Смулевич А.Б. ‹‹Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния››

Реактивные психозы

Если суммировать результаты немногочисленных близнецовых исследований [Essen-Moller E., 1941; Tienari P., 1963; Kringlen Е, 1967], насчитывающих в общей сложности 20 МЗ близнецовых пар, где состояние пробандов квалифицируется в рамках реактивного психоза, то окажется, что конкордантность среди них составит 25 % (1 из 3 пар E. Essen-Moller и 4 из 14, включая 2 «частично конкордантные» E Kringlen), что значительно превышает конкордантность среди ДЗ близнецов, равную 3 % (1 пара из 33 однополых ДЗ E. Kringlen). Окончательный вывод о существовании особой генетически обусловленной предиспозиции к психогениям на основе приведенных различий по конкордантности, естественно, был бы преждевременным. Анализ результатов генеалогических исследований также позволяет лишь допускать предположение о том, что «психогенное предрасположение» (по К. Birnbaum) детерминирует в первую очередь истерические психозы. Реактивные психозы истерического типа обнаружены R. Tolle (1966) в 17 из 32 семей психопатических личностей истерического круга. Доля реактивных психозов только среди родителей пробандов составляет 4,6 %. Таким же образом могут быть интерпретированы и данные L. Ljunberg (1957) о высоком риске реактивных психозов (2±1,1 %) для родственников больных истерией. Однако существование генетического контроля реакции организма на психогенные вредности может быть окончательно доказано путем дальнейшего изучения репрезентативных выборок с применением современных генетико-математических методов анализа полученных результатов.

Прежде чем приступить к рассмотрению возможной генетической общности между психогениями и малопрогредиентной шизофренией, необходимо подчеркнуть одно весьма важное, на наш взгляд, обстоятельство. Реактивные психозы в генетическом отношении, по-видимому, представляют собой гетерогенную группу. Об этом косвенно свидетельствуют противоречивые результаты исследований, очевидно отражающие особенности наследственного отягощения, характерного для различных типов психогений. При этом оказывается, что часть реактивных психозов по определенным параметрам семейного фона близка наследственному кругу аффективных и шизоаффективных психозов [Шахматова И. В., 1975], т. е. иных по отношению к малопрогредиентной шизофрении форм психической патологии. Другая часть психогений—психогенные параноиды—детерминирована, по-видимому, тем же предрасположением, что и бредовые психозы вообще (см. главу V). В то же время ряд авторов [Weiner J., Stromgren E., 1958; Rohr K-, 1961; MacCabe M., 1975] сообщают о достаточно высокой частоте шизофрении в семьях больных реактивными психозами. По данным J. H. Stephens и соавт. (1982), она составляет 5 %.

Отчетливо выступает отягощение шизофренией и в особой группе психогений, определяемой в рамках так называемых шизофренических реакций. К. Rohr (1961) обследовал 44 пробанда с психогенно спровоцированными (слепота в сочетании с условиями иноязычного окружения, утрата близких, разрыв помолвки и пр.) транзиторными психотическими вспышками и 246 их родственников. Автор подчеркивает, что риск шизофрении в семьях этих больных хотя и ниже, чем в популяции больных злокачественными формами шизофрении, но все же значительно превышает показатель распространенности этого заболевания в населении в целом. Приводимые при этом цифры риска для сибсов (5,3 %) совпадают с данными J. H. Stephens и соавт (1982).

Очевидно, подход к анализу клинико-генетических корреляций между реактивными психозами и малопрогредиентной шизофренией представляется более адекватным с учетом рассмотренных фактов Однако и при этом условии (т е при исключении возможности влияния наследственных детерминант, общих для манифестных эндогенных и реактивных психозов) мы лишь приближаемся к поставленной цели, но далеко еще не достигаем ее.

Причина этого заключается, с одной стороны, в ограниченном числе публикаций и недостаточной репрезентативности представленного в них материала, а с другой — в позиции авторов этих исследований в отношении границ психогений. Дело в том, что большинство работ о наследственности при психогениях выполнено представителями скандинавской школы психиатров, которые исходят из концепции реактивных психозов, позволяющей рассматривать в их рамках более широкий круг расстройств, чем это принято в советской психиатрии. Укажем на то, что в понятие реактивных психозов, принятое в скандинавской психиатрии [Langfeldt G., 1939; Beck А. Т., 1964; Retterstol N, 1978], включены состояния, часть из которых могла бы быть (с точки зрения большинства советских психиатров) отнесена к психогенным дебютам благоприятно протекающих манифестных форм (рекуррентной, шизоаффективной), а часть — к малопрогредиентной шизофрении с явлениями нажитой реактивной лабильности.

Достаточно отметить, что мы фактически располагаем единственной монографией (Mac Cabe M «Реактивные психозы», 1975), в которой проблеме наследственности при реактивных психозах посвящена специальная глава Речь идет об исследовании, основанном на анализе семейного фона (229 родственников) 36 пробандов Сведения, приводимые в других работах, ограничиваются лишь упоминаниями о реактивных психозах в семьях больных различными психическими заболеваниями Фундаментальная с клинической точки зрения работа Р Faergman «Психогенные психозы» (1945) для современной клинической генетики представляет лишь исторический интерес.

Поэтому, рассматривая данные скандинавских, да и других зарубежных авторов о частоте реактивных психозов в семьях больных психогениями, мы можем заведомо полагать, что в качестве родственников пробанда здесь окажется как больной с «истинной» психогенией, так и с эндогенным заболеванием, что в свою очередь исключает возможность однозначной интерпретации результатов исследований. С этим положением согласуются расчеты M. Mac Cabe (1975), касающиеся риска психогений в семьях больных реактивными психозами По его данным, цифры риска психогений составляют 4 % для родителей пробандов и 6,7 % для сибсов и значительно превышают показатель распространенности психогений в общей популяции, колеблющийся у различных скандинавских авторов от 0,29 [Faergman P., 1945] до 0,96+0,17 % [Fremming K. Н., 1947; Emery I., 1952] (цит. по A. Stenstedt, 1952).

Таким образом, возникают косвенные основания предполагать возможность наследственного отягощения больных реактивными психозами случаями малопрогредиентной шизофрении. Однако такое предположение может носить лишь весьма условный, предварительный характер и нуждается в подтверждении дальнейшими систематическими исследованиями.