Травматические повреждения головного мозга — одна из частых причин психических нарушений у детей. Чаще они наблюдаются у мальчиков школьного возраста. Ранние черепно-мозговые травмы нередко способствуют возникновению различных форм психического недоразвития.
По характеру травматического воздействия на головной мозг различают открытые травмы (с нарушением целости черепа) и закрытые травмы (без нарушения костных покровов). У детей чаще наблюдаются закрытые травмы, которые принято подразделять на коммоцию (сотрясение) и контузию (ушиб). У одного и того же больного нередко сочетаются коммоционные и контузионные явления, поэтому строгое клиническое разграничение этих понятий не всегда может быть проведено. Тем не менее такая дифференциация все же обоснована не только клиническими, но и анатомическими данными.
Настоящая лекция посвящается вопросам клиники, диагностики и терапии психических нарушений при закрытой травме головного мозга у детей и подростков. Эти психические нарушения встречаются непосредственно после травмы головы в виде острых травматических психических расстройств и в виде более отдаленных (часто выявляющихся спустя много лет) психических последствий.
В клинической картине закрытой травмы мозга различают ряд стадий, последовательно сменяющих одна другую: начальную (острейшую и острую), подострую, резидуальные состояния. Для каждой из этих стадий характерны не только определенные сомато-неврологические, но и психопатологические синдромы.
Изучение психических нарушений в остром периоде черепно-мозговой травмы представляет некоторые трудности, так как эти больные редко поступают в психиатрические стационары тотчас после травмы. Поэтому о картине первой стадии нам приходится судить только на основании анамнестических данных.
Несмотря на полиморфность психических расстройств, в острой и подострой стадии черепно-мозговой травмы (ушиба или сотрясения) можно выделить ряд общих признаков. Так, в начальной фазе отмечается расстройство сознания. Характер этого расстройства и его глубина могут служить не только диагностическим, но отчасти и прогностическим признаком.
При более легких травмах — сотрясении мозга — возникает внезапная потеря сознания с последующим его восстановлением в более или менее короткий срок. При тяжелых формах, чаще при контузиях мозга, расстройства сознания более длительны, разнообразны и достигают большой глубины. Наблюдаются коматозное и сопорозное состояние, оглушенность и сонливость с нарушением ориентировки в окружающем. Расстройства сознания при контузии могут возникнуть не сразу, а через некоторый период после травмы.
Неодинаков и тип восстановления сознания при легких и более тяжелых формах. В то время как для легких форм (чаще коммоций) характерен непосредственный переход к ясному сознанию, при более тяжелых травмах (чаще контузиях или контузионно-коммоционных синдромах) сознание восстанавливается постепенно, часто через ряд фаз помраченного сознания— сумеречных, аментивных и делириозных состояний.
В клинической картине периода выхода из бессознательного состояния отмечаются состояния адинамии, астении, резкой эмоциональной гиперестезии, головные боли, головокружение, расстройство сна, функциональные нарушения речи (чаще глухонемота), обильные вегетативные расстройства. При более легких формах (чаще при сотрясениях) психические нарушения нестойки. Это нерезко выраженные расстройства настроения, эпизодические страхи и галлюцинации, повышенная истощаемость. Нарушения памяти в виде амнезии момента травмы наблюдаются и в легких формах. При более тяжелых травмах мозга (чаще при осложнении контузией) в клинической картине этого периода выявляются более резкие психические расстройства — двигательное возбуждение с эйфорией, нарушением критики, нелепым поведением по типу пуэрильного, псевдопаралитического. Нередка, наоборот, апатия с вялостью, доходящая иногда до степени ступора. Часто развиваются сумеречные состояния сознания. Амнестические расстройства более грубые, нередко имеется корсаковский синдром. Наблюдаются очаговые нарушения (афазия, парезы, параличи), грубые расстройства интеллектуальной деятельности. Все эти явления при тяжелых травмах более длительны (от 3 до 8 месяцев).
