Исходя из того, что в психопатологической картине шизоаффективного приступа всегда присутствуют тревога, страх, резкое неспецифическое аффективное возбуждение или напряжение, а препараты, усиливающие это возбуждение, могут трансформировать типичную фазу МДП в «шизоаффективный» приступ, следовало ожидать, что сильные противотревожные средства окажутся эффективными при терапии шизоаффективных психозов. Из более распространенных лекарств чаще всего в этих случаях применяется аминазин. Однако наш опыт показывает, что наиболее эффективным препаратом для лечения шизоаффективных приступов является лепонекс (клозапин), обладающий мощным противотревожным и седативным действием.
Лепонекс применялся в суточных дозах от 200 до 800 мг, чаще 400… 600 мг. В целом он оказался эффективным у 75 % больных, причем у 50 % происходила полная редукция симптоматики, а у остальных отмечалось значительное улучшение. Результаты были тем лучше, чем сильнее было аффективное возбуждение. При острых кататоно-онейроидных приступах полное выздоровление наступило более чем у 90 % больных, при экспансивно-бредовых (острый чувственный бред при резком маниакальном аффекте)—результаты были хуже, но тоже достаточно высокие: купирование приступа в 27 % случаев и значительное улучшение — в 40 %.
Если приступ возникал в структуре аффективного психоза («атипичный» МДП»), то после редукции острой симптоматики (бреда, кататонических симптомов, резкого возбуждения и т. п.) отчетливо выступала депрессия или мания, т. е. происходило как бы очищение фазы МДП от чуждой ей симптоматики. Такой вариант терапевтического эффекта наблюдался у больных, тяготеющих к «аффективному» полюсу шизоаффективного континуума. У больных, стоящих ближе к другому полюсу указанного континуума, результаты были иные.
В некоторых случаях после исчезновения тревоги, напряженного чувственного бреда обнаруживались систематизированные бредовые идеи. Катамнестическое наблюдение подтверждало, что у этих больных была приступообразно-прогредиентная шизофрения и они не могли быть отнесены к шизоаффективному психозу. Обычно в дальнейшем выяснялось, что у них до острого приступа, который послужил причиной госпитализации, уже возникали шизофренические расстройства.
При менее тяжелом и стремительном развитии онейроидного приступа эффективным оказывался феназепам, назначаемый в самые первые дни заболевания. Так, у больной, перенесшей до этого стереотипные онейроидные приступы, начинающиеся с тревоги, бреда инсценировки, ложных узнаваний, примененный на этом этапе феназепам (3… 6 мг) оборвал приступ, который вместо обычных 2/2 мес продолжался только 15 дней. У нас было несколько подобных наблюдений, но все они касались только женщин.
В тех случаях, когда шизоаффективные приступы характеризовались маниакальным аффектом, очень хорошие результаты были получены при лечении оксибутиратом лития, вводимым внутримышечно в суточных дозах 3…6 г (в 20 % растворе). Обычно уже в первые дни наступало успокоение, постепенно исчезали кататонические расстройства и происходило «очищение» мании. При тяжелых шизоаффективных приступах также используется ЭСТ.
Во всех случаях мы старались начинать лечение острых шизоаффективных приступов с лепонекса или больших доз феназепама, и в зависимости от полноты эффекта и того, какая симптоматика «откроется» после купирования чувственного бреда или онейроида, планировали дальнейшую терапию (антидепрессанты, другие нейролептики, профилактика литием и т. д.).
Профилактическая терапия шизоаффективного психоза солями лития в большинстве случаев приводит хотя бы к частичному смягчению остроты приступов, уменьшению их длительности и в меньшей степени — частоты. По сводным данным N. Delva, F. Letemendia (1982) (всего приведены результаты терапии 113 больных), полное выздоровление наступило в 14 %, а улучшение— в 58 %. Наши результаты слишком малочисленны для окончательного суждения, но из 20 больных у б отмечалось полное исчезновение приступов. То, что это связано с профилактикой, а не результат спонтанного изменения течения психоза, подтверждается тем, что при прекращении приема препарата приступы возобновлялись. Примером может служить больная К. Лучшие результаты были получены у больных с чистыми интермиссиями и достаточно отчетливой депрессивной или маниакальной симптоматикой в приступах. Однако в ряде случаев терапия оказывалась успешной и у больных, приближающихся к «шизофреническому» полюсу шизоаффективного психоза, примером чего является следующее наблюдение.
