Как было показано в предыдущих главах, тревога является обязательным компонентом симптоматики эндогенной депрессии, имеет с ней общие звенья патогенеза, играет большую роль в формировании шизоаффективных приступов, является пусковым механизмом деперсонализации. Но, кроме того, существуют психотические состояния, клиника и патогенез которых целиком обусловлены тревогой.
Это прежде всего относится к группе больных с формальным диагнозом эндогенной депрессии (депрессивная фаза МДП, инволюционная меланхолия), у которых диазепамовый тест был тревожного типа, ДМТ — нормальным, терапия антидепрессантами малоэффективна, а феназепам — купировал приступ аффективного психоза.
В экспериментах Ю. И. Вихляева и Т. А. Ворониной (1979) и ряда других исследователей было показано, что психотропное действие бензодиазепиновых транквилизаторов, в том числе феназепама, целиком определяется их анксиолитическим действием. Этот вывод был подтвержден и в клинических работах [Шатрова, Н. Г., 1979; Руденко Г. М., Шатрова Н. Г., 1982; Александровский Ю. А., Незнамов Г. Г., 1984], а в зарубежной литературе— в исследованиях М. Lader (1984). Следовательно, если вся симптоматика психотического состояния купируется транквилизаторами, то она полностью обусловлена тревогой, ее патогенетическими механизмами.
Как известно, тревога является сложной реакцией, мобилизующей организм в условиях ожидаемой угрозы. В психологии она определяется как «отрицательная эмоция, направленная в будущее». Однако, помимо субъективного ощущения напряжения, беспокойства, неопределенного опасения, тревога включает ряд изменений в процессах переработки информации, в способности концентрировать внимание, а также характерные биохимические, вегетативные и соматические сдвиги. В формировании тревоги участвуют норадренергические нейроны синего пятна, ядра гипоталамуса и ряд других систем — физиологических и биохимических.
Обычно различают нормальную тревогу, вызываемую реальной ситуацией и являющуюся по интенсивности и длительности адекватной ей, и патологическую, целиком обусловленную болезненным процессом или чрезмерно тяжелую и длительную по сравнению с вызвавшей ее причиной. Очевидно, в основе реакции нормальной и патологической тревоги лежат одни и те же процессы, но во втором случае они выражены намного интенсивнее. Именно на них направлено действие бензодиазепиновых транквилизаторов: они взаимодействуют со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, что, в свою очередь, приводит к активации тормозных ГАМКергических систем. Характерно, что бензодиазепиновые транквилизаторы купируют тревогу, не уменьшая или слабо влияя на другие формы аффективного возбуждения: маниакального, тоски, гнева. В этом отношении они отличаются от седативных нейролептиков, таких как хлорпротиксен или тизерцин, воздействующих на все проявления аффективного возбуждения, но обладающих менее выраженным специфическим анксиолитическим эффектом.
Как видно из данных в табл. 4, у 34 из 81 больного с тревожно-депрессивным синдромом, поступивших в больницу с диагнозом эндогенной депрессии, диазепамовый тест оказался тревожного типа, ДМТ — нормальным, а полный терапевтический эффект был достигнут лишь при применении феназепама и у 2 больных—лепонекса. Антидепрессанты в этих случаях оказались недостаточно эффективными. Таким образом, хотя психопатологическая симптоматика у большинства этих больных полностью соответствовала общепринятым критериям эндогенной депрессии, патогенетические механизмы, лежащие в ее основе, не были характерными для депрессии, поскольку ДМТ был нормальным, а антидепрессанты не оказывали терапевтического действия.
С другой стороны, роль тревоги в формировании болезни подтверждалась результатами диазепамового теста и последующего лечения чистыми анксиолитиками. На этом основании мы выставляли этим больным рабочий диагноз «психоз тревоги» или «эндогенная тревога» (последний термин используется и некоторыми зарубежными авторами [Claycomb J., 1983].
Иначе говоря, большая группа больных с тревожно-депрессивным синдромом была разделена на две подгруппы: «эндогенной депрессии с тревогой» и «эндогенной тревоги со сниженным настроением». Как указывалось, по психопатологическим критериям эти две подгруппы часто не удавалось отдифференцировать, и до применения ДМТ и диазепамового теста мы могли их разграничивать лишь по результатам терапии, которая первоначально не всегда оказывалась оптимальной. Примером может служить следующее наблюдение.