Приведем клинический пример.
Вася, 13 лет. Два месяца назад получил травму головы, обстоятельства и характер которой неизвестны. В ночь после травмы беспокойно спал, вскакивал, стремился куда-то бежать. Утром ничего не помнил о случившемся, был вялым, адинамичным, растерянным, чего-то боялся. Не сразу отвечал на вопросы. Жаловался на головную боль, головокружение. Стереотипно потирал руками рот, закусывал губу Через несколько дней появились странности в поведении: уходил как будто в школу, но бегал по станции, уезжал с первым попавшимся поездом. Невпопад отвечал на вопросы. Временами возбуждался, пел циничные песни, переворачивал всё в доме, опрокидывал мебель, много курил и ел. Стал неопрятен калом. Около месяца лечился амбулаторно. До заболевания был послушным, тихим, уживчивым, несколько скрытным ребенком. Учился хорошо. Длительными и тяжелыми инфекциями не болел. Семейный анамнез без патологии.
При поступлении недостаточно ориентирован во времени. Без умолку, торопливо, невнятно говорит, кричит, свистит, хохочет, поет, всех обнимает. Циничен, грубо сексуален. Отвлекается. Ни на чем не может сосредоточиться, говорит, что у него в голове ветряная мельница, «пропеллер болтается», болит голова. Острит, иногда удачно, проявляя хорошую сообразительность. О прошлом рассказать не может Вспоминая о травме, конфабулирует, всякий раз говорит по-новому.
Такое состояние держится в течение 2 недель Настроение веселое, самооценка повышена. Всячески подчеркивает свое могущество. Требует на завтрак 3 кг груш и 5 плиток шоколада. Ест много и жадно. Мочится в постели. Иногда агрессивен, импульсивен.
В последующие 2 недели состояние резко изменилось. Производил впечатление оглушенного. Был безучастным к окружающему, двигательно заторможенным, молчаливым Не ориентировался в месте и во времени. Высказывал отрывочные идеи преследования.
Такие смены состояния происходили несколько раз в течение полугода без ясно очерченных светлых промежутков.
При сомато-неврологическом обследовании отмечаются задержка в росте, явления гипогенитализма, крипторхизм, небольшая анизокория с замедленной световой реакцией, окулостатический феномен. Координаторные пробы хуже справа. Сухожильные рефлексы повышены, с расширенной зоной, усиленные вазомоторные реакции, повышенная потливость. Внутренние органы в норме. Глазное дно: бледноватый сосок с расплывчатыми границами. Спинномозговая жидкость вытекала под повышенным давлением, по составу нормальная. На рентгенограмме черепа рельеф свода сглажен, обызвествленность вдоль швов, пальцевидные вдавления. Пневмоэнцефалография показала значительное расширение боковых и III желудочков, гидроцефалию.
В течение 2 недель больной получал внутримышечные инъекции 3 мл 25 %-ного раствора сульфата магния и 15 мл 40 %-ного раствора глюкозы, а при состоянии возбуждения — нейролептические препараты и транквилизаторы, вливания 10 %-ного раствора бромида натрия внутривенно, по 5мл.
После длительного пребывания в клинике выписан в состоянии значительного улучшения. Катамнез отсутствует.
Диагноз травматического психоза в данном случае не вызывает сомнений. Признаки этого заболевания имеются не только в психопатологической картине, но и в неврологических симптомах, сосудистых, вестибулярных расстройствах, а также в повышении давления спинномозговой жидкости и явлениях гидроцефалии.
Для травматического психоза характерна смена двух психопатологических состояний: в первом отмечались адинамия, двигательная заторможенность, нерезкая оглушенность, во втором — эйфория и резкое двигательное возбуждение, непродуктивная и нецеленаправленная деятельность со стремлением к шуткам, остротам. Многое в этой картине характерно для так называемого мориоподобного состояния.
