Тиганов А.С. (под. ред.) ‹‹Экзогенно-органические психические заболевания››

Синдромы снижения психической деятельности

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы возможно ослабление всей психической деятельности или избирательное нарушение отдельных ее слагаемых на фоне ясного сознания, что определяет развитие различных синдромов.

Травматическая деменция характеризуется ослаблением познавательных, мнестических процессов, обеднением и упрощением эмоциональных, личностных особенностей больного. Но в связи с этим А. С. Шмарьян (1948) считал необходимым подчеркнуть возможность обратного развития такого слабоумия: «Нередко то, что казалось стойким органическим дефектом со снижением личности, со временем выравнивается и исчезает».

У больных, переживших длительную кому, вегетативный статус и акинетический мутизм, слабоумие становится очевидным по мере восстановления формальных признаков ясного сознания. Это выражается в крайней слабости всех психических процессов. У больных с преимущественным поражением левого полушария больше страдает словесная память: они забывают названия предметов, но способны описать их форму, назначение и т. д. У них замедляется осмысление текущей ситуации, но есть осознание собственной беспомощности и соответствующая эмоциональная реакция, что способствует формированию приемов компенсации (например, ведение записей в дневниках с напоминаниями о предстоящих встречах, действиях и т. д.). У больных с преимущественным поражением правого полушария грубее эмоционально-личностные изменения (благодушие вплоть до эйфории, снижение критики — до анозогнозии), больше нарушается память на чувственные образы всех модальностей. Эти больные быстро забывают только что испытанное, увиденное и услышанное.

Расстройства памяти выражаются разными видами амнезии. Конградная амнезия характеризуется выпадением воспоминаний о событиях, происходивших в тот отрезок времени, когда у больного было нарушено сознание. Эта амнезия бывает полной (тотальной) или частичной (парциальной). Первая приходится обычно на период комы и сопора, вторая — на те прошлые отрезки времени, когда больной находился в состоянии оглушения, спутанности, смешанных нарушений и некоторых форм помрачения сознания, например в делириозном состоянии. Полная конградная амнезия, как правило, сохраняется: события, пришедшиеся на этот отрезок времени, никогда не могут быть оживлены в сознании больного.

Ретроградная амнезия —отсутствие воспоминаний о событиях, предшествовавших черепно-мозговой травме и воспринимавшихся им в ясном сознании. Особо длительной такая амнезия бывает при травме, сопровождающейся комой, длящейся несколько суток и более. Часто ретроградная амнезия наблюдается у больных, перенесших легкую травму в состоянии алкогольного опьянения. Всегда затруднительно уточнение длительности амнезий вообще и ретроградной в частности. Здесь недостаточны самоотчет и самооценка больного. Важнее данные расспросов, направленных на установление того последнего (перед «провалом» памяти) события, о котором у больного есть его собственное воспоминание.

Антероградная амнезия представляет собой отсутствие (исчезновение) воспоминаний о событиях, происходивших после того, как были отмечены признаки возврата ясного сознания. Такая амнезия обычно устанавливается при очередном осмотре больного (например, через 2 нед после первого обследования), когда больной не узнает беседовавшего с ним ранее врача, не помнит не только содержания, но и самого факта предыдущего разговора. Но здесь легкие напоминания врача о частностях той беседы могут способствовать вспоминанию больным других деталей. Полное воспроизведение всех событий все же недоступно. Поэтому эта амнезия возникает чаще, чем выявляется. Она бывает частичной (парциальной). Ее формированию способствует резкая астения.

Снижение инициативы и произвольности поведения — одно из частых проявлений снижения психической деятельности и ее эффективности. Оно не доходит до степени аспонтанности — полного отсутствия побуждений к деятельности. Требуется постоянное участие близких, подсказывающих необходимость совершения определенных действий, доведения их до конца, чтобы добиться нужных результатов. Эти больные невыразительны в общем поведении, небрежны в одежде; они односложно отвечают на вопросы и сами их не задают, пассивны и малообщительны. Такие изменения особенно заметны у тех больных, которые до черепно-мозговой травмы были участливыми, сопереживающими, получавшими удовольствие и радость от общения с близкими и друзьями.

Эпилептический синдром представляет собой одно из частых последствий черепно-мозговой травмы, приводящих больных к инвалидизации. Эпилептические припадки после травмы возникают, например, у 12 % детей 3-14 лет [Сумеркина М. М., 1984].

Эпилептические припадки возникают при черепно-мозговой травме самой разной степени тяжести, чаще проявляются при ушибах мозга, субдуральных и внутримозговых гематомах, в отдаленном периоде могут быть обусловлены травматическим абсцессом, хронической субдуральной гематомой, рубцово-спаечными образованиями и т. д. Отмечено более частое проявление эпилептических припадков у лиц с наследственной отягощенностью: наличием у близких родственников эпилепсии, мигрени, дипсомании, циркулярного психоза, хронического алкоголизма [Сумеркина М. М., 1984]. Описаны различные типы эпилептических припадков, хотя у одного больного они обычно однотипны и реже полиморфны.

Структура припадка определяется прежде всего травматическим очагом. Наиболее часты генерализованные судорожные припадки с утратой сознания, но и в этих случаях может быть начало, отражающее очаговостъ мозгового поражения, например поворот головы и глаз вправо—вверх или влево—вверх при преимущественном поражении передних отделов левого или правого полушария. У детей часты атонические припадки, снохождения, сноговорения. Нередки абсансы, психомоторные припадки, приступы висцеровегетативных нарушений, каталепсии. Часты, особенно у взрослых, припадки с разнообразными психопатологическими слагаемыми, различными при повреждении разных структур мозга и поэтому имеющими дифференциально-диагностическое значение. При преимущественном поражении левого полушария мозга наряду с генерализованными судорожными припадками возможны сумеречные состояния сознания, абсансы, психомоторные припадки, преходящие моторная или сенсорная афазия, приступы насильственных мыслей или воспоминаний; часты серийные припадки. При преимущественном поражении правого полушария наряду с судорожными припадками возможны приступы обонятельных и вкусовых галлюцинаций, пароксизмальные явления дереализации и деперсонализации и ощущения измененного течения времени.

В межпароксизмальном периоде у одних больных может не быть грубых психических расстройств и наблюдаются только астенические явления, у других же возможны грубые мнестико-интеллектуальные нарушения, включая афазии. Время появления припадков после травмы различно — чаще от 6 мес до 1 года. В эти сроки припадки возникают у 72 % больных с посттравматическим эпилептическим синдромом. У остальных пациентов припадки появляются в сроки от 1 до 9 лет после травмы [Чебышева Л. Н., 1986].

Несмотря на частоту припадков, сопутствующие им эпилептоидные изменения личности отмечаются относительно редко и мало выражены. Они наблюдаются обычно у лиц, получивших травму в детском или подростковом возрасте, и выражаются в типичной ригидности и обстоятельности мышления, подчеркнутой аккуратности и обязательности. В отдельных случаях возможны периодически возникающие дисфории.