(К вопросу о соотношении между маниакальными и меланхолическими состояниями)

Как известно, за последний период времени старое учение о мании и меланхолии, ведущее свое начало исстари, еще со времен Гиппократа, переживает свой кризис в том смысле, что Крепелин и его школа на основании клинических наблюдений стали отвергать существование прежде принимавшихся всеми авторами непериодических форм мании и меланхолии, признавая все вообще формы мании и меланхолии за периодические, образующие вместе с так называемым циркулярным психозом, альтернирующим и двойственным психозом (folie a double forme) одну общую клиническую форму маниакально-депрессивного психоза.

Правда, по отношению к меланхолии Крепелин первоначально был менее решительным, нежели по отношению к мании, так как до позднейшего времени в своей классификации удерживал еще так называемую инволюционную или климактерическую меланхолию как особый психоз непериодического характера, но с выходом работы Дрейфуса, нанесшей окончательный удар обособлению инволюционной меланхолии в виде самостоятельного психоза, и в этом отношении произошли изменения взглядов автора в том смысле, что все вообще формы меланхолии, как и все формы мании, должны быть признаваемы за периодические и относятся к маниакально-депрессивному психозу.

В сущности школа Крепелина, включая его многих последователей, в числе которых нельзя не упомянуть Шпехта, Вильманса, Дрейфуса и др., все функциональные психозы сводит к двум большим клиническим формам: к dementia praecox с ее разновидностями и к маниакально-депрессивному психозу, к которому Вильманс относит, между прочим, и случаи циклотимии (Геккера). Но и между этими двумя формами оказалось так много общего, что потребовалось немало усилий, чтобы провести и установить диференциально-диагностические признаки между той и другой. При этом выяснилось, что не малое число случаев должно было войти в группу смешанных случаев маниакально депрессивного психоза, к которой, естественно, отошли многие из случаев dementia praecox с более благоприятным течением. Такому расширению понятия о маниакально-депрессивном психозе много содействовали работы Шпехта и Вильманса в 1907 г., а также исследования Дрейфуса, высказавшегося как мы видели, с решительностью против обособления так называемой инволюционной или климактерической формы меланхолии в особый психоз.

Шпехт в своей позднейшей работе, которая вышла уже после известной работы Дрейфуса, настойчиво доказывает, вопреки взгляду Циена, Вестфаля и Кельпина, что инволюционная или климактерическая меланхолия относится также к маниако-депрессивному психозу. Автор приходит к этому выводу на основании анализа симптомов ажитированной меланхолии, под видом каковой обыкновенно и протекает инволюционная меланхолия. Как известно, большинство авторов наблюдаемые при этой болезни симптомы возбуждения объясняли страхом, благодаря чему Вернике даже обозначал этот психоз именем Angst-melancholie (меланхолия страха). Но автор оспаривает это мнение, признавая, что ажитация здесь является результатом присоединения маниакального элемента к меланхолической картине, смесь же того и другого состояния именно и характерна для маниакально-депрессивного психоза, тогда как периодичность того и другого стоит уже на втором плане..

Вышеуказанное наблюдение, ведущее нас к клиническому синтезу, имея на своей стороне многих горячих защитников, до сих пор не остается без противников, к которым следует отнести Жолли, Циена, отчасти Вестфаля, Кельпина и целый ряд других авторов, высказывающихся частью против самого учения о маниакально-депрессивном психозе, частью только против его расширения, допускаемого в последнее время школой Крепелина.

В числе последних исследований, относящихся к занимающему нас вопросу, нельзя не отметить работы Урштейна, который восстает главным образом против смешанных состояний. Он находит, что виной всего этого учения о смешанных состояниях (Mischzustande) является переоценка маниакально-депрессивных симптомов и умаление кататонического симптомокомплекса.

Автор держится того взгляда, что маниакально-депрессивные симптомы могут наблюдаться при всевозможных психозах и тем не менее они ничуть не могут исключать этих психозов, как и dementia praecox. Так, у целого ряда больных, дошедших до состояния кататонического слабоумия, автор описывает явления, считающиеся характерными для маниакально-депрессивного психоза, причем состояние душевной пустоты (интрапсихического торможения) автор даже признает характерным для dementia praecox. С другой стороны, он находит, что ни периодичность, ни богатая смена возбуждения и угнетения не дают основания признавать существование особого маниакально-депрессивного психоза.

Точно так же автор отвергает и взгляд Дрейфуса об исключении старческой меланхолии из числа особых психозов, кроме случаев, относящихся к поздним формам dementia praecox.