И в первом, и во втором состоянии выражены нарушения памяти: конфабуляции, частичная амнезия момента травмы и предшествующего периода.
Следует особо отметить, что у больного и до травмы имелись явления гидроцефалии. Об этом свидетельствуют наличие пальцевых вдавлений на краниограмме и данные пневмоэнцефалографии. Отмечаются также некоторые диэнцефально-эндокринные особенности и в соматическом статусе больного. Можно предположить, что длительность травматического психоза и фазность состояний обусловлены преморбидным наличием внутренней гидроцефалии, диэнцефальной недостаточности. Гидроцефалия, по-видимому, способствовала также нарушению гидродинамического равновесия.
Возможно, что преморбидной неполноценностью мозга объясняется и большая выраженность травматического психоза. Этим осложняется и дальнейший прогноз.
У детей клиническая картина черепно-мозговой травмы на всех ее стадиях развития менее разнообразна и выраженные травматические психозы встречаются реже, чем в зрелом возрасте. Наиболее постоянным симптомом начала острой стадии травматического поражения головного мозга у детей является потеря сознания — от более легких (длительностью несколько секунд или минут) до более тяжелых форм (продолжительностью от нескольких часов до суток).
Синдромы измененного сознания, отмечаемые в подостро и стадии, у детей более однообразны и рудиментарны, чему взрослых. Наблюдаются состояния оглушенности, растерянности.
Делириозные состояния при травме у детей бывают значительно реже, чем при инфекциях. Обычно они кратковременны и рудиментарны и нередко возникают только ночью в виде страхов с галлюцинациями. Более часто развиваются сумеречные состояния. Во время этих состояний многие больные переживают ситуацию травмы. Часты ночные сумеречные состояния по типу страхов и снохождений.
Кроме потери сознания, отмечаются и другие общемозговые симптомы — головные боли, головокружение, рвота. Нередко у детей наблюдаются судорожные припадки, а в более тяжелых случаях менингеальные симптомы — ригидность затылка, симптом Кернига. Почти всегда нарушены вегетативные функции сна и аппетита, имеются профузная потливость, гиперсаливация, энурез. Особенно часты состояния сонливости в течение нескольких дней и даже недель. Наблюдается расстройство речи (заикание.) В острой стадии бывают сенсорные расстройства («голова стала большая, язык распух», «конечности непомерно длинные», окружающие предметы кажутся измененными).
Амнестический синдром отмечается у детей в более рудиментарной форме, выраженный корсаковский синдром встречается редко. Чаще имеют место корсаковоподобные синдромы: плохое запоминание текущих событий, слабая ретенция, недостаточная ориентировка во времени. Амнезия самого момента травмы наблюдается у многих детей.
Течение посттравматических нарушений различно по тяжести. В наиболее тяжелых случаях смерть наступает в первые же дни от потери крови, острого повышения внутричерепного давления или поражения жизненно важных систем головного мозга. Опасны тяжелые переломы костей черепа.
Большей частью по окончании острой стадии начинается постепенное восстановление, которое в более легких случаях заканчивается в течение нескольких недель (от 2—3 до 6—8).
По окончании острой стадии в подостром, а иногда и в резидуальном периоде возникают явления астении с адинамией или двигательным беспокойством, лабильность настроения, повышенная раздражительность, капризность.
В резидуальном периоде картина церебрастении у детей складывается из ряда симптомов. Наиболее частыми являются головные боли. Они возникают спонтанно, но чаще при определенных условиях (в духоте, при беге, шуме, нагибании, резком повороте головы и т. п.). Иногда долго сохраняется перкуторная чувствительность в области ушиба.
Вестибулярные расстройства. Головокружения бывают реже, чем головные боли. Но иногда они наблюдаются в продолжение нескольких лет, а нередко впервые появляются через 1—2 года после травмы. Отмечается также нарушение статики при движении глаз (окулостатический феномен).
