Важным критерием шизоаффективного психоза являются приступообразное течение и хорошие ремиссии (обычно интермиссии) после первых приступов. Однако после многолетнего течения заболевания характер ремиссий оказывается неодинаков, как это иллюстрируют приведенные выше наблюдения В. А. Точилова. Е. Berg и соавт. (1983) отобрали по историям болезни клинически однородную группу больных, отвечающую всем критериям шизоаффективного психоза, находившихся в психиатрической больнице Стокгольма в 1946—1957 гг. Длительность катамнестического наблюдения составила от 17 до 30 лет. Полные данные за этот период удалось собрать у 20 больных, у 19 из них после первого приступа наступила интермиссия, а у одного — хорошая ремиссия. Как подчеркивают авторы, при первых приступах психоза психопатологическая симптоматика у всех больных была сходной, однако к концу периода наблюдения оказалось, что у 3 из них заболевание приняло характер типичного МДП, у 9 — сформировался явный шизофренический процесс. У 3 больных развился тяжелый хронический алкоголизм, и только у 5 приступы заболевания продолжали носить характер шизоаффективного психоза. Таким образом, гомогенная вначале группа расслоилась, и через 20… 30 лет обнаружилось, что она включала больных с различными нозологическими формами эндогенных психозов.
В другом катамнестическом исследовании [Armbruster В. et al., 1983] со средней длительностью наблюдения 22 года сравнивали исходы болезни у 502 больных типичной шизофренией и у 113 — шизоаффективным психозом: в последней группе полноценные ремиссии отмечались в 2 раза чаще, но, тем не менее, у значительной части больных обозначился типичный шизофренический процесс.
Следовательно, результаты этих и ряда других исследований подтверждают предположение о том, что шизоаффективный психоз не является однородной нозологической формой. Наши совместно с В. А. Точиловым наблюдения показывают, что на отдаленных этапах этого заболевания выявляются три типа изменения личности: характерный для шизофрении апатоабулический дефект, отчетливые изменения по органическому типу и своеобразные астенические личностные сдвиги (повышенная ранимость, стремление уйти от конфликтов и трудностей, сужение круга интересов, неспособность к длительному волевому напряжению, тревожность, неуверенность и т. д.). Отмеченные личностные изменения очень близки к тем, которые описываются в литературе как характерные для малопрогредиентной, преимущественно рекуррентной, шизофрении. Однако нельзя исключить, что у части больных эти сдвиги являются неспецифическим результатом заострения преморбидных особенностей личности. У некоторой (меньшей) части больных личностные изменения выражены очень слабо или не определяются, несмотря на большую длительность заболевания. Характерным в этом отношении является следующий пример.
Больная К., 1910 года рождения. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена, в детстве перенесла какое-то инфекционное заболевание, подозревали энцефалит. Впервые заболела психически после родов в 22 года: приступ начался остро, характеризовался онейроидно-кататоническим синдромом; больная испытывала фантастические сноподобные переживания, слуховые галлюцинации, была крайне возбуждена. Приступ продолжался несколько более 1 мес, окончился спонтанно. Второй, аналогичный приступ психоза через 2 года, также после родов. Затем последовала 30-летняя интермиссия, и в 55 лет, после климакса, возникло неглубокое тревожно-депрессивное состояние, спровоцированное перенесенным тяжелым гриппом и психотравмирующей ситуацией. 4-й приступ тревожной депрессии с резкой ажитацией — через 2 года. Через 6 лет — приступ кататонического возбуждения, после чего стали возникать частые приступы психоза (1—2 раза в год) с короткими, постепенно сокращающимися светлыми промежутками. Приступы начинались остро, с тревоги: заявляла, что она больна сифилисом, заразила всех людей вокруг, из-за нее погибнет страна, поэтому за ней началась охота, на улице машины хотят задавить. В больнице растерянна, в голове «голоса» говорят об ее вине, при усилении тревоги видит чертей, в то же время ее готовят к полету в космос. Нарастали тоска и заторможенность. Приступ продолжался 5 мес. После полугодовой ремиссии вновь аналогичный, но более тяжелый приступ, начавшийся с кратковременного возбуждения (пела, плясала) и сменившийся тяжелой тревогой, тоской, ступором. В дальнейшем — состояния страха, тоски с идеями преследования, а затем ступором и онейроидом или же периоды повышенного настроения, резкого возбуждения. Всего перенесла 10 приступов психоза. В 66 лет было начато лечение солями лития, в результате чего наступила 3-летняя полноценная ремиссия: больная стала работать по специальности, выглядела бодрой, помолодевшей, вела активную, полноценную жизнь. Из-за независимых от больной обстоятельств лечение литием было прервано, вскоре наступил приступ психоза с резким страхом, идеями виновности, заражения сифилисом, слуховыми галлюцинациями, затем ступором. Стала повышаться температура (с извращенным суточным ритмом), заболевание протекало как delirium acutum и закончилось смертью.
