов и дней до 2—3 недель и заканчивается полным восстановлением прежнего нормального состояния.

Правильная диагностическая оценка этих случаев облегчается наличием ряда органических проявлений: жалоб на головные боли, головокружения, выраженными признаками вегетативной дистонии и явлений токсикоза, особенно на высоте приступа (осунувшееся лицо, бледное или резко гиперемированное, расширенные зрачки, блеск глаз, резкая потливость, сухость губ, неприятный запах изо рта). Аппетит обычно усилен не только на высоте маниакального состояния, но и при депрессии. Отмечается и извращение аппетита: отказ от обычной пищи, требование соленого, кислого. Наблюдаются повышенный диурез, частые позывы на мочеиспускание, субфебрильная температура.

Исследование вегетативной нервной системы у этих больных (В. Я. Деянов) установило извращение, диссоциацию и асимметрию сердечно-сосудистых вегетативных рефлексов, расстройство вкуса в отношении сладкого и соленого, изменение обонятельных восприятий в отношении ваго- и симпатикотропных веществ. Функциональные пробы с фенамином, никотиновой кислотой, гистамином и адреналином в части случаев показали повышенную возбудимость симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — явления дистонии.

С улучшением состояния регуляция функций вегетативной нервной системы обычно нормализуется, однако полного параллелизма не наблюдается: иногда при хорошем психическом состоянии сохраняются явления вегетативной дистонии. Капилляроскопия обнаруживает пониженную резистентность капиллярной стенки к разрыву, а иногда и кровоизлияния.

К более постоянным признакам относится нарушение ликворообращения, что находит отражение в клинических проявлениях гипертензии у большинства больных, в гидроцефальном составе ликвора (низкий процент белка, отсутствие цитоза), данных пневмоэнцефалографии и краниографии. Как указывалось, в соматическом статусе больных отмечается ряд черт, указывающих на церебрально-эндокринную недостаточность: явления гипофизарного субнанизма, стертые формы адипозо-генитальной дистрофии, базедовизм, гипогенитализм, изменение сахарной кривой.

Течение периодических психозов имеет ряд особенностей: каждый приступ начинается остро и также критически заканчивается. Продромальный период длится несколько дней и характеризуется бессонницей, головными болями, утомляемостью, иногда расстройством аппетита. Приступ чаще всего продолжается около 10 дней (в отдельных случаях 5—8 дней, в других — 2—3 недели). Цикл периодически сменяющихся состояний сначала чаще всего месячный. В дальнейшем строгая правильность ритма теряется.

Прогноз каждого приступа благоприятен. Во время интермиссии в отдельных случаях отмечаются явления астении, утомляемости, легкой психомоторной расторможенности. Затем эти явления обычно ликвидируются. Наклонность к повторению приступов может отмечаться длительный срок — от 2 до 3 лет и более. Со временем приступы делаются менее выраженными, а светлые промежутки — более длинными. Лишь в 3 из 50 наблюдений приступы становились более продолжительными, светлые промежутки делались короче и вместе с тем нарастали явления психического дефекта органического типа.

Мы не имеем еще достаточно данных для решения вопроса о том, что лежит в основе дальнейшей прогредиентности этих неблагоприятных форм. На основе клинических данных можно предполагать, что основную роль играет наличие патологического процесса в мозговых оболочках и ликворосодержащих пространствах {арахноидиты, вентрикулиты и др.) с последующими атрофическими явлениями в коре головного мозга.

Лечение на высоте приступа сводится к симптоматическому. Применяются антибиотики, различные дезинтоксикационные, успокаивающие и тонизирующие средства. В связи с ролью гипертензионного фактора большое внимание при лечении этих форм следует уделять дегидратационной терапии. В начале болезни нередко удается купировать приступ спинномозговой пункцией.

Положительное влияние оказывает и рентгенотерапия, которая в нашей клинике применялась малыми дозами — 50 р через день на разные поля (височные, лобные, затылочные). Курс лечения — четыре сеанса, обычно дважды в течение месяца. Полученные нами результаты вполне соответствуют данным других авторов (Я.А. Ратнер. М. Б. Цукер, С. С. Мнухин), указывающих на благотворное действие рентгенотерапии при гидроцефалии, связанной с гиперпродукцией ликвора. Переходим к вопросу о нозологическом положении данной группы и о патогенетической сущности этих психозов. При общности патогенетической основы эти формы являются этиологически различными в отношении как основной этиологии первичного мозгового заболевания, так и последующей причины, непосредственно обусловившей начало приступов психоза.

В зависимости от хроногенной связи с первичным этиологическим фактором можно выделить две группы: впервой приступы периодического психоза начинаются через короткий период по окончании мозгового заболевания, во второй они возникают как его отдаленные последствия, под влиянием новых вредностей. В большинстве случаев речь идет не о прогредиентном органическом процессе, а об остаточных явлениях. Приступы психоза возникают чаще всего в состояниях декомпенсации под влиянием новых вредностей.

Периодическое наступление приступов психоза наблюдается и при прогредиентном мозговом заболевании определенной нозологической группы. Оно было описано при эпидемическом энцефалите, бруцеллезе, малярии, мозговых опухолях. Однако клиническая картина приступов и их течение в этих формах резко отличаются от таковых при описываемой нами группе периодических психозов. В перечисленных прогредиентных мозговых заболеваниях нет такого однообразия картины приступа, с фотографической точностью повторяющейся у одного и того же больного, и нет полной обратимости каждого приступа. Отсутствует также и постоянный ритм в течении.

Естественно возникает вопрос: существуют ли какие-либо специфические особенности в этой резидуальной церебральной недостаточности, которые могли бы объяснить как возникновение психоза, так и наклонность к периодическому повторению? На основании наших данных мы склонны ответить на этот вопрос утвердительно.

1. Для возникновения периодических психозов наибольшее значение имеют те формы остаточных мозговых расстройств, в основе которых лежит первичное или вторичное поражение вегетативно-эндокринных центров гипоталамической области.

2. В тесной связи с вышесказанным находится и второй вывод, касающийся некоторых качественных особенностей резидуальных изменений, которые предрасполагают к возникновению периодических психозов. Мы имеем в виду наличие патологических явлений в желудочках мозга в форме внутренней гидроцефалии. Особенно большое значение имеют вызванные гидроцефалией явления гипертензии.

Клинические данные о поздних психозах должны быть учтены при проведении лечебных и профилактических мероприятий у детей, страдающих остаточными явлениями мозговых инфекций и травм.