Клиническое изучение ранней детской шизофрении (т. е. шизофрении раннего детства с началом до 3 лет и шизофрении преддошкольного возраста с началом от 3 до 5 лет) представляет раздел общих исследований шизофрении, которые проводятся в сравнительно-возрастном аспекте в Институте психиатрии АМН СССР (А. В. Снежневский, Р. А. Наджаров, М. Ш. Вроно и др.).
При верификации шизофрении у детей раннего возраста использовались те же клинико-нозологические критерии, что и при определении шизофрении у лиц других возрастных групп. Анализ многочисленных работ отечественных и зарубежных авторов, а также собственные исследования по ранней детской шизофрении дают возможность выделить основные аспекты этой проблемы.
1. Правомерно ли выделение шизофрении раннего детства или правильнее рассматривать психоз. этого типа у детей из-за его малой дифференцированности в круге препсихотических состояний, синдрома раннего аутизма Каннера, симбиотических психозов, органической деменции? Комплексные исследования подобного психоза у детей с учетом прогредиентности, типологии течения, динамики психопатологических расстройств в процессе возрастного онтогенеза и течения болезни показали, что и у детей этой возрастной группы возможна шизофрения как обособленная клинико-нозологическая единица с присущей ей клиникой и едиными для больных шизофренией всех возрастных групп формами течения. Оказалось, что и у больных в период раннего детства и в преддошкольном возрасте шизофрения протекает непрерывно — злокачественно и вяло, и приступообразно — со степенью прогредиентности, близкой к злокачественной, средней, малой (в последней группе обнаружены случаи с рекуррентным течением). Единство форм течения шизофрении у детей и взрослых больных подтверждается прежде всего сходными тенденциями течения, прогредиентности болезни возрастной динамикой психопатологических расстройств, а также распределением больных по полу и характером семейной патологии. Все это позволило сделать вывод, что возникновение шизофрении и развитие ее форм не зависят от онтогенетического уровня детей в начале болезни, а определенным образом взаимосвязаны с наследственной семейной патологией.
В свою очередь наличие разных форм течения шизофрении раннего детства и преддошкольного возраста послужили основанием к тому, чтобы высказать суждение о практической невозможности предлагаемой идентификации ранней шизофрении с перечисленными выше состояниями. Каждое из рассмотренных состояний — препсихотическое, синдром раннего детского аутизма Каннера, психопатия или органическая деменция — в отдельности представляют собой более узкое клиническое состояние с только им присущими стереотипами развития. Поэтому можно ставить вопрос об идентификации или дифференциации только отдельных форм течения ранней шизофрении с указанными патологическими состояниями, т. е. непрерывной злокачественной — с дементирующими органическими поражениями головного мозга инфекционного, травматического, энзимопатического генеза, вялотекущей — с психопатиями, препсихотическими состояниями, приступообразной малопрогредиентной — с фазами, реакциями, приступами при патологическом развитии личности конституционального и психогенного генеза. Не останавливаясь подробно на дифференциации каждого из этих состояний с разными формами шизофрении у детей, подчеркнем, что для последней всегда характерны негативные расстройства в форме сдвигов, изменений личности с появлением новых качеств или утратой старых с обеднением личности, появление диссоциации в психофизическом развитии — от легких степеней задержанного развития до недоразвития олигофреноподобного типа, явления регресса, падение активности, аутистические формы поведения. Клинике ранней шизофрении, как правило, присущи позитивные симптомы, их трансформация в связи с онтогенезом и прогредиентностью процесса И, наконец, во всех семьях пробандов ранней шизофрении имеется семейная патология.
Квалификация стертой приступообразной, протекающей на амбулаторном уровне, ранней шизофрении с неглубокими постприступными изменениями в развитии личности всегда трудна. Если в этих случаях ставится диагноз шизофрении, то в дальнейшем приходится сталкиваться с группой больных шизофренией, состояние которых на протяжении многих лет определяет только невыраженная личностная акцентуация. Признавая трудность определения этих случаев и допуская, что решить этот вопрос помогут только дальнейшие исследования клиники малопрогредиентной шизофрении и в особенности клиники личностных реакций, фазных расстройств, приступов у больных со своеобразным развитием личности конституционального генеза, мы все же считаем более правильным определять их как препсихотические состояния эндогенного происхождения.