Мы не будем здесь входить в подробности других многочисленных литературных разноречий по вопросу о маниако-депрсссивном психозе, которые и до сих пор не могут считаться окончательно устраненными.

Заметим лишь, что обширная литература поэтому вопросу, полная и до сих пор еще страстных споров, без сомнения, указывает, что развитие учения о маниакально-депрессивном психозе еще не завершило своего естественного цикла, а потому нам кажется нелишним еще раз остановиться на некоторых спорных вопросах этого учения.

Первый вопрос, связанный с учением о маниакально-депрессивном психозе, который возбуждал много споров, это — вопрос об отсутствии непериодических форм мании и меланхолии, до сих пор не может считаться окончательно решенным особенно для меланхолии.

Бесспорно, что периодические формы меланхолии и мании встречаются значительно чаще, нежели непериодические, но все же последние, по-видимому, не могут быть исключаемы совершенно.

Дело в том, что в некоторых случаях и мания, и меланхолия, развиваясь впервые в инволюционном периоде или даже в молодом возрасте, не обнаруживают никакой склонности к повторным возвратам и случается, что больной, заболев однажды меланхолической формой, доживает до глубокой старости, не обнаружив никаких признаков возобновления психоза в последующей жизни.

В других случаях впервые психоз в форме меланхолии или мании обнаруживается в молодом возрасте и затем не возобновляется вовсе в течение всей последующей жизни или же если и возобновляется, то иногда лишь в другом критическом возрасте, например, в инволюционном периоде, во время климактерия, следовательно, спустя 20—30 лет после первого заболевания, причем психоз остается иногда неизлеченным, а если протекает благоприятно, то после этого может уже не возобновиться совершенно.

В таких случаях может ли быть речь о периодичности психоза в настоящем смысле слова и неуместно ли было бы говорить лишь об известном предрасположении к развитию психоза рецидивированию его, а не о периодическом психозе.

Очевидно, что, не прибегая к натяжкам, трудно говорить в этих случаях о периодическом психозе по самому существу, так как в противном случае понятие периодичности утрачивает всякое ограничение.

Действительно, были даже попытки утверждать для тех случаев, когда психоз развился однажды и не возобновлялся в течение всей дальнейшей жизни человека, что в данном случае периодичность его была пресечена смертью, что, если бы не наступила смерть, психоз наверно бы возобновился. Но такие утверждения, во-первых, без греха против логики можно применить и к другим излечимым психозам, во-вторых, эти утверждения совершенно не считаются с возможностью настолько прочного улучшения в деятельности нервно-психических функций организма после однажды перенесенного психоза, что для возобновления того же психоза уже не имеется благоприятной почвы.

Мы не будем здесь останавливаться на клинических проявлениях периодических психозов, которые, как известно, отличаются нередко некоторыми особенностями, дающими возможность отличать эти психозы от непериодических психозов.

Сюда относятся такие особенности клинического течения периодических психозов, как возникновение отдельных приступов болезни без особых внешних поводов, сходство отдельных приступов в развитии и течении, повторность приступов через более или менее правильные промежутки времени, быстрое начало и быстрое обрывание приступов, относительная краткость отдельных приступов, существование коротких просветлений в течение приступов и неполнота нервно-психического здоровья в промежутках между приступами периодических форм и, наконец, существование абортивных кратковременных приступов психоза в течение гак называемых светлых промежутков и т. п.

Дело в том, что эти признаки, как упомянуто, дающие возможность в известных случаях клинически различать периодические психические расстройства от непериодических, сами по себе, по утверждению некоторых авторов, не могут считаться настолько постоянными, чтобы могли руководить нас везде и всюду в распознавании периодических психозов.

Таким образом, и этот признак, который мог бы нас руководить в решении вопроса о периодичности мании и меланхолии, отпадает. Но если с новым учением совершенно стираются те основные признаки, по которым ранее обособлялись периодические психозы от непериодических (повторность и клинические особенности), то не подлежит сомнению, что новое учение не внесло в науку и убедительных данных в пользу всегдашней периодичности мании и особенно меланхолии.

Как известно, и ряд статистических исследований, предпринятых различными авторами, между которыми мы упомянем работы Майзера, Шотта, Липшица, Кельпина, Сэза, Суханова и Ганнушкина, Ламбронци, Гинриксена, Кауппа, Пейксото, Пераццоло, Гуччи, Рама, Уокера и др., не решает этого вопроса в положительном смысле.

Напротив того, в вышеуказанных статистических работах отмечается с постоянством тот или другой, во всяком случае не малый процент однократных заболевании манией и меланхолией.