Характерны вегетативно-сосудистые расстройства, проявляющиеся в усиленных вазомоторных реакциях, лабильности пульса, тахикардии, гипергидрозе (иногда асимметричном). Часто наблюдаются расстройства речи (заикание).
Исследование вегетативной нервной системы этих детей, проведенное В. Я- Деяновым, обнаружило диссоциацию сердечнососудистых рефлексов, их асимметрию. Кожно-вегетативные пробы указывают на изменение адаптации к боли, наличие болевых точек.
При исследовании спинномозговой жидкости в большинстве случаев обнаруживается повышенное внутричерепное давление. Пневмоэнцефалография нередко выявляет в резидуальной стадии открытую внутреннюю гидроцефалию, ограниченные и диффузно-слипчивые арахноидиты.
Среди субъективных жалоб часто фигурируют жалобы на резкое ухудшение памяти, раздражительность, утомляемость. Самые обычные раздражители даже в привычных жизненных условиях переносятся с трудом. Все вызывает вспышку раздражения с ярко выраженными вазомоторными реакциями. Часто дети жалуются на затруднения в школьных занятиях («стал плохо соображать», «иногда находит волна — ничего с собой сделать не могу», «голова тяжелая при чтении»).
Аффективные расстройства — жалобы на скуку, постоянные колебания настроения то в сторону подавленности, вялости, угрюмости, то чрезмерной веселости — занимают у детей видное место, так же как и страхи в подостром и резидуальном периоде.
Содержание последних нередко связано с ситуацией, имевшей место во время травмы.
Нередко у старших детей можно отметить и реактивные психогенные состояния, связанные с чувством неполноценности или жаждой внимания. В генезе этих состояний большую роль играет неправильное поведение родных: постоянные разговоры о перенесенной травме, опасения последствий, а также неудачи в школе вследствие снижения интеллектуальной продуктивности ребенка.
В этом периоде отмечается и наклонность к истерическим реакциям, встречающимся после легких травм (типа контузий) у детей и до травмы эмоционально возбудимых и неустойчивых.
Все перечисленные выше болезненные проявления постепенно сглаживаются. Как показывают наши наблюдения, отдельные симптомы далеко не одинаково стойки. Так, реактивные явления, связанные с испугом, довольно быстро исчезают. Пугливость, страх, расстройства сна наблюдаются з течение нескольких дней, а иногда недель и месяцев. Головные боли остаются чаще на 1—2 года, редко дольше. Изменения характера ребенка и нарушения его интеллектуальной работоспособности принадлежат к стойким симптомам, но и они в большей части случаев подвергаются обратному развитию.
Степень и темп регредиентности неодинаковы в различных случаях. При неблагоприятном течении, наличии грубого деструктивного процесса в подострой стадии уже ясно видны симптомы выпадения психических функций: более или менее стойкие нарушения интеллектуальной деятельности, изменения характера и поведения больного. В резидуальном периоде эти проявления дефекта выступают более ясно; отмечаются эпилептиформные припадки.
С. С. Мнухин описал периодические сумеречные состояния в отдаленном периоде травмы. Е. А. Осипова отмечает, что травматический психоз редко возникает немедленно после травмы. Затяжные формы травматического психоза с периодической сменой фаз часто наблюдаются в пубертатном возрасте. Исходным состоянием такого травматического психоза, по данным автора, в большинстве случаев является изменение характера по психопатическому типу.
Таким образом, болезненный процесс, обусловленный травматическим повреждением головного мозга, проходит определенные стадии развития и заканчивается либо полным восстановлением нарушенных функций, либо оставляет после себя более или менее выраженные явления психической неполноценности.
