У б больных, принимавших феназепам (26 %) и у 13 больных, лечившихся лепонексом (48 %), отмечался положительный эффект. В контрольной группе больных, страдающих органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга, положительный эффект отмечался за этот же период у 12 больных (60 %), а в контрольной группе больных, страдающих шизофренией, лечившихся традиционными методами, положительный эффект через 10 дней наступил у 5 больных (25 %).

У 50 больных основной группы до начала лечения анксиолитиками проводился диазепамовый тест. У 20 больных он был тревожного типа, т. е. положительным, у 20 — промежуточным и в 10 случаях — отрицательным. Из 20 больных с положительным тестом у 13 отмечался полный терапевтический эффект при последующем лечении анксиолитиками, у 5 улучшение было умеренным и у 2 лечение оказалось малоэффективным. Из 10 больных с отрицательным тестом 7 безуспешно лечились анксиолитиками, а у 3 было умеренное улучшение. Из 20 больных с промежуточным ДТ у 6 наступило значительное улучшение, у 10 улучшение было умеренным, и у 4 лечение не дало результата.

В табл. 16 представлен регресс основных симптомов в процессе лечения феназепамом и лепонексом, а также сводные данные по обоим препаратам. В табл. 17 аналогичные данные представлены для группы больных, страдающих органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом. Для удобства сопоставления все показатели даны в процентах от исходных цифр.

Таблица 16. Регресс симптоматики (в % от исходной) у больных шизофренией, лечившихся феназепамом* и лепонексом** по дням лечения

Как видно из данных табл. 16, к 10-му дню в наибольшей степени редуцировалась тревога (более чем на 80 %). Существенно уменьшилась также выраженность бреда, обманов чувств и депрессивного настроения. Такие симптомы, как структурные нарушения мышления, отсутствие критики к болезни, а также нарушения контакта, поддавались терапии в наименьшей степени. В основном тенденции регресса были сходными при лечении обоими препаратами, хотя между действием феназепама и лепонекса отмечались некоторые различия. В группе больных, принимавших феназепам, значительно быстрее и более отчетливо улучшалось настроение; лепонекс больше, чем феназепам, воздействовал на синдром психического автоматизма и обманы чувств

Таблица 17. Регресс симптоматики (в % от исходной) у 20 больных органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом по дням лечения

Степень регресса в обеих группах была сходной. В целом тяжесть учитываемой симптоматики уменьшилась с 1350 до 502 баллов, т. е. на 63 %. В контрольной группе больных органическими и сосудистыми психозами эти тенденции сохранились, однако суммарные результаты были значительно лучше, что, по-видимому, объясняется отсутствием у этих больных таких плохо поддающихся терапии анксиолитиками феноменов, как психические автоматизмы и структурные нарушения мышления.

Как видно из табл. 18, при лечении традиционными нейролептиками редукция симптоматики в течение первых 10 дней была отчетливо меньше, чем при лечении анксиолитиками. Регресс отдельных симптомов был равномерным, лишь в отношении критики и структурных нарушений мышления он отставал от прочих. Полная редукция симптоматики отмечалась лишь у тех больных приступообразно-прогредиентной шизофренией, у которых приступы были наиболее острыми, по картине приближались к шизоаффективным и в ремиссиях изменения личности по шизофреническому типу были минимальными.

Таблица 18. Регресс симптоматики (в %от исходной) у 20 больных шизофренией, лечившихся нейролептиками

Таким образом, приведенные данные показывают, что лекарства с сильным анксиолитическим эффектом приводили к редукции бреда, которая происходила параллельно со снижением уровня тревоги. Традиционным является мнение, что бредовые расстройства в рамках шизофрении лучше всего поддаются терапии нейролептиками с выраженным антипсихотическим действием. Поэтому прежде всего возникает вопрос: в какой степени применяемые нами препараты можно рассматривать как чистые анксиолитики?

Анксиолитическое действие феназепама не вызывает сомнений. Данные о механизме психотропного действия лепонекса более противоречивы, однако работы последних лет показывают, что он принципиально отличается от других нейролептиков.