Несмотря на большую длительность заболевания, множество перенесенных тяжелых и продолжительных приступов и пожилой возраст (66…69 лет) в период 3-летней ремиссии, наступившей в результате профилактической терапии литием, у больной не было обнаружено никаких изменений личности.
Однако чаще, даже в благоприятных случаях, наступает усиление сенситивности, неуверенности, астенических проявлений. Иногда они на первый взгляд создают впечатление неглубокого апатоабулического дефекта, хотя могут быть поняты и как следствие социально-психологических факторов. Примером может служить следующая история болезни.
Больная Б., 65 лет. Родители — двоюродные брат и сестра, мать властная, с сильным характером, страдала МДП, в семье несколько больных МДП, а также шизофренией по нисходящей линии. По характеру сенситивная, замкнутая. В детстве перенесла тяжелую скарлатину, в 21 год — в период блокады Ленинграда — алиментарную дистрофию. В это же время перенесла инфекционное заболевание с высокой температурой и неврологической симптоматикой. Через 2… 3 мес быстро наросло возбуждение, настроение вначале было повышенным, затем присоединились раздражительность, гневливость, временами агрессивность. Была крайне расторможена, возбуждена, все время находилась в движении, что-то писала, затем рвала написанное. После попытки выпрыгнуть в окно была госпитализирована. Медицинские сведения этого периода не сохранились, больная полностью амнезировала свое состояние. По воспоминаниям матери, состояние больной как будто бы оценивалось врачами как сумеречное, а само заболевание — как экзогенный психоз. Приступ продолжался несколько месяцев, окончился интермиссией, длившейся около 5 лет. Больная оставила учебу в медицинском институте, но успешно работала медицинской сестрой. В дальнейшем перенесла 8 развернутых приступов психоза и несколько абортивных. Приступы продолжительностью 4… 7 мес протекали на фоне экспансивного или депрессивного аффекта в сочетании с тревогой и крайней раздражительностью. Мышление, по записям в историях болезни, было разорванным, в обеих фазах отмечались повышенная отвлекаемость, резкое психомоторное возбуждение, как будто бы периодически имели место бредовые идеи (отношения, виновности или же величия) и слуховые галлюцинации. Хотя сознание больной расценивалось как ясное, болезненные состояния амнезировались, за исключением отдельных коротких эпизодов. Как правило, приступы оканчивались после проведения ЭСТ. Больная получила инвалидность II группы, в ремиссиях становилась все более вялой, безынициативной, круг общения ограничивался только близкими родственниками, отношения с которыми были эмоционально окрашенными, дифференцированными, тонко улавливала настроение, искренне сопереживала любимой сестре в тяжелых ситуациях. В Институте им. Бехтерева, куда больная госпитализировалась 6 раз, ставился диагноз «органическое заболевание головного мозга с периодическим течением, шизофреноподобный синдром». В дальнейшем выставлялись также диагнозы «атипичный МДП», «приступообразная шизофрения». С 1968 г. (в 48 лет) больная начала получать профилактическое лечение солями лития. Приступы заболевания прекратились полностью и не возобновлялись в течение 8 лет. За это время больная продолжала оставаться вялой, апатичной, безынициативной, отмечались также некоторое снижение памяти, повышенная сенситивность. Но по-прежнему сохранялась эмоциональная близость с родными, особенно с сестрой. В 1976 г. попала в автокатастрофу, получила тяжелую травму головы (перелом основания черепа). Из-за общего состояния лечение литием было прервано на 4 мес. Вскоре после этого стали возникать неглубокие сдвоенные фазы с достаточно типичной для МДП симптоматикой. Учитывая их нарастающую тяжесть и тенденцию к формированию непрерывного циркулярного течения, была возобновлена профилактика солями лития, и постепенно аффективные колебания исчезли. Через некоторое время умерла мать. После смерти матери стала значительно активнее, в отношениях с сестрой упорно отстаивает свои позиции и независимость, больше читает, общается с окружающими. Как выяснилось, прежнее поведение больной — пассивность, замкнутость, безынициативность, которые расценивались как проявление дефекта, возможно, в значительной степени было обусловлено привычкой полностью подчиняться матери, которая брала на себя решение всех, даже самых мелких, вопросов. Ее смерть как бы раскрепостила больную.
