При обсуждении отдельных истерических симптомов или синдромов уже указывались заболевания или симптомокомплексы, от которых следует дифференцировать истерические расстройства. Однако при дифференциальной диагностике следует помнить также и о некоторых общих принципах, обязательных для каждого случая истерии.

Речь идет о следующих важных моментах: 1) возможность разнообразных видов симуляции; 2) роль личности в генезе симптомов и ее влияние на клиническую картину и течение заболевания; 3) появление истерических симптомов по ходу других соматических и психических заболеваний; 4) значение катамнеза в постановке окончательного диагноза; 5) общие особенности и ошибки диагностического процесса. При дифференцировании истерии от симуляции [Boisseau, 1949; Cabello, 1951; Gelma, 1950; Uszkiewiczowa, 1966], в частности, принимают во внимание следующее: 1) возможность обычной симуляции — сознательного и преднамеренного демонстрирования симптомов психического заболевания фактически здоровым лицом (опуская спорный вопрос, в какой степени симуляция является выражением психической патологии), которое умышленно обманывает окружающих, для того чтобы считаться психически больным; этот вид симуляции обусловлен определенной мотивацией и носит отчетливо инструментальный характер (обычно с целью избежать юридической ответственности). Чаще всего симулируют амнезию (особенно периода совершения преступления), мутизм, сурдомутизм, параличи и т. п.; 2) сосуществование симптомов истерии и симуляции; 3) перерастание начальной симуляции в истерический синдром; 4) аггравация — преувеличение и приукрашивание имеющихся истерических нарушений; 5) метасимуляция — сохранение симптомов уже после исчезновения истерического синдрома. Среди врачей различных специальностей, в том числе среди психиатров, наблюдается ошибочная и вредная тенденция к отождествлению истерии и симуляции, что ведет к негативному отношению к больным с истерическими расстройствами. Такие немедицинские установки, результатом которых часто является закрепление страданий больного или упущение из вида симптомов других заболеваний, заслоняемых нередко истерическим синдромом, поддерживаются более или менее прямыми намеками, которые содержатся в многочисленных научных публикациях в виде таких терминов по отношению к истерии, как «бессознательная симуляция», «полусимуляция», «чистосердечная симуляция» [Lisfranc, 1966]. Эти понятия должны быть как можно скорее исключены из работ по психиатрии.

Что касается роли личностного фактора в патогенезе и течении истерических расстройств, то не следует забывать о нескольких принципиальных закономерностях в этой сфере: 1) диагноз истерической личности не тождествен диагнозу истерического синдрома; 2) истерическая личность не является условием появления истерического невроза или реактивного истерического синдрома, потому что истерические расстройства возникают у больных с различными типами личности, так же как индивиды с истерической личностью могут страдать различными видами нервных расстройств и психических болезней; 3) по существу все психозы (особенно эндогенная депрессия), поражения центральной нервной системы и соматические болезни могут усиливать и обнажать признаки и механизмы истерической личности даже у больных, представляющих совершенно другой тип личности (например, шизоидную личность); 4) поведение и его механизмы, характерные для истерической личности, довольно часто заслоняют или искажают симптоматику разнообразных психических и соматических расстройств; 5) любой тип нарушений личности может стать важным этиопатогенетическим фактором формирования истерических синдромов.

