До развития психофармакологии тревога, возникающая при эндогенной депрессии, рассматривалась как второстепенный симптом этого заболевания, и ей не придавали большого значения. Обычно врачами описывалась лишь выраженная ажитация, а также субъективное ощущение надвигающейся неопределенной угрозы. Ряд соматовегетативных расстройств, тревожное оцепенение и другие проявления тревоги либо не замечались, либо относились к типичным симптомам депрессии. Однако применение психотропных препаратов с направленным анксиолитическим действием, а также экспериментальные исследования показали, что тревога имеет общие патогенетические механизмы с эндогенной депрессией (например, гиперсекреция АКТГ и кортизола) и участвует в формировании ряда психопатологических и соматических симптомов, характерных для депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза (МДП). Соответственно клиницисты стали более тщательно и детально выделять различные проявления тревоги.

Обычно тревога определяется как отрицательная эмоция, направленная в будущее и вызывающая ощущение неопределенной угрозы. Однако при более широком подходе этим термином обозначают комплекс нервных, соматических и психических изменений, возникающих в ожидании возможной угрозы (реальной или воображаемой) и имеющих целью подготовить организм к реакции «борьбы или бегства» по Кеннону. К ним относятся усиление активности адренергических структур, в том числе повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение уровня сахара в крови, мышечного тонуса, артериального давления, учащение пульса, расширение зрачков, увеличение секреции кортизола, характерные изменения внимания, мышления и т. д.

Изменение в подходе к тревоге привело к тому, что ее стали значительно чаще обнаруживать у больных эндогенной депрессией. Например, в начале нынешнего века такой внимательный наблюдатель, как Э. Крепелин, полагал, что тревога чаще всего встречается в депрессивной фазе МДП, но что во многих случаях этого заболевания она отсутствует. Однако в своей недавней работе Н. Lehman (1983) утверждает, что депрессия всегда протекает с тревогой. Такого же взгляда придерживаются большинство современных исследователей. Так, J Fawcett и Н. Kravitz (1983) в группе из 200 больных эндогенной депрессией обнаружили различные проявления тревоги: беспокойство — у 72 %, соматические симптомы тревоги — у 42 %, ощущение неопределенной угрозы — У 62 %.

В этих и других работах обнаружилась тесная связь тревоги и депрессии, настолько тесная, что их четкое разграничение оказалось практически невозможным. Характерно название одной из статей, посвященных этой проблеме: «Различение депрессии и тревоги: это возможно? это целесообразно?» [Foa E., Foa U., 1982], в которой отмечается, что много симптомов являются общими для обоих состояний и это затрудняет их разграничение. При изучении вегетативных нарушений при тревоге и депрессии оказалось, что они аналогичны, но чаще встречаются при депрессии, на основании чего авторы приходят к непривычному и, вероятно, необоснованному заключению, что наблюдаемые при тревожных состояниях соматические нарушения обусловлены присутствием депрессии [Mathew R. et al., 1982]. Еще большие трудности встретились при попытке разделить психические симптомы депрессии и тревоги. J. Mendels и соавт. (1972), используя факторный анализ для обработки симптоматики, зарегистрированной по разным шкалам и опросникам, не смогли изолировать «фактор тревоги» и «фактор депрессии».

На основании полученных данных и изучения значительного числа исследований, в которых с той же целью применялся факторный анализ, авторы пришли к заключению о невозможности надежного разграничения депрессии и тревоги по психопатологическим признакам.

Аналогичная работа с использованием факторного анализа была проведена нами совместно с В. А. Точиловым (математическая обработка осуществлялась В. Д. Широковым). Факторный анализ представляется наиболее адекватным математическим методом для выделения констелляций признаков (симптомов), т. е., используя медицинскую терминологию,— для выделения синдромов. В нашей работе была использована одна из главных разновидностей факторного анализа — метод главных компонентов. Его сущность сводится к следующему: если имеется N числовых признаков, то фактором (1-м) называется новый признак, представляющий собой линейную комбинацию из исходных признаков с соответствующими коэффициентами, причем сумма квадратов коэффициентов его корреляции с исходными признаками является максимальной. В этом смысле фактор вбирает в себя максимум информации из исходных признаков. 2-й фактор вводится так же, как и 1-й, но с ограничением: его корреляция с ним должна равняться нулю. 3-й фактор не должен коррелировать с 1-м и 2-м и т. д. Коэффициент корреляции каждого признака с фактором обозначается как факторная нагрузка признака и указывает на степень его участия в формировании фактора. Сумма квадратов всех факторных нагрузок определяет вес фактора, т. е. указывает на величину информации, которую он в себя вобрал.

Если не вдаваться в математику, то принцип факторного анализа заключается в следующем: программа выделяет группы взаимосвязанных признаков, т. е. те, между которыми имеются множественные корреляции. Если какие-то признаки устойчиво связаны между собой, то, очевидно, они либо имеют общую причину, либо объединяются каким-то процессом, явлением. Эта группа признаков образует фактор. Иными словами, фактор представляет структурные взаимосвязи признаков. При этом подразумевается, что эти признаки образовали группу, «гроздь», потому что в основе их, как стержень, лежит какой-то неизвестный нам новый признак — «фактор».