В данном случае более чем 40-летнее течение тяжелого психоза не привело к формированию специфического дефекта, а изменения в поведении больной, наряду с сенситивностью, боязнью трудностей и стремлением уйти от них, во многом могли быть обусловлены явлениями госпитализма, обрывом социальных связей, вызванных заболеванием и в известной мере — семейным укладом.
Таким образом, несмотря на атипичный характер приступов, заболевание может быть диагностировано как аффективный психоз, в пользу чего свидетельствуют наследственная отягощенность, полярность аффекта в предыдущих атипичных приступах, их «типизация», а затем полное их исчезновение под влиянием терапии литием и отсутствие специфического дефекта — шизофренического или органического. Вероятно, атипичность аффективных приступов была обусловлена экзогенными воздействиями (алиментарная дистрофия, тяжелая инфекция с поражением ЦНС).
Специфический шизофренический дефект наблюдался у 12 из 85 больных и характеризовался медленным развитием и относительно небольшой глубиной. Изменения личности по органическому типу обнаружились у 20 больных, они были нерезко выражены и также нарастали медленно.
Таким образом, различные варианты исхода шизоаффективного психоза (критерий, которому Е. Kraepelin придавал наибольшее значение для нозологической группировки психических заболеваний), также указывают на то, что шизоаффективный психоз следует рассматривать как сборную гетерогенную группу больных.
Очевидно, она включает случаи крайне тяжелого МДП (например, melancholia gravis, по Е. Kraepelin), некоторые варианты шизофрении, эндоформные психозы на почве врожденной или приобретенной органической недостаточности ЦНС1. У части больных шизоаффективным психозом имеется сочетание наследственной отягощенности МДП и тяжелых экзогенных вредностей. Об этом в отношении «атипичного МДП» пишет Т. Я. Хвиливицкий (1957), обнаруживший внутриутробные, перинатальные и перенесенные в раннем детском возрасте органические поражения мозга у 73 из 75 больных этой группы, причем наследственная отягощенность была выявлена в!/з случаев. На сочетание органической недостаточности и наследственной отягощенности при аффективно-онейроидных состояниях указывает Г. Б. Абрамович (1959). В этой работе приводятся данные о большой частоте тяжелой блокадной алиментарной дистрофии в анамнезе у наблюдавшихся им больных с онейроидными приступами (у 29 из 45).
У нас также имеется несколько наблюдений, в которых перенесенное после начала МДП органическое поражение мозга резко меняло характер аффективных приступов.
Больной X. Типичные депрессивные и маниакальные фазы стали возникать с 12 лет. В 15 лет во время маниакального состояния попал в дорожную аварию, получил крайне тяжелую травму головы с переломом основания черепа, долго находился в соматической больнице. Вскоре после выписки возобновились аффективные приступы, однако их симптоматика изменилась: появились тревога, страх, обманы восприятия; казалось, что за ним следят, хотят убить «за грехи», слышал угрожающие голоса, кругом «что-то подстраивали».
Маниакальные состояния характеризовались гневливостью, возбуждением, в большей степени психическим, чем двигательным, и также сопровождались острым чувственным бредом. Профилактика солями лития привела к уменьшению остроты приступов, но существенно не сократила их длительность и частоту. В дальнейшем нарастали грубые изменения личности по органическому типу.
То, что сходные по клинической картине приступы возникают у больных МДП, шизофренией (что подтверждается данными отдаленного катамнеза), психозами при органических поражениях или неполноценности ЦНС, указывает на то, что их симптоматика обусловлена нозологически неспецифическими механизмами. Это подтверждается и отдельными примерами трансформации под влиянием неправильной терапии более или менее типичных фаз МДП в «типичные шизоаффективные» приступы. Такие примеры приводились в предыдущих главах.
Характерным является случай, когда у 53-летней женщины, поступившей по поводу тревожной депрессии, было начато лечение лудиомилом, приведшее к обострению тревоги: на ее высоте больная испытывала ощущения воздействия на мысли и тело, ей казалось, что из соседнего здания на нее действуют излучателями, кругом все подстроено, это не больница, а специальный центр для воздействия на плохих и неугодных людей, в стенах вмонтированы специальные аппараты, где-то рядом что-то делают с ее сыном. Отмена антидепрессанта и назначение седативных препаратов купировали острую симптоматику, и вновь на первый план выступила депрессия. В последующем больная перенесла еще одну фазу без гетерогенных для эндогенной депрессии признаков.