Отсюда, казалось бы, можно было сделать вывод, что не всегда маниакальные и меланхолические формы протекают периодически, что имеются и непериодические формы тех же психозов. При этом, однако, несомненно, что как меланхолия, так и мания в значительном числе случаев развивается у лиц, носящих в своем организме известное предрасположение к повторному заболеванию.

Признав этот факт, мы не имеем в то же время никаких оснований делать различия по существу между периодическими и непериодическими формами меланхолии и мании.

Как известно, многие авторы в своих классификациях душевных болезней периодические психозы выделяли от обыкновенных в особую группу, основываясь, очевидно, на существенных различиях между теми и другими в смысле этиологии, развития, течения и предсказания.

Эта точка зрения мне казалась всегда ошибочной, в силу чего в классификации душевных болезней, вышедшей еще в 1887 г., периодические формы мании и меланхолии были отнесены мною к той же группе, в которой помещены и обыкновенные психозы.

Это объединение периодических и непериодических психозов в одной группе имеет в виду то предположение, что в основе и тех, и других психозов лежит одно и то же болезнетворное начало с тем лишь различием, что при периодическом психозе оно присутствует непрерывно в организме, причем его действие затихает лишь временно и затем вспыхивает вновь, тогда как при непериодическом психозе основное болезненное начало обнаружило при известных условиях свое действие на организм, но затем происшедшее расстройство компенсировалось в такой мере, что оно уже не в состоянии проявлять своего действия по крайней мере до тех пор, пока не наступят какие-либо сильные внешние влияния, которые могут вновь вывести организм из равновесия.

Ясно, что если в периодических и непериодических психозах мы вынуждены признавать однородное болезнетворное начало с тем лишь различием, что в одних случаях оно не исчезает бесследно из организма, а вновь заявляет о себе в известные периоды времени, тогда как в других случаях оно возникает в организме лишь временно при известных условиях и затем компенсируется более или менее окончательно, то не может быть различия между теми и другими психозами по существу, а дело идет лишь о различии в смысле более стойкого и менее стойкого расположения к болезненным проявлениям.

Таким образом, хотя и не исключается нами существование непериодических форм меланхолии и мании, но мы высказываемся в смысле объединения периодических и непериодических форм мании и меланхолии, не придавая вопросу о периодичности того значения, которое ему часто приписывается авторами.

С другой стороны, как известно, благодаря учению Крепелина ныне устанавливается объединение меланхолических и маниакальных форм между собой. Уже и прежде, как известно, меланхолия и мания вмещались обыкновенно в одну группу острых психозов или психоневрозов по Крафт-Эбингу, но Крепелин объединил прежние состояния меланхолии и мании, рассматривавшиеся, как самостоятельные формы, в одно целое вместе с циркулярными психозами под общим названием маниакально-депрессивного психоза.

Основанием для этого, кроме отрицания непериодических форм мании и меланхолии, послужило существование переходных форм между манией и меланхолией. Хотя на первый взгляд и кажется, что меланхолия и мания представляют противоположности друг другу, но в действительности между теми и другими имеются переходные состояния, известные под названием смешанных форм.

К этим смешанным формам относится, между прочим, известная уже издавна «гневная мания», где, наряду с ускорением ассоциаций и двигательным возбуждением, имеется не столько веселое расположение, сколько раздражительность, гневливость и недовольство окружающим. К таким же смешанным формам относится так называемая депрессивная мания, где имеется двигательное возбуждение и где одновременно имеется отрицательное колебание чувственного тона, причем поражает бедность и однообразие ассоциаций. Далее, сюда же относится так называемая «непродуктивная мания», т. е. мания, не сопровождающаяся быстрой сменой ассоциаций, где, по Крепелину, дело идет даже о замедленном восприятии и образовании сложных концепций. В этих формах можно видеть как бы сближение мании с меланхолией. Но имеются и другие смешанные формы, которые сближают меланхолию с манией. К ним о: носится, по Крепелину, «маниакальный ступор», т. е. состояние, когда при оцепенелости у больных обнаруживается улыбка или ирония. Сюда же относится «депрессивное состояние с ускорением в течении идей», когда у больных при дурном настроений происходит такой наплыв мыслей, что больные по их заявлению не могут ими управлять, причем здесь наплыв мыслей не может лишь выражаться внешним образом, вследствие задержки в речевом аппарате. Кроме этих форм, Крепелин рассматривает еще смешанную форму, которую он называет «маниакальной задержкой» и при которой, наряду с хорошим настроением и облегченным ходом ассоциаций, имеется психомоторная задержка. Дело идет здесь, следовательно, о маниакальном состоянии без двигательного возбуждения.