Как известно, антипсихотическое действие нейролептиков связывают с их способностью блокировать дофаминергические рецепторы. Именно этот эффект привел к появлению «дофаминергической» гипотезы патогенеза шизофрении. Однако лепонекс, в отличие от нейролептиков, не вызывает каталепсии и не блокирует вызванную апоморфином стереотипию у животных, что свидетельствует об отсутствии у него антидофаминергического действия. У людей лепонекс не вызывает явлений лекарственного паркинсонизма, который обусловлен блокадой дофаминергических нейронов в палеостриарной системе. Длительное лечение лепонексом существенно не влияет на уровень пролактина в крови, хотя все нейролептики вызывают повышение уровня этого гормона, поскольку дофаминергические нейроны гипоталамуса тормозят секрецию пролактина.

Все эти данные указывают на то, что психотропное действие лепонекса осуществляется не через блокаду дофаминергических рецепторов.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о способности лепонекса купировать состояния острой тревоги и возбуждения. Убедительным подтверждением этого является сопоставление характера редукции симптоматики при лечении лепонексом, феназепамом и нейролептиками (см. табл. 16, 18): профиль терапевтического действия лепонекса сходен с профилем действия феназепама и отличается от характера регресса симптомов при лечении нейролептиками (стелазином и галоперидолом). В суммарных данных, представленных в таблицах, не нашел отражения тот факт, что лепонекс в большей степени влиял на несистематизированный острый бред, намного превосходя в этом отношении нейролептики, но уступал им при терапии хронического, систематизированного бреда. Кроме того, терапевтический эффект наступал тем быстрее, чем на более раннем этапе развития приступов применялись анксиолитики.

Ранее, в главе о шизоаффективных психозах, было показано, что их полиморфная симптоматика в большинстве случаев определяется крайне интенсивной тревогой и неспецифическим аффективным возбуждением. Описанные в настоящей главе наблюдения позволяют расширить представление о ведущей роли аффекта тревоги в генезе острых бредовых состояний и частично распространить его на другие формы приступообразно протекающей шизофрении и на аффективно-бредовые синдромы при заболеваниях экзогенно-органического происхождения. Как отмечалось выше, у части больных приступообразно-прогредиентной шизофренией и многих больных органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга анксиолитики оказались способными полностью купировать острые параноидные состояния, а у остальных — существенно редуцировать бредовую симптоматику. По-видимому, в первом случае вся эта симптоматика являлась производной от тревоги, а во втором — тревога играла значительную, но все же не главную роль в развитии психотических приступов.

Таким образом, у части больных МДП, шизоаффективными психозами, приступообразно-прогредиентной шизофренией, а также психозами органического генеза все (или некоторые) психотические приступы, независимо от феноменологических различий между ними, в основе своей являются приступами тревоги. У этих больных диазепамовый тест соответствует тревожному типу, а транквилизаторы, снимая тревогу, приводят к полному купированию приступов как структурно относительно простых, «чисто» аффективных, так и сложных бредовых синдромов. Поэтому представляется достаточно оправданным объединение нозологически различных состояний психотической (эндогенной) тревоги в качестве однородной в патогенетическом отношении группы, которую можно было бы условно назвать «психозом тревоги», или «психозами тревоги».

Использование понятия «психозы тревоги» было бы полезным и в теоретическом, и в практическом отношениях, поскольку оно отражало бы особенности патогенеза многих психотических приступов и одновременно указывало бы на относительно благоприятный прогноз (обратимость) этих приступов, определяло бы выбор эффективной терапии, а в некоторых случаях — и возможность превентивного лечения начинающихся психозов. Кроме того, выделение «психозов тревоги» способствовало бы созданию более гомогенных групп больных для научных исследований вопросов патогенеза и терапии. Так, например, нуждается в проверке впечатление, что биохимические и генетические различия между монополярной эндогенной депрессией и биполярным МДП частично обусловлены тем, что в группах больных монополярной депрессией оказывается значительное количество больных «эндогенной тревогой».

Однако выделение приступов, относящихся к категории «психозов тревоги» в рамках различных нозологических форм эндогенных заболеваний, едва ли возможно на основании одного только психопатологического анализа. Как отмечалось выше, ведущая роль тревоги в структуре приступа может быть замаскирована сопутствующими тревоге депрессивными переживаниями или порожденной ею же сложной бредовой симптоматикой. Отсюда следует, что использование биологических и фармакологических проб приобретает в настоящее время исключительно важное значение для раскрытия структуры различных аффективных приступов и тем самым — для более дифференцированного понимания их патогенеза и путей лечения и предупреждения.