Так, если бы обработке факторным анализом подвергнуть симптоматику крупозной пневмонии, то в один фактор объединились бы влажные хрипы, крепитация, притупление перкуторного звука, одышка, во второй — температура, лейкоцитоз, озноб и также одышка, которая вошла бы в оба фактора. 1-й фактор мог быть опознан как фактор выпота в легкие, 2-й — лихорадочного или неспецифического стресс-синдрома. Точно так же можно было бы ожидать, что при обработке психопатологической симптоматики эндогенной депрессии депрессивное настроение и связанные с ним симптомы образуют один фактор, а тревога вошла бы в другой.

С этой целью были отобраны 76 больных аффективными психозами женщин — 28 с меланхолическим и 48 с тревожно-депрессивным синдромами. У 40 человек был диагностирован МДП, у 16 — инволюционная меланхолия. У остальных больных были органический аффективный и послеродовой психозы и эндореактивная депрессия (дистимия). По специальной шкале оценивались 5 симптомов, каждый из которых имел в соответствии с тяжестью 5 градаций: 1-я — отсутствие симптома — оценивалась нулем, а 5-я — максимальная тяжесть — 4 баллами.

Шкала включала: 1) депрессивное настроение (тоска); 2) тревогу; 3) идеи виновности и малоценности; 4) интенсивность их переживания и высказывания (спонтанность); 5) деперсонализацию. В этом перечне отсутствует ряд важных признаков депрессии: нарушения сна, соматические расстройства, суточные колебания настроения и др. Это объясняется тем, что шкала была рассчитана на повторное применение в течение 1 ч (до и после введения внутривенно 30 мг диазепама). Помимо указанных признаков, был включен 6-й — снотворный эффект диазепама.

В процессе работы было установлено, что снотворное действие зависело от выраженности тревоги: при высокой степени тревоги сон отсутствовал или даже наступала своеобразная эйфория, при слабой тревоге возникали разные степени сонливости вплоть до глубокого сна. Таким образом, снотворный эффект диазепама рассматривался как признак, характеризующий интенсивность тревоги. Результаты обработки факторным анализом психопатологической симптоматики до введения диазепама представлены в табл. 1.

Фактор 1 вобрал в себя почти всю аффективную симптоматику с высокими факторными нагрузками: тоску, депрессивные идеи, интенсивность их высказывания, тревогу. Как видно, депрессивная симптоматика была ведущим компонентом этого фактора. Единственным симптомом, не коррелирующим с остальным комплексом аффективной симптоматики, являлась деперсонализация, что подчеркивает автономность этого симптома по отношению к депрессивному симптомокомплексу.

Стержневым признаком 2-го и 3-го факторов является деперсонализация, которая вошла в них с максимальной факторной нагрузкой. Однако во 2-й фактор со значительными отрицательными факторными нагрузками были включены тревога и интенсивность высказывания депрессивных идей. Таким образом, деперсонализация в этом факторе отрицательно коррелирует с тревогой. Незначительная выраженность тревоги подтверждается наличием в этом факторе снотворного эффекта седуксена.

Таблица 1. Результаты факторного анализа исходной психопатологической симптоматики у больных депрессией

В 3-м факторе, наоборот, деперсонализация, являясь также определяющим признаком, положительно коррелировала с тревогой, на что указывает и отсутствие снотворного эффекта седуксена. Последний признак вошел в фактор 3 со значительной факторной нагрузкой и отрицательным знаком. Таким образом, при факторном анализе деперсонализация не была связана со всем комплексом депрессивной симптоматики и, кроме того, разделилась по наличию корреляции с тревогой.

Таким образом, и депрессивное настроение, и тревога вошли с высокими факторными нагрузками в один и тот же фактор 1. Деперсонализация оказалась ведущим компонентом двух других факторов, что показывает ее независимость от депрессии. Приведенные данные подтверждают тесную связь тревоги и тоски в структуре депрессивных синдромов и невозможность их разграничения на основе анализа психопатологических проявлений.

Поэтому на втором этапе исследования мы использовали внутривенное введение относительно большой дозы диазепама (седуксена) для расчленения тревожно-депрессивной симптоматики. Как известно, психотропный эффект бензодиазепиновых транквилизаторов исчерпывается их противотревожным действием [Руденко Г. М., Шатрова Н. Г., 1982; Lader M., 1984]. Поэтому можно было ожидать, что действие седуксена приведет к редукции тревоги, в то время как тоска останется неизменной. Для проверки этого предположения по той же шкале учитывалась симптоматика в момент ее максимального смягчения, обычно через 15…30 мин после инъекции. Затем вычисляли величину редукции каждого симптома, т. е. разность показателей шкалы до и после введения седуксена. Полученные показатели подвергали обработке факторным анализом (табл. 2).