Эти смешанные состояния признаются как промежуточные или переходные формы между меланхолией и манией, благодаря чему та и другая как бы связываются между собой множеством переходных форм. К этим промежуточным формам можно было бы присоединить еще состояние, известное под названием так называемой «активной меланхолии», где имеется резкое угнетенное состояние и одновременно двигательное возбуждение и, с другой стороны, всем известный raptus melancholicus, являющийся примером аффекта, при котором совмещается отрицательный тон с резким двигательным возбуждением. Но возникает вопрос, имеют ли эти смешанные состояния на самом деле то значение, которое им приписывает школа Крепелина.

Выше мы видели, что Шпехт в вопросе о маниакально-депрессивном психозе существование смешанных состояний выдвигает даже на первый план, периодичность же ставит на втором плане и тем самым считает возможным отпарировать возражения,, опирающиеся на существование непериодических форм меланхолии и мании.

Таким образом, очевидно, что эти смешанные состояния играют особо видную роль в объединении мании и меланхолии в одну клиническую форму под названием маниакально-депрессивного психоза.

Однако что могут доказывать переходные формы в таком частном вопросе, как вопрос о родстве между меланхолией и манией.

Дело в том, что переходные, resp. смешанные, формы имеются везде и всюду, так как природа вообще не делает скачков. Какой бы психоз мы вообще не взяли, мы всегда найдем множество переходных форм между ним и другими психозами.

Не подлежит сомнению, что имеются переходные формы даже между меланхолическим психозом и параноей, что уже и привело некоторых последователей нового учения к отрицанию самостоятельности столь типического психоза, как хроническая параноя. Нетрудно затем указать и переходные формы между тем же маниакально-депрессивным психозом и dementia ргаесох, чему свидетельством служат те затруднения в диагнозе, с которыми мы иногда в этих случаях встречаемся. Равным образом нетрудно указать на переходные формы между amentia Meynertia и галлюцинаторной формой dementia ргаесох, между сифилитическим психозом и dementia paralytica, между эпилепсией и истерией и пр. Да и может ли быть иначе, если дело идет в этих случаях собственно о реакциях больного организма на болезнетворные начала, а не о различии этих самых начал. Таким образом, развивая далее учение о переходных или смешанных формах, мы могли бы установить известное родство даже между далеко отстоящими друг от друга болезненными формами.

По изложенным основаниям мы не считаем в какой-либо мере особенно убедительным доказательством существование смешанных или переходных маниакально-меланхолических состояний в пользу признания маниакально-депрессивного психоза. Гораздо большее значение, по нашему мнению, имеют другие клинические данные и факты, которые не оставляют сомнения в близком соотношении маниакального и меланхолического состояния.

Одно из существенных данных, говорящих в пользу вышеуказанного соотношения, мы видим в клинически часто констатируемом переходе или превращении состояний угнетения в состояние возбуждения и, наоборот, даже при непериодическом течении болезненного состояния с характером мании или меланхолии. Так, уже давно известно, что маниакальный психоз начинается почти обычно стадией угнетения, которое может быть более или менее резко выраженным и которое может быть различной длительности.

В отдельных случаях стадия угнетения может затягиваться на более или менее продолжительное время, а иногда как я мог наблюдать в отдельных случаях, период угнетения даже затягивался на несколько месяцев. В этом случае собственно психоз протекал в форме двух фаз — мeлaнxoличecкoй и маниакальной, причем и та, и другая фаза продолжались в течение нескольких месяцев, после чего психоз проходил окончательно не обнаруживая тенденции к возобновлению приступов как это наблюдается в случаях folie a double forme. Дело шло, таким образом, о двойственном психозе непериодического характера, в котором фаза меланхолическая сменялась маниакальной фазой В других случаях, как известно, вслед за маниакальной фазой психоза следует фаза угнетения или утомления, как называли ее прежде В этом случае вслед за прекращением маниакального состояния больной не сразу переходил в нормальное состояние, а перед выздоровлением обнаруживался более или менее длительный период угнетения, пока больной окончательно не переходил в выздоровление. И здесь должно отметить случаи, в которых вслед за маниакальными приступами следовал продолжительный приступ меланхолического угнетения, за которым уже наступало окончательное выздоровление, хотя опять-таки дело шло о психозе, не сопровождающемся повторением приступов, состоящих из двух фаз, как это мы имеем в случаях folie a double forme. С другой стороны, в отдельных случаях и после тяжелых меланхолических состояний перед окончательным выздоровлением больных наблюдается иногда очень ясно выраженная стадия маниакального оживления, степень и продолжительность которой представляются в отдельных случаях не одинаковыми.