Больная К., 50 лет. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена, но у брата хронический алкоголизм. В молодости частые ангины, блокадная дистрофия. В 45 лет обнаружена фибромиома матки. Последние годы гипертоническая болезнь. По характеру энергичная, честолюбивая, добросовестная. Последние 7—10 лет появились предменструальные напряжения, характеризующиеся умеренно сниженным настроением, тревогой, раздражительностью. Около полугода месячные стали редкими, нерегулярными. Психическое заболевание началось после ссоры со свекровью, в которую оказался вовлеченным муж больной. До этого в семье нарастала напряженная обстановка из-за неудачного, по мнению больной, замужества дочери и рождения внука, за которым не могла ухаживать, так как была загружена на работе (больная — преподаватель института, кроме того, вела большую общественную работу). Стала замечать, что не хочется возвращаться домой, в институте почувствовала свою несостоятельность; казалось, что перестала справляться с работой, хотя заведующий кафедрой и сослуживцы отрицали это. Нарастала тревога за будущее, боялась остаться одна, так как дочь переехала к зятю, а с мужем испортились отношения, и больная опасалась, что он потребует развода, что муж категорически отрицал. Появились мысли о бессмысленности и бесперспективности жизни, чувство беспомощности, настроение продолжало снижаться, одновременно усилились тревога, внутреннее напряжение, особенно рано утром, до ухода на работу и перед сном. По настоянию родных обратилась к психиатру. На приеме: мимика напряженная, скорбная, безучастная, однако во время беседы шея часто покрывается красными пятнами, пульс учащен. Жалуется на гнетущее чувство в груди, в большей степени за грудиной, настроение резко снижено, испытывает постоянное внутреннее напряжение, тревогу, особенно по утрам и вечером. Днем, на работе чувствует себя лучше. Суицидные намерения отрицает, но «бывает так тяжело, хоть руки на себя накладывай». Считает, что муж и дочь оказались неблагодарными и эгоистичными, но в этом виновата и сама, все время их баловала. Сон нарушен: затруднено засыпание, по ночам часто просыпается, ранние пробуждения, аппетит отсутствует (лишь вечером выпивает стакан чая с бутербродом), запоры, артериальное давление 160/100 мм рт. ст. Был поставлен диагноз «инволюционная меланхолия», начато лечение амитриптилином (до 250 мг в день). Первые 3…4 дня отмечала некоторое облегчение, однако затем вновь резко усилилась тревога, ухудшилось настроение. Терапия была временно отменена и проведены диазепамовый и дексаметазоновый тесты. Данные последнего теста оказались нормальными —при высоком исходном уровне 11-ОКС (266 мкг/л) подавление равнялось 49 %, введение 30 мг седуксена привело к полному исчезновению симптоматики, и возникло кратковременное состояние эйфории. Через 3…4 ч настроение вновь ухудшилось, однако в течение дня не достигало прежнего уровня. Было начато лечение феназепамом (до 4,5 мг в день), и через неделю состояние больной почти полностью нормализовалось. В дальнейшем состояние было хорошим в течение года, но периодически принимала небольшие дозы феназепама, когда чувствовала приближение тревоги или возникала стрессорная ситуация.
В данном случае первоначальный диагноз депрессии был обусловлен отчетливо сниженным настроением с нерезкими суточными колебаниями, жалобами на бессилие, беспомощность, снижение аппетита, запорами. Интенсивная тревога представлялась компонентом депрессивного синдрома. Однако результаты тестов и, что практически самое важное, последующей терапии заставили оценить состояние больной, как «эндогенную тревогу».
В качестве контраста можно привести следующий пример первоначальной ошибочной диагностики и, соответственно, неправильного лечения.
Больная Т., 28 лет. Наследственность отягощена хроническим алкоголизмом матери. В детстве перенесла ревматизм. По характеру веселая, синтонная, активная. Психическое заболевание развилось через 2 нед после родов: появились тревога, сердцебиение, ощущение жара, который шел по рукам, отдавал в голову, чувство онемения конечностей. Преследовал постоянный страх, что ей станет плохо, потеряет сознание: считала, что не сможет справиться с уходом за ребенком; резко ухудшился сон, главным образом за счет трудностей при засыпании. Была госпитализирована. При осмотре жаловалась на тревогу, страх сойти с ума, оставить ребенка сиротой, неуверенность, чувство беспомощности. Суточных колебаний настроения не отмечала. Психомоторной заторможенности не было. Врачом состояние больной было расценено как тревожное в рамках послеродового психоза, и было начато внутривенное капельное введение седуксена. После непродолжительного неполного улучшения вновь усилилась тревога: высказывала опасения, что никогда не вылечится, не сможет ухаживать за ребенком, укоряла себя за безволие. Лечение было прекращено, и через неделю проведены дексаметазоновый и диазепамовый тесты: данные первого были патологическими — подавление 18 %, диазепамового — промежуточного типа. Через 2 нед после начала лечения антидепрессантами (амитриптилин) наступило отчетливое улучшение, а затем полная редукция симптоматики.