Отдельной и необыкновенно существенной проблемой дифференциальной диагностики является сочетание истерических расстройств с другими симптомами или болезнями, например, психосоматическими расстройствами, соматическими, органическими, психосоматическими и другими нарушениями. В этих случаях некоторые авторы говорят о так называемой симптоматической истерии или, что менее адекватно, об истерическом наслоении либо псевдоистерическом синдроме. С точки зрения общей теории систем, расценивающей все формы психических расстройств как общесистемные нарушения (по принципу: изменение одного из элементов системы вызывает изменения в остальных элементах на различных уровнях иерархической организации, тем самым изменяя саморегуляцию всей системы), использование механистического термина «истерическое наслоение» неправильно. Сомнительным представляется также применение понятия псевдоистерического синдрома (или симптома), служащего как бы отрицанием истерического характера расстройства. Оба термина, возникшие вследствие искусственного разделения психических нарушений на «глубокие» и «менее глубокие», отражают лишь атомистически-механистический подход к человеку и психическим заболеваниям, а также пренебрежение к «менее важным» невротическим или истерическим расстройствам, поскольку «они наслаиваются на более важные, глубокие…» Они не учитывают, в частности, возможность возникновения истерических и невротических симптомов как реакции больного на обнаруженную у него психическую или соматическую болезнь и связанную с этим нередко многомесячную госпитализацию, на пребывание в психиатрической больнице, изменение образа жизни, декомпенсацию, отрицательное отношение семьи к его болезни и т. д. В практике это приводит к пренебрежению «неважными» симптомами при терапевтическом воздействии и сосредоточении лечения только на «основном» заболевании, ожидая исчезновения, например, истерических симптомов вместе со снятием или улучшением «глубоких» расстройств. Между тем оказалось, что, например, направленная психотерапия больных, страдающих одновременно эпилепсией и невротическими расстройствами (конечно, наряду со специфическим фармакологическим лечением), устраняет невротические симптомы, изменяет некоторые «неврозогенные» установки (особенно к своей болезни, т. е. эпилепсии) и улучшает социальное функционирование пациентов [Zarebska-Jakubik, 1977]. Типичным примером социально вредного терапевтического нигилизма является диагностирование у больных неврозами органических изменений в центральной нервной системе (часто лишь на основании данных ЭЭГ): с этого момента невротический больной становится для психиатра просто «органиком», а невроз — псевдоневротическим синдромом (как будто наличие органических изменений противоречит функциональной природе невротического синдрома), а в связи с этим пациент, оказывается, уже «не подходит» для психотерапевтического лечения, которое «ведь не ликвидирует органику…»

Многие авторы подчеркивают довольно частое сочетание истерических симптомов с психосоматическими [Barros-Ferreira, 1976; Brisset, 1970] или соматическими [Аносов, 1956; Faucret, 1960; Jezewska, Frckowiak, 1961] расстройствами. Например, Wdowiak (1963b) в группе больных с диагнозом истерии у 11—18 % из них обнаружил соматические болезни, замаскированные истерическими симптомами. В литературе также обращается внимание на сочетание истерических синдромов типа чувствительно-двигательных дисфункций с эндогенной депрессией [Fleischer, Schlupekova, 1975; Reed, 1975; Ziegler et al., 1960], различными формами шизофрении [Овсянников, 1970; Szubertowa, 1957], опухолями мозга [Bi-likiewicz, Smoczynski, 1977; Gromska, Sulestrowska, 1963; Smoczynski, 1960; Wdowiak, 1963a], генерализованными органическими нарушениями различной этиологии [Merskey, Buhrich, 1975; Standage, 1975], эпилепсией [Нага, 1975; Janz, 1953; Pawlak, Chrzanowski, 1976; Rabe, 1970; Selbach, 1966], посттравматическими синдромами [Chlopicki, Glowacki, 1959; Marek, Szyrnusik, 1975; Stein, Slowicki, 1959; Wardaszko, 1955], алкоголизмом [Ringel, Schinko, 1955], хроническим галлюцинозом [Dalle, 1969], рассеянным склерозом [Ziegler et al., 1960], болезнью Вильсона [Basquin, 1975] и т. д. Из анализа литературы следует, что в среднем в группе больных с диагнозом истерической конверсии встречается около 22— 50 % случаев эндогенной депрессии [Barnet, 1971; McKegney, 1967; Stefansson et al., 1976], 7—14 % случаев шизофрении [Lewis, Berman, 1965; Slater, Glithero, 1965; Ziegler et al., 1960], 22—67 % случаев органических повреждений центральной нервной системы [Merskey, Buhrich, 1975; Stefansson et al., 1976; Wdowiak, 1963a; Whitlock, 1967]. Подчеркивается также проявление или усиление признаков истерической личности, особенно при эндогенной депрессии [Alarcon, Covi, 1973; Lazare, Klerman, 1968], реактивной депрессии [Amaduzzi, Pazzagli, 1967], а также при опухолях мозга [Bilikiewicz, Smoczynski, 1977].

Большое внимание уделяется вопросу сочетания истерических расстройств (как чувствительно-двигательных дисфункций, так и реактивных истерических синдромов) с органическими поражениями мозга [Standage, 1975] и сосуществования больших истерических и эпилептических припадков, так называемой истероэпилепсии [Нага, 1975; Robe, 1970]. В этих случаях развитие истерических расстройств связано с повышением реактивности нервной системы в результате органических изменений, в связи с чем до сих пор «нетрудные» для индивида ситуации становятся травмирующими. В свою очередь Кепиньский (1972а) отмечает явное сходство действия механизмов дезинтеграции при органических и истерических синдромах. Возможно, должны вестись поиски сущности истерических механизмов. В пользу этого свидетельствует также высокий процент изменений на ЭЭГ [примерно 33—56; Ferns, 1959; Liske, Forster, 1964] при истерии, главным образом в виде неправильного основного ритма и изменения биоэлектрической реактивности коры [Bassin, Zirmunska, 1956; Lacour et al., 1972], хотя неоднородность применяемых диагностических критериев, методологические дефекты (например, отсутствие контрольной группы популяции методом случайной выборки, отсутствие данных ЭЭГ в период до возникновения истерических симптомов) значительно снижают ценность полученных результатов.