Отдаленные последствия черепно-мозговых травм более разнообразны. М. О. Гуревич выделяет четыре основных клинических варианта: 1) травматическая церебрастения (или энцефалостения); 2) травматическая церебропатия (или энцефалопатия); 3) травматическое слабоумие; 4) травматическая эпилепсия,
При клиническом анализе наблюдений 78 детей, из которых 49 человек исследовались нами катамнестически совместно с Д. Л. Эйнгорн, были выделены следующие, наиболее часто встречающиеся симптомокомплексы посттравматических изменений психики:
Первую группу составили больные с клинической картиной церебрастении. Неспособность к напряжению и утомляемость в отличие от астенических состояний в острой и подострой стадии у этих детей были стойкими. Но, несмотря на это, приспособляемость у них была большей частью хорошая. Благодаря старательности, аккуратности эти дети компенсируют нарушения, вызванные травмой, учатся в школе, но продвигаются замедленным темпом.
Однако любое интеркуррентное заболевание, легкая физическая или психическая травма, усложнение жизненной ситуации, повышение требований вызывают обострение. Вновь возникают головная боль, головокружение, расстройство настроения, нарушение сна и др.
Нередко у этих детей на фоне астении развивается ипохондрический симптомокомплекс, в возникновении которого немалая роль принадлежит вазовегетативным нарушениям. У девочек иногда отмечается наклонность к истерическим реакциям. Эти формы посттравматической церебрастении часто называют травматическим неврозом. Это неправильно. Хотя психогенный момент и имеет какое-то значение в генезе отдельных симптомов, но в отличие от настоящего невроза не является причиной их возникновения. В основе болезни лежат расстройства, связанные с нарушением крово- и ликворообращения, а иногда и структурные мозговые нарушения.
Во второй группе больных наблюдаются два противоположных по клинической картине симптомокомплекса: первый с преобладанием апатии, вялости, медлительности, снижения активности, двигательной заторможенности (так называемый апатико-адинамический синдром), второй — гипердинамический синдром с двигательной расторможенностью, нередко эйфорией. Дети находятся в состоянии постоянного беспокойства: шумят, бегают, вертятся на скамье, вскакивают. Их веселость сочетается с неустойчивостью и беспечностью. Они добродушны, внушаемы, нередко обнаруживают стремление к остротам, шуткам, дурашливости (мориоподобное поведение), у них легко возникают вспышки раздражения с взрывчатостью, агрессией.
Оба этих синдрома — апатико-адинамический и гипердинамический — являются менее выраженной формой тех апатических и эйфорических состояний, которые наблюдаются и в острой, и в подострой стадии черепно-мозговой травмы. Но в отличие от последних, характеризующихся большой динамичностью, эти синдромы более или менее стойки, так же как стойко и длительно у этих детей снижение интеллектуальной деятельности и работоспособности. Отмечаются неспособность к усвоению нового материала, недостаточная ретенция приобретенных знаний, а также нарушение критики, психопатоподобное поведение. Дети не уживаются с коллективом. В связи с интеллектуальными нарушениями и плохим поведением они часто бывают вынуждены оставить школу.
Выраженность психических последствий часто зависит не только от характера и тяжести травмы, но и от почвы, на которую она подействовала. Почти у половины больных в анамнезе имелись указания на неблагоприятные или досрочные роды, асфиксию, задержку развития. Неблагоприятен и ранний возраст поражения (до 7 лет).
Психопатоподобное поведение отмечается и у другой группы больных, у которых на первый план выступают повышение влечений (жестокость, наклонность к бродяжничеству), а также угрюмость, хмурость со взрывчатостью, конфликтностью, иногда — повышенное, возбужденное настроение. Интеллектуальная продуктивность у таких детей резко нарушена: они утрачивают интерес к школе, чтению. Клиническая картина напоминает последствия эпидемического энцефалита. В анамнезе у этих детей тяжелые роды, задержка развития, различные органические церебральные заболевания, нередко и до травмы элементы психопатоподобного поведения.