В данном случае в основе приступа лежала эндогенная депрессия, «замаскированная» проявлениями тревоги, вероятно, обусловленной гормональными перестройками лактационного периода.
При сопоставлении этих двух больных интересно то, что чисто психопатологическая характеристика клинической картины в большей степени соответствовала критериям эндогенной депрессии у больной К-, чем у больной Т., и лишь отрицательные результаты терапии вызвали необходимость более тщательного обследования и пересмотра диагноза. Кроме того, эти примеры еще раз подтверждают мнение Е. Kraepelin о недостаточной специфичности психопатологических критериев при попытке сгруппировать психозы по этиологическому или патогенетическому принципу.
Мы не располагаем достаточно обширными и, главное, репрезентативными данными, позволяющими более или менее точно охарактеризовать группу больных с рабочим диагнозом «эндогенная тревога», поскольку ее состав в значительной мере определяется особенностями клинической базы, на которой проводилась большая часть работы (2 мужских отделения городской психиатрической больницы No 3 и дневной стационар психоневрологического диспансера Выборгского района Ленинграда). Поэтому описание некоторых особенностей отобранной группы больных носит предварительный характер.
Создается впечатление о преобладании женщин, однако, учитывая особенности клинической базы, эти различия оказались незначительными. Среди больных было много (более половины) лиц с выраженными чертами тревожной мнительности в премор-биде. Это особенно относилось к мужчинам. У женщин приступ психоза часто возникал после родов, в инволюционном Периоде, после операций на матке. Относительно часто встречались различные эндокринные нарушения. Среди больных также было относительно много лиц с органической неврологической патологией в анамнезе. По сравнению с больными «типичным МДП», намного реже встречалась гомогенная наследственная отягощенность.
Большинство больных перенесли по нескольку аффективных приступов, причем почти у всех они были сходными по структуре и если отличались, то лишь по глубине. Однако у нескольких больных тревожные фазы чередовались с депрессивными и даже маниакальными. В качестве примера могут служить краткие выписки из двух историй болезни.
Больная Р., 56 лет. Сын больной страдает шизофренией. В детстве частые ангины. В 46 лет ампутация матки по поводу фибромиомы. Психически заболела в 53 года. В этот период разменивала квартиру с сыном. Нарушился сон, снизился аппетит, стала тревожной. Думала, что после размена квартиры это состояние пройдет, однако настроение продолжало снижаться, чувствовала себя заброшенной, одинокой. Обратилась к психиатру и была госпитализирована в больницу. При поступлении: жалуется на тревогу, волнение, тяжесть в груди, настроение снижено без отчетливых суточных колебаний. Лицо грустное. Винит себя в том, что распалась семья сына. Аппетит резко снижен. Диазепамовый тест был проведен вскоре после госпитализации: после введения 30 мг седуксена настроение хорошее, тревоги нет, все окружающее воспринимается «более живо, естественно». Идеи самообвинения отсутствуют. Дексаметазоновый тест не нарушен: исходный уровень 11-ОКС 362 мкг/л, постдексаметазоновый — 148 мкг/л, подавление 49 %.
Лечение феназепамом в суточной дозе 1,5 мг полностью нормализовало состояние больной. Выписана через 1 мес. После выписки работала, чувствовала себя хорошо, была достаточно энергична. Через 3 мес после психотравмирующей ситуации, связанной с судьбой сына, вновь снизилось настроение, нарушился сон, появилась тоска, тревога, опасения за свою жизнь — «за сердце», в связи с чем переехала к дочери. Через некоторое время получила известие об асоциальном поведении сына. Внезапно развилась острая тревога, появились боли в области сердца, была растеряна, «плохо соображала, руки и ноги как будто отнялись». Обратилась в диспансер с просьбой о госпитализации.