Далее, в случаях повторного развития приступов мании, т. е. при несомненно периодической мании мы встречаемся иногда со случаями, где в промежутках между приступами мании может оказаться приступ меланхолического состояния и, наоборот, в случаях повторного развития приступов меланхолии, resp. при несомненно периодической меланхолии между приступами с меланхолическим угнетением в тот или другой период времени, может оказаться приступ мании. Наконец, чередующийся психоз (folie alterne typique), двойственный периодический психоз (folie a double forme) и круговой психоз (folie cir-cuiane) снова представляют собой периодическую смену маниакального и меланхолического состояния, но в уже более явной и для всех очевидной форме.

И в этих формах можно почерпнуть многое достойное внимания для выяснения близкого родства между меланхолическими и маниакальными состояниями. Так, останавливаясь прежде всего на чередующемся (folie alterne) и двойственном психозе (folie a double forme), необходимо иметь в виду, что далеко не всегда дело обстоит с приступами столь правильно, как это обыкновенно принято думать. В случаях folie alterne typique возможны случаи, когда правильная смена приступов возбуждения и приступов угнетения со свободными между ними промежутками нарушается благодаря тому, что иногда следуют один за другим два приступа возбуждения или два приступа угнетения, разделяемые свободными промежутками, после чего снова устанавливается правильное чередование приступов угнетения и возбуждения.

Далее, при двойственном психозе (folie a double forme) мы встречаем прежде всего чередование приступов в таком виде, что первоначально наступает маниакальное состояние, за которым следует период угнетения и затем свободный промежуток времени, в других же случаях дело происходит как раз наоборот, иначе говоря, приступ начинается меланхолическим состоянием и сменяется затем маниакальным, после чего уже наступает свободный промежуток времени. Нам всем известно, что в развитии приступов этого психоза наблюдаются те или другие неправильности. Так возможно, что вслед за приступом возбуждения и угнетения может последовать непосредственно вновь приступ возбуждения и затем уже наступает светлый промежуток или, наоборот, дело начинается иногда периодом угнетения, за которым следует период возбуждения, а за последним вновь непосредственно следует угнетение, сменяющееся светлым промежутком. Иногда же в промежутках между двойными приступами следует одиночный сильно затянувшийся приступ возбуждения или же одиночный приступ угнетения. Нечего говорить, что ни длительность отдельных периодов возбуждения и угнетения, ни длительность светлых промежутков между приступами также большей частью не отличаются большой правильностью.

Заслуживает также внимания факт, что как в двойном психозе, так и в циркулярном психозе обыкновенно чем резче бывает маниакальный приступ, тем глубже и психическое угнетение в последующем периоде и наоборот.

С другой стороны, известно также, что чем более значительна степень возбуждения и угнетения в отдельных приступах, тем они бывают в общем короче и, наоборот, чем менее они бывают выражены, тем они бывают более длительными.

Наконец, не лишена известного значения и быстрота смены одного состояния другим, которая происходит иногда в течение не более нескольких часов.

Все это такие клинические факты, которые гораздо более, нежели так называемые смешанные состояния, с нашей точки зрения, далеко не заслуживающие того внимания, которое им уделяют позднейшие авторы, доказывают как клиническое, так и генетическое родство между собой и последнее даже больше, нежели первое.

Выше уже была речь о том, что в вопросе об этом родстве не имеет существенного значения и признание или непризнание непериодических форм мании и меланхолии.

Ввиду вышеприведенных фактов не остается сомнения в том, что как для непериодических и периодических форм мании, так и для непериодических и периодических форм меланхолии должно быть принято одно болезнетворное начало с тем лишь различием, что в случаях непериодического течения психоза условия для проявления действия болезнетворного начала развиваются под влиянием того или иного случайного толчка, тогда как в случаях периодической мании и меланхолии в организме имеются условия для периодического возобновления действия того же болезнетворного начала, с другой стороны, и для сменяющихся состояний мании и меланхолии, как круговой психоз и его разновидности, а следовательно, и вообще дли мании и меланхолии должно быть признано одно болезнетворное начало. Иначе, т. е. становясь на точку зрения двух болезнетворных начал, одного для мании и другого для меланхолии, нельзя понять, вследствие каких условий в организме происходит своеобразная игра двух болезнетворных начал, из. которых одно в известных случаях не только сменяет другое, но и сообразуется с первым по силе действия и даже по продолжительности действия и притом сменяет часто непосредственно, так что одно болезненное состояние переходит в другое иногда в течение нескольких часов, а иногда и того менее. Напротив того, приняв и для маниакальных, и для меланхолических приступов одно и то же болезнетворное начало в организме, смену одного состояния другим, мы можем поставить в зависимость от степени действия болезнетворного начала. Мы знаем, что действие всякого яда на нервную систему сводится к ее возбуждению и затем к последовательному развитию угнетения и паралича, но период возбуждения может оказаться слишком коротким и потому кажется иногда, как будто яд сразу приводит к развитию паралича, тогда как и в этих случаях дело сводится к тому, что яд первоначально действует возбуждающим образом, а затем угнетающим. При этом современная наука не оставляет сомнения в том, что и возбуждение, и угнетение зависят в сущности от дозы ядовитого вещества: при малой дозе и сильный яд, обычно приводящий к угнетению и параличу, может приводить к возбуждению и даже действие ею будет ограничено одним возбуждающим влиянием; наоборот, зараз введенная большая доза ядовитого вещества может привести почти сразу к развитию паралича. Приняв эти факты ЕО внимание, мы будем иметь полную возможность вполне удовлетворительно объяснить соотношение между меланхолией и манией, допустив гипотезу самоотравления организма при этих болезненных состояниях, в пользу чего, мне кажется, в настоящее время имеется более чем достаточное число фактов.