Больной В., 42 лет, диагноз — рекуррентная шизофрения. Болен с 21 года. В начале заболевания перенес три тяжелых и длительных приступа кататонического ступора с явлениями восковой гибкости, мутизмом, отказом от еды. Ступор прерывался кратковременными вспышками кататонического возбуждения. Во время ступора испытывал онейроидные переживания, сопровождавшиеся тревогой, реже — состояния экстатического блаженства. В дальнейшем развилась массивная ауто- и соматопсихическая деперсонализация, на фоне которой возникали по нескольку раз в неделю кратковременные (по нескольку часов) ступорозные состояния. Больной застывал в вычурных позах, на вопросы не отвечал, гримасничал. После начала лечения литием ступорозные приступы полностью исчезли и не возобновлялись в течение последующих нескольких месяцев. В процессе редукции ступорозных состояний они замещались кратковременными периодами тревоги, которые в дальнейшем полностью сгладились.
Патогенез приступов шизоаффективного психоза изучен мало. Характер психопатологической симптоматики, соматических нарушений, реакция на терапию, провоцирующие факторы указывают на большую роль тревоги и аффективного возбуждения в их происхождении и, соответственно, на то, что в их основе лежат механизмы неспецифической реакции стресса по Селье. К такому же заключению в отношении фебрильной шизофрении приходит и А. С. Тиганов (1982). Так же как и при этой форме заболевания, которую некоторые авторы относят к группе шизоаффективных психозов, при шизоаффективных приступах отмечаются эндокринные нарушения, особенно в системе гипоталамус-— гипофиз — кора надпочечников. Имеются отдельные данные о высоком уровне кортизола, что совпадает и с нашими наблюдениями: у 4 из 5 больных ДМТ был резко патологическим, а исходный уровень 11-ОКС в крови высоким — от 170 до 250 мкг/л.
У части больных возникновение приступов, вероятно, связано с диэнцефальной патологией. Так, у 7 женщин приступы наступали после родов, абортов, операций на матке, в период климакса, а у одной — при приеме больших доз гормональных контрацептивов. Примером такой зависимости является больная К., краткая история болезни которой приведена ранее: 2 первых приступа психоза возникли у нее после родов, а третий — во время климакса. Вообще эндокринные расстройства встречаются в этой группе очень часто: из 85 больных, обследованных В. А. Точиловым, у 8 был диабет, у 6 — тиреотоксикоз, у 8 — дисфункция яичников, у 6 — гирсутизм. Функциональная неполноценность диэнцефальной области также проявлялась в сезонности и метеозависимости приступов приблизительно у половины больных, что совпадает с данными Ш. А. Гамкрелидзе (1980).
Имеются интересные наблюдения о возможной связи некоторых проявлений шизоаффективных приступов с дефицитом триптофана и серотонина [Lehmann J., 1982]. У 2 больных со злокачественной опухолью кишечника и метастазами в печень был обнаружен крайне низкий уровень триптофана в крови. У одной из них стали возникать эпизоды депрессии, мании и резкой немотивированной агрессивности, затем наступили ступор и кома. Через 4 часа после начала введения триптофана больная пришла в сознание, но возникли тяжелая депрессия и кататоноподобные двигательные нарушения. Затем усилилось беспокойство и постепенно развилось гипоманиакальное состояние. Через 12 ч после прекращения введения триптофана психические нарушения возобновились и исчезли после повторного приема препарата. У другой больной постепенно нарастали депрессия, галлюцинации, спутанность. Лечение триптофаном полностью купировало эту симптоматику. Как указывалось в гл. 3, обмен серотонина тесно связан с регуляцией секреции кортикостероидов и рядом психических нарушений. Безусловно, на основании единичных наблюдений нельзя делать какие-либо выводы, но, тем не менее, приведенные примеры подтверждают неспецифичность описанных психических нарушений, характерных и для шизоаффективных психозов.
Все приведенные данные позволяют сделать вывод, что шизо-аффективный психоз не является особой нозологической единицей: к нему относят тяжелые случаи МДП, эндоформные органические психозы и малопрогредиентные формы приступообразной шизофрении. Общим для всех них является крайне интенсивное аффективное возбуждение, лежащее в основе сложной и полиморфной продуктивной психопатологической симптоматики. Такое представление о структуре шизоаффективных приступов подтверждается приведенными результатами двухэтапного лечения их: первоначально препаратами, снижающими интенсивность тревоги и неспецифического аффективного возбуждения, а затем антидепрессантами или антиманиакальными средствами (при необходимости •— в сочетании с нейролептиками). Выбор тех или иных лечебных препаратов определяется степенью остроты развития приступа, глубиной нарушений психической деятельности и характером преобладающего аффекта.