При дифференциальной диагностике следует также помнить, что истерические синдромы, особенно типа чувствительно-двигательных дисфункций, не всегда наблюдаются самостоятельно. Иногда истерический невроз сочетается с ипохондрическими или депрессивными симптомами, образуя так называемые смешанные неврозы, например, истерически-ипохондрический синдром, истерически-депрессивный синдром и т. п. Нередко встречается истерически-фобический невроз [Kepinski, 1972a]. По сравнению с другими клиническими формами неврозов истерический синдром обнаруживает более выраженную тенденцию к самостоятельному существованию, что наряду со значительным своеобразием психопатологической картины может предполагать существование отдельных патогенетических механизмов. Кроме того, следует обратить внимание, что многие психиатры ошибочно ставят диагноз истерически-ипохондрического невроза на основании ипохондрического синдрома у истерической личности, а нередко характерный для ипохондрии тип поведения (например, преувеличенные, навязчивые жалобы и демонстрация различных страданий) ошибочно отождествляется с истерическим. Подобные ошибки часты в случаях эндогенной депрессии. Это результат поверхностного, упрощенного и стереотипного видения истерической личности в категориях театрального, демонстративного и чрезмерно экспрессивного поведения.

Несмотря на своеобразие клинической картины истерии, постановка правильного диагноза может представлять серьезные трудности даже для опытных клиницистов. Поэтому во многих случаях правильный диагноз ставится лишь на основании длительного катамнеза [Guze, 1970], тем более что у больных с первоначальным диагнозом истерического синдрома при катамнестическом исследовании обнаруживают примерно в 10—22 % психозы [Lljungberg, 1957; Ziegler et al., 1960]. Для дифференциальной диагностики представляются полезными знания основных свойств диагностического процесса и осознание наиболее частых его ошибок [Ziemski, 1973]. По мнению Kozielecki (1977), процесс постановки диагноза состоит из трех основных этапов: 1) формулирование системы гипотез о наблюдаемых у больного нарушениях (согласно правилу Elstien, число гипотез не превышает 3—5), что позволяет систематизировать исходные данные и обозначить направление дальнейшего поиска; 2) упорядочение гипотез по одному или более критериям (например, по клинической картине, течению, результатам лечения и т. п.); 3) проверка диагностических гипотез за счет поиска дополнительной информации. Наряду с системой гипотез основными элементами любого диагноза являются субъективная вероятность (т е. убежденность врача) в правильности гипотезы и комплекс внутренней и внешней информации (знания). Основные ошибки диагностического процесса: 1) предпочтение положительной информации (например, о наличии данного симптома), отрицательной информации (например, об отсутствии определенного симптома); 2) восприятие информации, которая подтверждает, и упущение из виду информации, которая противоречит принятым гипотезам (так называемый механизм самоподтверждения гипотез, иначе—«познавательная слепота»); 3) «эффект приоритета», т. е. переоценка диагностической ценности первоначальной информации; 4) вначале расширение, а затем сужение системы гипотез; 5) преобразование открытой системы гипотез в закрытую (т. е. в такую, в которой включение новых гипотез и исключение ложных невозможно) под влиянием определенных факторов, например, высокой субъективной вероятности рабочих гипотез, негибкого мышления врача и т. д.; 6) переоценка вероятности рабочих гипотез и недооценка остальных гипотез; 7) проявление при малом выборе гипотез диагностического консерватизма, т. е. слишком осторожное формулирование диагноза; 8) чем меньше выбор возможных гипотез и чем более ценная информация доступна в процессе решения диагностической задачи, тем больше вероятность правильной постановки диагноза при принятии модальной (наиболее вероятной) гипотезы [Kozielecki, 1972]. Усвоение этих характерных особенностей диагностического процесса позволяет соответствующим образом их корригировать, что в большей или меньшей степени облегчает постановку правильного диагноза. Анализ явлений, сопровождающим сам процесс диагностики, может оказаться особенно полезным в случаях, когда поставить диагноз труднее всего.