Много трудностей также в дифференциации малопрогредиентной вялотекущей шизофрении и синдрома раннего аутизма Каннера. Наши исследования подтвердили данные О. П. Юрьевой (1970) о возможности выделения в доманифестном периоде больных ранней шизофренией трех типов дизонтогенеза: акцентуированного, искаженного и задержанного. Кроме того, нам удалось показать, что непрогредиентный синдром раннего детского аутизма Каннера представляет собой крайний вариант задержанного развития эволютивного дизонтогенеза. Ему присущи неравномерность развития функций, отсутствие вытеснения, как при физиологической норме, примитивных структур сложными в пределах каждой функции, их хаотическое переслаивание, что и составляет основу мозаичного аутистического развития личности. Эти качества функционирования систем наблюдаются как в состояниях эволютивного дизонтогенеза, так и в процессуальных. Такие особенности созревания функциональных систем отсутствуют при других вариантах измененного развития, с которыми приходится встречаться в доманифестном периоде у детей, больных ранней шизофренией. Поэтому встает вопрос, относить ли синдром раннего детского аутизма Каннера в связи с указанными выше особенностями к процессуальным состояниям, т. е. собственно к шизофрении, или причислять их к кругу конституционального дизонтогенеза, т. е. собственно психопатий, в связи с отсутствием прогредиентности в состоянии с возможностью последующей его компенсации. По этому поводу высказываются разные взгляды. Исходя из собственных клинико-динамических наблюдений больных с синдромом раннего детского аутизма Каннера (мы не говорим вообще о синдроме детского аутизма), считаем наиболее правильным признать этот синдром самостоятельным вариантом эволютивного дизонтогенеза. Этот синдром занимает крайнее положение в ряду эволютивных дизонтогений. Из-за большей тяжести дизонтогенеза, как нам удалось показать, синдром детского аутизма Каннера к аутистической психопатии Аспергера — Сухаревой приравнять невозможно.
Синдром детского аутизма Каннера невозможно идентифицировать и со всей ранней детской шизофренией, как это предлагают ряд авторов (Колвин, Макита и др.), поскольку клиникой синдрома раннего детского аутизма Каннера не исчерпывается многообразие рассмотренных форм детской шизофрении.
Следует обратить внимание детских психиатров и на возможность развития постприступных состояний после приступов шизофрении с проявлениями регресса, протекающих до 3-летнего возраста, которые по клинической картине очень похожи на синдром раннего инфантильного- аутизма. Эти состояния скорее надо рассматривать как постпроцессуальные состояния «псевдоканнеровского» аутизма. При них социальная адаптация обычно хуже и вероятность повторных приступов болезни больше.
2. Следует остановиться и на разграничении форм течения болезни в круге самой ранней шизофрении. Такая дифференциация представляет не только теоретический, но и практический интерес, так как является основой правильной врачебной тактики, терапии, социальной реабилитации или своевременного устройства больных ранней шизофренией в учреждения собеса. Наибольшие трудности возникают при дифференциации непрерывной, вялотекущей и приступообразной, с малой степенью прогредиентности форм шизофрении. Физиологические особенности аффекта в раннем детстве и преддошкольном возрасте, его лабильность, обусловливают частые обострения при непрерывной, вялотекущей шизофрении, а периоды кризов ведут к растянутости приступов со стертой серийностью в случаях приступообразной малопрогредиентной шизофрении. В связи с этим не всегда можно применять основной принцип деления на непрерывный и приступообразный процесс, на основании которого при непрерывном, вялотекущем процессе обострения, как правило, не меняют резко структуры личности, тогда как при приступообразных процессах приступы, наоборот, чаще всего привносят новое качество в структуру личностного развития. Обращает на себя внимание также выраженность аффективных расстройств при обеих формах течения процесса, а фазность последних, казалось бы, наиболее свойственная приступообразному процессу, у больных этой возрастной группы также не всегда отчетлива. В этих случаях всегда следует придерживаться клинико-динамического подхода, проявляя особую осторожность в практических, социальных рекомендациях, так как нередки случаи, когда приступы растягиваются на несколько лет, после которых наступает ремиссия с полноценной социальной адаптацией, а при вялом не-» прерывном течении прогноз значительно хуже.
3. Важными остаются вопросы разработки семиологии шизофрении раннего детства, в особенности первого года жизни, а также дальнейшее уточнение клиники отдельных симптомов и синдромов в динамике ранней шизофрении и в процессе онтогенеза больных.
4. Без комплексного изучения больного, знания семей—ной патологии, невозможно составить правильное представление о болезни, ее семейных особенностях, без чего затруднено даже относительное прогнозирование. Патология в форме личностных аномалий, психозов неуточненного генеза, алкоголизма в фазных состояниях встречается во всех семьях больных шизофренией детей, тогда как случаи шизофрении, верифицированной в больницах, составляют от 0,8 до 2,5 %. Наименьшая выявляемость патологии характерна для семейного фона при непрерывной злокачественной шизофрении (30,7 %), наибольшая— в случаях приступообразной, с малой прогредиентностью, шизофрении (50,8 %).
5. Необходимо подчеркнуть важность применения биологически стимуляторов под прикрытием нейролептиков и транквилизаторов у больных дошкольного возраста в постприступных состояниях, в особенности когда имеются вялость, адинамия, речевая инактивность при малопрогредиентной приступообразной шизофрении. Следует отметить малую терапевтическую эффективность любых препаратов при лечении непрерывной злокачественной шизофрении. В подобных случаях лечение никогда не предотвращало формирования конечных состояний с тяжелым олигофреноподобным дефектом.