Таблица 2. Результаты факторного анализа редукции психопатологической симптоматики (вес фактора 41 %)

Как видно, выделен лишь один фактор, обладающий значительным весом. Остальные факторы имели крайне малые веса и были малоинформативными, и поэтому они не были включены в таблицу. Фактор 1 вобрал в себя всю редуцировавшуюся симптоматику, что и следовало ожидать. Интересным оказалось, что в этот фактор вошла не только редукция тревоги, но и редукция всей остальной депрессивной симптоматики, включая депрессивное настроение и депрессивные идеи, причем с большими факторными нагрузками. Ясно, что в основе смягчения депрессивной симптоматики лежала редукция тревоги, поскольку седуксен (диазепам) обладает анксиолитическим и не имеет антидепрессивного действия.

Кроме того, ведущая роль тревоги в редукции психопатологической симптоматики подтверждается не только известными фармакологическими свойствами седуксена, но и тем, что сама тревога при этом редуцировалась в наибольшей степени: при суммарной оценке показателей шкалы было установлено, что тревога уменьшилась в среднем на 1,5 балла (при среднем исходном балле 2,32), в то время как тоска уменьшилась лишь на 0,87 балла (при среднем балле 1,67), т. е. 64,7 % и 52 % соответственно. Таким образом, при воздействии на патогенетические механизмы тревоги редуцируется не только сама тревога как психопатологический симптом, но и остальная аффективная симптоматика; следовательно, эти признаки в значительной степени связаны с патогенетическими механизмами тревоги.

Разграничить тревогу и депрессивное настроение не удалось не только при анализе исходной симптоматики, но и в процессе фармакологического эксперимента, так как купирование тревоги привело к смягчению тоски, или, другими словами, тревога, редуцируясь, «забирает» с собой часть депрессивного настроения. Такая тесная спаянность аффектов тоски и тревоги затрудняет их разграничение и является причиной того, что в депрессии всегда можно обнаружить элементы тревоги и напряжения, а состоянию тревоги присуще сниженное настроение. Эти аффекты роднит и то, что оба они являются отрицательными. В реальной жизни едва ли можно встретить изолированную тревогу или изолированную тоску. И в норме, и при патологии настроение оказывается достаточно сложным образованием.

У здорового человека оно является результирующей множества воздействий и причин: ощущение физического благополучия или недомогания, усталости или бодрости, приятных или печальных событий. Настроение в норме складывается из нескольких, иногда разнонаправленных эмоций. Например, спешащий на свидание человек, испытывая в его предвкушении радость, в то же время может опасаться, что оно не состоится, и при мысли о такой возможности ощущать гнев или ревность, раздражаться из-за заторов на улице, задерживающих его, и испытывать угрызения совести из-за отложенных и незаконченных дел. Таким образом, настроение в этом случае будет включать и радость, и тревогу, и элементы гнева и раздражения. Но в целом его будет определять наиболее сильная в данное время эмоция.

У здорового человека настроение в той или иной мере подвержено внешним влияниям: оно портится при неприятных событиях, улучшается при хороших известиях. В отличие от нормального, болезненно измененное настроение, в частности депрессивное, определяется интенсивными, длительными аффектами. Поэтому внешние воздействия не могут изменить знак (характер) настроения, и лишь иногда они могут до некоторой степени усилить или ослабить его. И как нормальное настроение может быть обусловлено комплексом нескольких эмоций, так и патологическое — несколькими сосуществующими аффектами.

Доминирующий аффект определяет характер патологически измененного настроения, но не исключает одновременного наличия других аффектов. Именно поэтому депрессивное настроение включает в себя помимо аффекта тоски, и аффект тревоги. При значительном преобладании аффекта тоски настроение оценивается как чисто депрессивное, при подавляющем преобладании тревоги — как тревожное; при значительной выраженности обоих аффективных компонентов синдром расценивается как тревожно-депрессивный, а точная квалификация настроения как симптома становится затруднительной. В этих случаях его обычно определяют как депрессивное, а тревогу выделяют как самостоятельный симптом, хотя, как указывалось выше, такое расчленение является весьма неточным и условным. Кроме подавленности и тревоги, депрессивное настроение иногда включает элементы гневливости, раздражения. При их значительной выраженности настроение определяется как дистимическое.

Таким образом, тоска и тревога определяют аффективную структуру депрессивного синдрома. Этот аффективный стержень синдрома, наряду с нарушениями психомоторной активности, составляет основное ядро психопатологической симптоматики депрессии. Сплав перечисленных выше патологических аффектов лежит в основе «депрессивного мироощущения», определяющего мышление и поведение больных. Прежде всего это относится к тоске, окрашивающей все в мрачные тона. Утрата интересов и побуждений порождает ощущение бессмысленности существования, снижение энергии, затруднения в принятии решений и в самом процессе мышления, вызывает чувство бессилия, безнадежности; тревога привносит сознание непрочности существования, ожидание катастрофы, неуверенность, и все это пронизано темным, тягостным витальным ощущением общего неблагополучия. Очевидно, что «депрессивное мироощущение», преломляясь через призму личности, приводит к формированию некоторых симптомов, которые в значительной мере зависят от личностных, культуральных и социальных характеристик больного. К этим симптомам относятся идеи виновности, малоценности, ипохондрические, суицидные тенденции и т. д. Аффективные нарушения играют существенную роль в характерных для депрессии особенностях мышления и памяти.