При поступлении: испытывает тревогу и опасения за последствия поступков сына, за свое здоровье и жизнь, жалуется на неприятные ощущения в области сердца, считает, что может умереть. Настроение нерезко снижено, суточных колебаний нет. Считает себя больной и хочет лечиться. Длительная терапия феназепамом оказалась неэффективной. Несколько уменьшилась тревога, но отчетливее выступили черты витальной депрессии: подавленность, безнадежность, ангедония и т. д. Выздоровление наступило лишь после ЭСТ. ДМТ, сделанный сразу по поступлении, выявил нарушения, характерные для эндогенной депрессии: исходный уровень 11-ОК. С 205 мкг/л, постдексаметазоновый—157 мкг/л, подавление 22 %. На фоне лечения феназепамом данные ДМТ оставались патологическими.
Впоследствии, через полгода, наблюдались ухудшение состояния, появление тревоги, тяжести на душе. Говорила о том, что нет смысла жить, ничего не может делать. Лечилась амбулаторно без эффекта, а затем — в стационаре. Первое время пребывания в отделении настроение снижено, предъявляет множество ипохондрических жалоб, время проводит в постели, с окружающими общается мало, говорит о бесперспективности своего состояния, о том, что никогда не выпишется из больницы. Выздоровление наступило после начала лечения феназепамом.
Больная перенесла 3 приступа заболевания, причем первый и третий расценивались как эндогенная тревога на основании успешного лечения феназепамом и нормального ДМТ. Второй приступ, так же как и два других, был спровоцирован психотравмирующей ситуацией и в начале напоминал их по психопатологическим проявлениям, однако терапия феназепамом оказалась неэффективной, и уменьшение тревоги лишь обнажило симптомы эндогенной депрессии. ДМТ был патологическим, выздоровление наступило лишь после ЭСТ. Таким образом, больная перенесла три фазы аффективного психоза — две тревожные (эндогенная тревога) и одну депрессивную (эндогенная депрессия).
Больная Н., 26 лет. Брат кончил жизнь самоубийством, в анамнезе частые ангины. По характеру веселая, общительная, впечатлительная, с повышенным чувством долга. Впервые заболела в 18 лет: появилась сильная тревога, была растеряна, недоосмысляла окружающее, отмечалась психическая и двигательная заторможенность, настроение было сниженным, появились идеи самообвинения («виновата, так как не слушалась родителей») и отношения: казалось, что на работе ее подозревают в краже. Испытывала слуховые обманы чувств — вербальные иллюзии и, вероятно, галлюцинации. 3 мес находилась в психиатрической больнице с диагнозом «МДП, депрессивная фаза», в дальнейшем 3 года— интермиссия. В 21 год после родов — маниакальное состояние, длившееся около 2 мес; через год после развода с мужем возникла ажитированная депрессия, сменившаяся через 2 мес маниакальным состоянием. В дальнейшем 3-летняя интермиссия. Настоящий приступ начался остро: не было желания и сил что либо делать, появилась бессонница, снизилось настроение, аппетит пропал, возникли запоры. Затем стала быстро нарастать тревога, по вечерам слышала угрожающий голос. Была госпитализирована в психиатрическую больницу. При первичном осмотре отмечалась резко выраженная психическая заторможенность, с трудом и большой задержкой отвечает на вопросы, трудно собраться с мыслями. Жалуется на мрачность, подавленность, тревогу, чувство безнадежности. Отчетливые явления ауто- и соматопсихической деперсонализации. Имеется сознание болезни, суицидные намерения отрицает, но заявляет, что «чем так жить — лучше умереть». Во время пребывания в больнице слуховых галлюцинаций не было. После внутривенного введения 30 мг седуксена быстро оживилась мимика, ускорилась речь, исчезла тревога, повысилось настроение, появилось желание общаться с окружающими. Данные ДМТ нормальные (подавление 49 %). Было начато лечение анксиолитиками, состояние постепенно полностью нормализовалось, через 3 мес наступила типичная маниакальная фаза.
Таким образом, возможны различные варианты течения аффективного психоза, и приступы эндогенной тревоги могут возникать либо изолированно, либо чередуясь с депрессивными фазами, либо и с депрессивными, и с маниакальными. Следовательно, для выделения «психоза тревоги» в самостоятельную нозологическую форму нет достаточных оснований, так же, впрочем, как и для утверждения о двух самостоятельных аффективных психозах: монополярной периодической депрессии и биполярном МДП.
По-видимому, немало случаев шизоаффективного психоза также, по существу, являются более тяжелыми приступами психотической тревоги, на что указывает эффективность лечения анксиолитиками.