Вторая группа представляет собой детский вариант тех форм, которые М. О. Гуревич называет травматической энцефалопатией. Особенностью их является частота психопатоподобных состояний. Прогноз в этих случаях значительно хуже, чем при травматической церебрастении. Однако, учитывая положительное влияние возрастного фактора — непрерывный рост и развитие, более широкие компенсаторные и репарационные потенции, следует использовать лечебные и педагогические возможности перевоспитания для включения ребенка в трудовую деятельность. Тем более, что некоторые патологические проявления, неправильно расцениваемые как стойкие, по существу являются лишь функционально-динамическими признаками затяжного течения поздней фазы травмы.
Явления травматической энцефалопатии наблюдаются и у детей третьей группы — с травматическим слабоумием. Снижение интеллектуальной деятельности вызвано у них не только недостаточностью осмышления и сообразительности, но и нарушением активности, инициативы, расстройством внимания и памяти. В некоторых случаях нерезко выражены амнестическая афазия и другие формы расстройства речи. При тяжелом психическом недоразвитии по типу олигофрении страдают суждения, умозаключения и критика. Эти состояния встречаются, глазным, образом после травматических повреждений в раннем детском возрасте.
В четвертой группе преобладают эпилептические пароксизмы. Это так называемая травматическая эпилепсия. Припадки появляются чаще всего вскоре после травмы в течение первого полугодия, иногда они могут начинаться через 2—3 года и даже через 5 лет.
Следует подчеркнуть, что наблюдаются различные клинические варианты припадков в зависимости от качества болезненного субстрата. Характерны припадки с подкорковым компонентом, богатством выразительных движений и вегетативных расстройств. Наряду с эпилептиформными припадками отмечаются и истероформные. С течением времени эпилептические приступы, а также дисфорические колебания настроения начинают преобладать. Частые припадки способствуют снижению интеллектуальной работоспособности, нарушению памяти, неспособности к усвоению новых навыков, снижению творческой инициативы в работе медлительности. Обнаруживаются и отдельные симптомы травматической церебрастении: повышенная утомляемость, истощаемость.
Прогредиентные формы травматической болезни, протекающей с эпилептическими припадками, могут принять и другой характер течения, если в их основе лежат более грубые церебральные нарушения (травматические кисты, некротические очаги их распада). В этих случаях может наблюдаться грубая и интеллектуальная недостаточность, смена апатических и эйфорических состояний, выраженная некритичность и т. д. Диагноз травматической эпилепсии здесь будет неверен. Правильнее будет расценить болезнь как органический церебральный процесс с эпилептическим синдромом.
Диагноз отдаленных последствий черепно-мозговой травмы обычно несложен. Затруднения могут возникнуть при сочетании ряда патогенных факторов в анамнезе (тяжелые инфекции, черепно-мозговые и психические травмы).
Для решения вопроса о ведущем значении одного из этих патогенных агентов важно учесть ряд клинических особенностей, отличающих травматическую астению от инфекционной и психогенной. Эти отличия сказываются и в общих для астенических (и психопатоподобных) состояний различной природы болезненных признаках. Так, например, у детей, перенесших травму головы, более резко выражена чувствительность к разным раздражителям, особенно к звуковым, тогда как сенсорные расстройства более характерны для инфекционной астении, чем для посттравматической. Для отдаленных последствий травмы головы типичны повышенная раздражительность, взрывчатость, склонность к агрессии; при постинфекционной же астении более выражены плаксивость, подавленность, страхи, тревожное ожидание несчастья. Резкие колебания уровня работоспособности, усталость после небольшого напряжения, рудиментарные явления амнестической афазии (особенно в отношении имен и названий) чаще наблюдаются при последствиях черепно-мозговой травмы.
При дифференциальном диагнозе не следует ограничиваться только анализом психопатологических явлений. Необходим учет соматического и неврологического состояния, результатов кранио- и электроэнцефалографии. Иногда приходится дифференцировать поздний травматический психоз от шизофрении. Эта необходимость может возникнуть в том случае, если больной перенес черепно-мозговую травму незадолго до начала шизофрении. Клинические проявления шизофрении будут здесь более сложными по структуре.
Для иллюстрации приводим историю болезни.