В этом отношении уже кое-что дают нам физиолого-химические исследования. Так, известно, что при маниако-депрессивных состояниях находят как обычное явление увеличенное количество индоксила в моче. Люис К. Брюс признает, что имеется связь между избытком индоксила в моче и состоянием депрессии и что индоксил является главным этиологическим моментом душевных заболеваний.

Надо, впрочем, заметить, что при исследованиях самого же Брюса в 4 случаях меланхолии не было найдено увеличения индоксила в моче. Также и Кэвиет особенно часто находил увеличение индоксила в маниако-депрессивных состояниях, где, по наблюдениям автора, имеется настоящий параллелизм между развитием приступа и колебаниями индоксила. Следует иметь в виду, что индоксил открывается и в стадии угнетения, и в стадии возбуждения с тем лишь различием, что в депрессивной стадии его больше, чем в стадии возбуждения.

Само собой разумеется, что известная часть индоксила при этом может объясняться застоями в кишечнике, обусловливаясь происходящим в нем гниением вместе с развитием микроорганизмов, так как этот способ происхождения индоксила уже доказан и экспериментальным путем.

Так именно и смотрят на происхождение индоксила некоторые из авторов. По Пардо, увеличение индоксила доказывает только наличность бактерий, что зависит от кишечных застоев и функциональной недостаточности кишечника. Его собственные наблюдения, произведенные на 118 душевнобольных, показывают, что увеличенное количество индоксила в моче может быть поставлено в связь главным образом с известными стадиями в развитии душевного расстройства. При этом уменьшение индоксила совпадало с улучшением душевного расстройства; с другой стороны, при устранении антисептическими приемами индоксилурии происходило и улучшение психического расстройства; в случае же, если антисептика не оказывала влияния, не изменялось и психическое расстройство. Но такое объяснение увеличенного количества индоксила может иметь значение главным образом для депрессивной стадии психоза, в которой обычны кишечные застои; но ничего такого обычно не наблюдается в маниакальной стадии, а между тем при этом все же открывается увеличенное количество индоксила.

Заслуживает также внимания факт, что и своевременное очищение кишечника в депрессивной стадии не устраняет совершенно индоксила.

Это наводит на предположение, что увеличение индоксила при маниакально депрессивном психозе может иметь и другое происхождение, представляясь результатом нарушенного обмена веществ.

Известно, что белок в организме под влиянием протеолитических энзим расщепляется на ряд соединений, в числе которых, между прочим, имеется и триптофан (протеинохромоген), образующийся и при гниении белковых тел. При восстановлении триптофана в свою очередь распадается на а-амидо-протеиновую кислоту и индол; последний же, окисляясь в организме, дает индоксил, который, будучи неустойчивым телом, дает при дальнейшем окислении два изомерных вещества — индиготин и индирубин, а при большей степени окисления — изатин.

В организме индоксил связывается частью серной кислотой, частью гликуроновой и служит к образованию индоксил-серной кислоты и индоксил-гликуроновой, но последняя, по-видимому, образуется лишь вместе с чрезмерным образованием в организме индоксила, когда для его связывания серной кислоты оказывается уже недостаточно. Обе кислоты и появляются в моче, в которой путем прибавления крепкой кислоты они выделяют индоксил, превращающийся затем путем окисления (с помощью хлора, полуторахлористого железа и пр.) в гелиндиготин, а последний, благодаря своей неустойчивости, легко переходит в синий индиготин или красный индирубин, при избытке же окисления получается бесцветный изатин (Майяр).