Миша, 14 лет. Отец грубый, властный, к детям холоден. Брат страдает шизофренией.
Раннее развитие больного правильное. Рос спокойным, общительным, хорошо учился. В возрасте 12 лет упал на катке, ударился затылком о лед, несколько минут был без сознания. Затем в течение нескольких часов блуждал, не мог найти дорогу домой. Сильно болела голова. После травмы стал жаловаться на головные боли, головокружения, которые усиливались в духоте, жаре. В течение последнего года самочувствие улучшилось, по-прежнему хорошо учился.
Год спустя изменился по характеру. Перестал общаться с друзьями и родной сестрой. Проводил все время дома, ставил «физические» опыты. Обвинял мать в том, что она изменилась, стала грустной, грубо требовал, чтобы она по этому поводу обратилась к врачу. Еще через год» возник приступ, когда внезапно почувствовал себя плохо, появились боли в голове и сердце, говорил, что умирает, звал на помощь. Через 15 минут все прошло. После этого сделался еще более замкнутым, хуже учился. Временами все вокруг представлялось чужим, незнакомым. Иногда казалось, что лица людей деревянные, его собственное лицо чужое, голова пустая.
Родителям, которые навестили его в лагере, заявил, что они не родные. Досрочно вернулся из лагеря домой. Пароксизмально повторялись приступы головной боли, внутри головы что-то переливалось, сердце останавливалось, боялся, что внезапно умрет, требовал скорую помощь. Такие состояния продолжались около 20 минут.
В физическом и неврологическом состоянии отклонений не отмечено. Глазное дно в норме.
В отделении большую часть времени проводит в постели. Избегает больных. Гипомимичен. Охотно говорит с врачом, отвечает тихо, монотонно, с большими паузами. Оживляется, рассказывая о своих ощущениях: «в голове что-то сжимается, трепещет», «то холодит, то горячит», «под кожей головы что-то ползает». Приступ начинается «от сердца»: чувствует, что умирает, испытывает страх. В голове что-то лопается, она становится деревянной, чужой, сам себе кажется чужим. Возникает ощущение, что кто-то им управляет. На свидание с родными выходит неохотно. Изредка садится играть в шахматы; выигрывая, не радуется успехам.
После лечения (инсулинотерапия, дегидратация) состояние постепенно улучшилось: стал спокойнее, тревога за здоровье уменьшилась, по-прежнему испытывал неприятные ощущения в голове Просил мать узнать у врача, не может ли в голове лопнуть сосуд.
Через год: не учится, не работает, мало выходит из дома, не встречается с друзьями Лекарства принимает неохотно, говорит, что раньше больше беспокоили ощущения, а сейчас — мысли о болезни.
В данном случае было необходимо провести дифференциальный диагноз между поздним травматическим психозом и шизофренией. В пользу травматического психоза свидетельствовали анамнестические данные (за год до настоящего заболевания мальчик перенес травму головы) и некоторые особенности клинической картины (сосудистые расстройства, головные боли и головокружения, обилие сенсорных расстройств, сенестопатий).
Однако все поведение больного в клинике, его бредовые идеи (родители не родные, им кто-то управляет) давали основание подозревать шизофрению. Наиболее существенные признаки шизофрении были в негативной симптоматике (нарастающая замкнутость, потеря привязанности к матери и другим близким, снижение интеллектуальной продуктивности, бездеятельность, пассивность при относительно сохраненном интеллекте).
Особенности клинической картины шизофрении у этого больного (обилие сенсорных и вегетативно-сосудистых расстройств) можно было объяснить тем, что шизофренический процесс развивался на органически измененной почве. Отсюда и большие затруднения при распознавании нозологической сущности заболевания.
Некоторые продуктивные психопатологические синдромы, наблюдающиеся у больного, неспецифичны для определенной нозологии. Пароксизмальные приступы страха за жизнь и здоровье с обилием патологических ощущений, симптомы дереализации и деперсонализации отмечаются и в клинической картине посттравматических психозов и у больных шизофренией.
Ипохондрический фобический синдром наблюдается также при травматических психозах.
Анализ клинической картины отчетливо доказывает, что эмоциональные изменения — появление аутизма, возникновение особых странных интересов, склонность к резонерству и самоанализу, наблюдающиеся у больного в начальной стадии психоза, типичны для шизофрении.
Характерными для шизофрении были и процессуальные расстройства мышления. Все эти клинические факты дали основание для диагноза шизофрении. Видоизмененность клинической картины связана с тем, что болезненный процесс развивается на фоне резидуального состояния после перенесенной черепно-мозговой травмы.
Лечение. В остром периоде рекомендуются покой, холод на голову, сердечные средства. В состоянии комы ребенок должен лежать на боку во избежание попадания в дыхательные пути обильной слюны и рвотных масс Необходимо протирать полость рта, применять клизмы, при задержке мочи делать катетеризацию. В первые сутки больного кормить не следует, можно дать сладкий чай, глюкозу На 2-й день, если больной вышел из бессознательного состояния, дают чай, молоко, бульон. На 3-й день уже возможна разнообразная пища. Кормить следует каждые 2—3 часа маленькими порциями. При длительном бессознательном состоянии назначают внутривенные вливания 40 %-ного раствора глюкозы или подкожные инъекции ее 4,5 %-ного раствора объемом 200 мл.
Далее применяют дегидратирующие средства: 40 %-ный раствор глюкозы, 25 %-ный раствор сульфата магния, 10 %-ный раствор хлорида натрия, 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропина). При спинномозговой пункции необходима осторожность, так как возможно вклинивание отекшей стволовой части мозга в тенториальное отверстие с тяжелыми последствиями со стороны дыхательного центра.
При подозрении на осложнение инфекцией назначают антибиотики. По окончании острого периода в основном проводят дегидратационную терапию: внутривенные вливания 1—З мл 20 %-ного раствора сульфата магния вместе с 10—15 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Можно ограничиться внутримышечными инъекциями от 3 до 5 мл 25 %-ного раствора сульфата магния ежедневно или через день. На весь курс — 12—15 инъекций. Детей освобождают от занятий на 2—3 недели, назначается постельный режим.
При наличии признаков ликворной гипертензии в подостром и позднем периоде и в случаях отдаленных последствий травм головы показана спинномозговая пункция. Нередко хороший результат дают физиотерапия, ионофорез с кальцием, ионогальванизация по 30 минут в день и рентгенотерапия.
При лечении психических расстройств, обусловленных травмой головного мозга, также применяют различные психофармакологические препараты. В острой стадии их следует назначать с большой осторожностью, сочетать с корректорами, особенно у детей младшего возраста. В последующей стадии травматической болезни, когда в клинической картине преобладает астения, сопровождающаяся эмоциональной гиперестезией и иногда депрессивным настроением, всегда применяют различные психотропные препараты типа транквилизаторов и антидепрессантов.
Но более длительное и планомерное лечение психотропными средствами проводят главным образом в резидуальном периоде, когда дети школьного возраста жалуются на затруднения в учебе, головные боли, повышенную раздражительность и утомляемость, у других больных наблюдаются более или менее выраженные психопатоподобные состояния, проявляющиеся в психомоторной неустойчивости, двигательном беспокойстве. И те, и другие больные требуют длительного лечения с применением различных психофармакологических средств. При наличии астении, повышенной утомляемости обычно назначают лечение витаминами трупы В и транквилизаторами (триоксазин 2—3 раза в день по 0,15 г)
При психопатоподобных проявлениях с двигательной расторможенностью применяют и нейролептики — аминазин, левомепромазин, у детей дошкольного возраста — тиоридазин
Для лечения психопатоподобных проявлений можно использовать и неулептил, который оказывает седативное действие, уменьшает двигательное беспокойство, нормализует поведение.