Из вышеизложенного ясно, что индоксил может быть не только результатом гниения в кишечнике или гнойных процессов в организме, но что он может быть и результатом неправильного обмена веществ.

В пользу этого говорят, между прочим, и наблюдения Клечковского и Блюменталя, которые доказывают увеличение индоксилурии при раздражении спинного мозга и его нервов и при сахарном уколе в продолговатый мозг. Поэтому естественно, что у душевнобольных индоксилурия может быть тканевого происхождения.

В пользу того же говорят также и исследования М. Кауфмана над эпилептиками, который наблюдал увеличение индоксила в моче перед припадком, после же припадка количество его уменьшалось. Тот же автор в двух случаях прогрессивного паралича констатировал, что, несмотря на голодание и тщательную промывку кишечника, количество индоксила в моче оставалось без изменения.

Можно предположить, таким образом, что при нарушении обмена веществ в самих тканях образуется триптофан, который и окисляется затем в индоксил. Есть возможность к клиническими методами выяснить происхождение индикана.

Так, при индоксилурии кишечного характера обнаруживается зависимость его от количества принимаемой пищи, увеличение при приеме щелочей, уменьшение при молочнокислой диэте и при назначениях антисептических и mag. bismuthi.

При индоксилурии гнойного и тканевого происхождения ни приемы пищи, ни введение mag. bismuthi не изменяют его содержания в моче; но зато при тканевой индоксилурии поглощение щелочей уменьшает выделение индоксила, тогда как при гное индэксилурия не уменьшается вместе с введением щелочей.

Таким образом, и по отношению к вопросу о происхождении индоксила при маниакально-депрессивном психозе могут быть сделаны соответствующие разъяснения.

Действительно Зейге наблюдал увеличение индоксила при маниакально-депрессивном психозе, особенно значительное в периоды депрессии, несмотря на тщательное опорожнение кишечника с помощью карлсбадских препаратов, вследствие чего индиканурию в этом случае автор относит к влиянию центральной нервной системы.

Позднее тот же автор на двух меланхоликах и трех больных циркулярным психозом также наблюдал большое количество индикана; при антисептическом содержании кишечника количество индикана достигало 0,5, с выздоровлением же оно падало резко.

В этом отношении заслуживает также внимания недавно произведенные у нас исследования д-ра Оморокова над определением количества индоксила у душевнобольных с целью выяснить, с одной стороны, связь индоксилурии с психическим состоянием, с другой — происхождение индоксилурии при психозах. Определение производилось по методу Валовского, в котором показателем количеств индоксила являются цифры хлора, потребленного при окислении всего мочевого индоксила, причем случаи с потратой хлора большей 0,16 должны считаться повышенным содержанием индоксила. Другим методом для определения количеств индоксила служил метод Ванг-Баума, который исключительно затем и применялся. Исследования произведены над 21 больным, из которых 7 с маниако-депрессивным психозом, один случай старческой меланхолии, 2 с amentia, 4 с dementia ргаесох и 7 с прогрессивным параличом.

При этом оказалось, что в случаях dementia ргаесох увеличения индоксила не имелось. Также у двух аментиков не было особенно характерных изменений в отношении выделения индоксила. Напротив того, в 7 случаях прогрессивного паралича было постоянное увеличение индоксила, причем молочнокислая диэта, каломель и висмут понижали здесь количество индоксила до минимума, что доказывает кишечное его происхождение. В других 8 случаях прогрессивного паралича, исследованных время от времени, повышения индоксила не обнаружено.

Напротив того, маниакально-депрессивные состояния дали особенно интересные данные. Во всех 8 случаях обнаружено большое количество индоксила в моче, при этом в некоторых случаях, этой формы повышенное количество индоксила, несомненно, тканевого происхождения, так как не уменьшалось ни от молочнокислой диэты, ни от кломеля и висмута.

Таким образом, не относя происхождение маниакально-меланхолического психоза на счет увеличенного образования индоксила, необходимо признать, что у этих больных дело идет об аутоинтоксикационных процессах с таким изменением обмена, при котором белок распадается на ряд межуточных веществ, которые и способствуют повышению индоксила. Должно иметь в виду, что повышенные количества индоксила в организме сопутствуют ослаблению процессов окисления в организме, как показывают в случаях автора коэфициенты Робина.

Таким образом, эти данные не оставляют сомнения в том, что в организме больных с маниакально-меланхолическим психозом имеются нарушения обмена, зависящие от аутоинтоксикации, не объясняемой одной задержкой отправления «кишечника, причем эта аутоинтоксикация, очевидно, сильнее выражена в депрессивной стадии, нежели в маниакальной.

В согласии с вышеизложенным стоят и исследования над газообменом, которые также доказывают понижение окислительных процессов при маниакально-меланхолическом психозе. Исследования, которые в этом отношении производились у нас д-ром Омороковым с аппаратом Гепперта и Цунца, показали, что задержка газообмена обнаруживается как в депрессивной стадии, так и в стадии возбуждения, причем понижение окислительных процессов происходит значительно резче, нeжeли в стадии возбуждения.

Таким образом, становясь на точку зрения самоотравления организма как основы маниакально-депрессивного психоза и руководясь вышеприведенными данными, необходимо прийти к выводу, что сущность самоотравления при этом психозе, с одной стороны, не обусловливается состоянием кишечника и, с другой стороны, представляется одной и той же как в меланхолической, или депрессивной, так и в маниакальной, или экзальтационной, стадии.

Но в меланхолической стадии самоотравление достигает большей степени, нежели в маниакальной. Таким образом, рассматривая две стадии маниакально-меланхолического психоза, маниакальную и меланхолическую, мы признаем для них одинаковый по сущности патогенез, состоящий в специфическом самоотравлении организма, но в маниакальной стадии, которая состоит в возбуждении функций мозговых центров, степень отравления меньше, в меланхолической же стадии, состоящей в угнетении функций нервной системы, степень отравления оказывается более значительной.

Само собой разумеется, что гипотеза самоотравления ничуть не исключает вазомоторной теории по отношению к этим психическим состояниям, которую проповедовал еще Мейнерт и которая в последнее время также развивается некоторыми из авторов, например, Таблитцером. Напротив того, следует допустить, что вступление в круг кровообращения вредоносного или ядовитого вещества, действующего в больном организме на сосудодвигательную систему, и может обусловить в одних случаям спазм артериальных сосудов тела, в том числе и мозговых, в других случаях, наоборот, расширение артериальных сосудов.

Такая вазомоторная теория, которую принимаем и мы для объяснения патологических состояний угнетения и возбуждения, по нашему мнению, может вполне удовлетворительно объяснить как тесное клиническое соотношение меланхолии и мании, так и быструю смену в известных случаях одного состояния другим, а также известное соотношение в степени и глубине маниакальных и меланхолических приступов при двойственном (folie a double forme) и циркулярном психозах.

Если, таким образом, представляется возможным установить патогенетическое родство между манией и меланхолией, объясняющее нам и тесное клиническое соотношение между обоими состояниями, то отсюда очевидно, что оба эти состояния, несмотря на кажущееся внешнее различие и до известной степени даже противоположность явлений, должны быть обобщаемы под одним общим наименованием маниакально-меланхолического психоза.

С этим вместе различаемые ранее формы меланхолии простой и периодической, мании простой и периодической, кругового психоза, двойственного и чередующегося психоза могут быть рассматриваемы как разновидности одной общей клинической формы — маниакально-меланхолического психоза.

С вышеизложенной точки зрения становится совершенно излишним спор о том, могут ли встречаться мания или меланхолия не периодически. Отчего, спрашивается, не могут, если в одних случаях условия для самоотравления организма развились лишь под влиянием каких-либо случайных причин, затем более уже не повторяющихся, тогда как в других случаях в самом организме лежат условия для возобновления вышеуказанных условий, приводящих к развитию самоотравления, причем в зависимости от его степени мы имеем или маниакальный, или меланхолический приступ с тем, что в обоих случаях обратная стадия протекает лишь в крайне умеренной степени и кратковременно. Там же где самоотравление возобновляется время от времени, проявляясь по силе в виде двух степеней, мы имеем двойственный психоз. Наконец, в третьих случаях мы имеем условия для постоянного самоотравления, которое колеблется лишь в степени, давая основу для так называемого циркулярного или кругового психоза.

Очевидно, что сущность вопроса заключается не в признании или отрицании непереодических форм меланхолии и мании, а в том, что хотя бы меланхолические и маниакальные состояния встречались на расстоянии большого периода времени или встречались совершенно изолированно, не возобновляясь второй раз в течение жизни, тем не менее они имеют между собой внутреннее родство в смысле одного и того же патогенеза, какое только можно себе представить. Поэтому все болезненные состояния, будут ли они представлять собой простую меланхолию и манию или периодические формы того и другого состояния, или, наконец, так называемый круговой или двойственный психоз, должны быть отнесены к одной и той же болезненной форме как отдельные ее разновидности, причем в силу этого общая болезненная форма должна получить одно общее наименование маниакально-меланхолического психоза вместо не совсем правильного названия маниакально-депрессивного психоза.